Хепатитис Г

Вирусни хепатитис Г је вирусна инфекција са парентералним механизмом преноса, која се одвија у асимптоматској форми.

ИЦД-10 код

Није шифрована.

Епидемиологија хепатитиса Г

Епидемиолошки подаци и клиничка опажања показују да вирусни хепатитис Г представља инфекцију са парентералним механизмом преноса патогена. Сада је утврђено да се ХГВ РНА често налази код људи који су прошли трансфузију крви и парентералне интервенције (пронађено је код 20,8% анкетираних). У донаторским волонтерима, РНА ХГВ се ријетко бележи (1,3%), док они који често крвну - често (12,9%). Пренос патогена у овом случају се одвија кроз крв или његове препарате. Приликом тестирања комерцијалне плазме за припрему крвних производа одабраних у различитим земљама, ХГВ РНА је детектована у 7-40% узорака плазме.

ХГВ је свеприсутна без значајних старосних и полних разлика: у Њемачкој - 2-4,7% становништва, у Русији - 3,3-8, у Француској - 2-4,2. У Италији - 1,5, у Шпанији - 3, у Холандији - 0,1 - 1,5, у Јапану - 0,9, у Израелу - 5, у Јужној Африци - 20, у САД - 1,5-2% .

Вирус ће се пренијети искључиво парентерално. Детекција ХГВ РНК је повезана са хемотрансфузијама, као и са богатом парентералном историјом. Зависници од дроге који интравенозно користе наркотичне супстанце, вирус се налази у 24% случајева. Код пацијената који примају хемодијализу, фреквенција детекције вируса варира од 3,2 до 20%. Код добровољаца - донатора крви у САД, проценат ХГВ инфекције је од 1 до 2%, што се сматра веома високим. На пример, детектибилност ХБВ и ХЦВ у популацији САД је знатно нижа. Према локалним истраживачима, Хепатитис Г вирус се налази у давалаца крви на фреквенцији од 3,2-4%, код пацијената на хемодијализи - 28, у соматским пацијената - 16.7, код пацијената са ХЦВ-ом - 24.2, код пацијената са хемофилијом - у 28% случајева.

Постоје докази о постојању сексуалног и вертикалног преноса инфекције. Према Ц. Трепо ет ал. (1997), ХГ-учесталост виремије у Француској међу пате од болести, сексуално преносиве болести (сифилис, ХИВ, хламидија) је 20, 19 и 12% респективно, што је више него у популацији у целини. К. Старк ет ал (1996) износе доказе да је инциденца ХГВ РНК у хомосексуалаца и бисексуалаца, не узимајући дрогу у Немачкој 11%, више него у популацији у целини; док је фреквенција детекције ХГВ РНК била већа код људи са већим бројем сексуалних партнера. Створење вертикалног вертикалног путног прелаза ХГВ-а је тренутно у истраживању. Објављени подаци показују да деца рођена од ХГВ-позитивних мајки, ХГВ РНК је детектован у 33.3-56% случајева, пренос вируса зависи од титра ХГВ РНК у серуму мајке. Истовремено, деца рођена као резултат оперативног испоруке (царски рез), испоставило се да ХГВ-РНК негативна, а неки су рођени природно, ХГВ РНК нетагивних у првим данима и недељама живота деце постале ХГВ-РНК позитиван касније. Осим тога, ХГВ није откривена у крви пандура. Све ово указује на већу вероватноћу интрапартума и постнаталне инфекције.

Студија је спроведена у плазми и серумом из пацијената са различитим болестима јетре (акутног и хроничног хепатитиса, аутоимуног хепатитиса, примарна жучна цироза, хепатоцелуларни карцином и др.) из различитих региона света.

Практично за све болести јетре код којих је присутна ХГ-виремиа су откривени. Са највећом фреквенцијом, ХГВ РНА је откривена код пацијената са ЦХЦ (у 18 од 96 пацијената из Европе); са нижим учесталостима - код пацијената са хроничним хепатитисом "ни А., ни Б, нити Ц"

(код 6 од 48 пацијената из Јужне Америке, 9 од 110 из Европе), као и код аутоимунских пацијената (код 5 од 53 пацијента из Европе) и алкохолног хепатитиса (5 од 49 пацијената из Европе).

Према руским клиничарима, код пацијената са хроничном обољењем јетре, ХГВ РНА се детектује у серуму крви са веома високом фреквенцијом (у 26,8% случајева).

Међу пацијентима са ЦХБ-ом, идентификоване су особе са истовременом ХГВ виремијом, али ова комбинација је знатно мање честа од истовремене хроничне ХЦВ инфекције и ХГВ инфекције.

Од великог интереса након откривања ХЦВ су резултати тестирања за ХЦВ РНА у ризичним групама за парентералну инфекцију. Као и од добровољаца донатора.

Учесталост ХГ виремије код пацијената са високим ризиком од парентералне инфекције и донаторима волонтера (линнен Ј. Ет ал., 1996)

Контингент испитаника	Локација	Број обследо купатила	Учесталост детекције ХГВ
			Тотал ХГВ	Само ХГВ	ХГВ + ХБВ	ХГВ + ХЦВ	ХГВ + ХБВ + ХЦВ
Групе пацијената са високим ризиком од парентералне инфекције
Хемофилија	Европа	49	9тх	0	0	8тх	1
Пацијенти са анемијом	Европа	100	18тх	11тх	1	6тх	0
Зависници	Европа	60	20	6тх	1	11тх	2
Донатори-волонтери
Донатори донирају крв	САД	779	13тх	13тх	0	0	0
Донатори суспендовани из испоруке свеже крви (АЛТ> 45 ВИ Е / мл)	САД	214	5	4	0	0	1
Донатори су суспендовани од донирања крви за замрзавање (АЛТ> 45 ИУ / мл)	САД	495	6тх	4	0	1	1

Као што слиједи из наведених података, са приближно једнаком фреквенцијом код хемофиличара (9 од 49) и болесника са анемије (у 18 од 100) прима више трансфузије крви, ХГ-виремија је детектован.

Међу зависницима, свака трећа особа има ХГВ инфекцију. У свим ризичним групама постоји знатан број пацијената са мешовитим инфекцијама узрокованих двоје, а понекад и гутање хепатотропних вируса. Најчешћа комбинација је у облику ХЦВ и ХГВ инфекције.

Интересантни су резултати скрининга донорске крви. Донатори-волонтери могу бити подељени у две категорије. Прва група укључивала је донаторе сматране здраве, а њихова крв се користила за трансфузију. У другу категорију - други донатори, у чијој је серумској активност АЛТ откривена (више од 45 У / Л), те су стога уклоњене из донације крви.

Као резултат тестирања откривено је да међу 779 првокласних донора, 13 (1.7%) сера су били позитивни за ХГВ РНА.

Истовремено, међу донаторима друге категорије (709 људи) са приближно истом фреквенцијом - 1,5% случајева (11 особа), сера са присуством РНК ХГВ

Сходно томе, међу донаторима са нормалним и уз појачане активности трансаминаза у серуму били истоветни проценат особа са присуством ХГ-виремије способном за трансфузију крви да преноси примаоце хепатитис Г.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Узроци хепатитиса Г

Хепатитис Г вирус (ХГВ ГБВ-Ц) је класификован као породица флавивируса. Откривено је 1995. Године у крви болесног хирурга који је претрпио акутни вирусни хепатитис непознате етиологије. Његов геноме се састоји од једноручне РНК: на једном крају налазе се структурни гени (регион 5). А са друге стране - не-структуралне (област 3). Дужина ХГВ РНК креће се од 9103 до 9392 нуклеотида. За разлику од ХЦВ РНК, ХГВ недостаје хипервариабилни регион одговоран за разноликост генотипова. Можда постоје три генотипа и неколико подтипова вируса.

[11], [12], [13], [14], [15], [16],

Патогенеза хепатитиса Г

Патхобиологицал функције ХГВ постојаност код људи нису проучавали, због своје недавне признавања, ниска инциденца вирусног хепатитиса Г и често ко-инфициране са хепатитисом Б, хепатитис Ц и хепатитисом Д. Још није успоставила место репликације вируса у организму, мада РНА ХГВ се налази у лимфоцитима периферне крви, укључујући и када је одсутна у овом тренутку у серуму. У последњих неколико година показала да код пацијената са ХИВ инфекцијом у ХГВ нестанак терапије проводили интерферон хроничног хепатитиса Ц доводи до смањења животног века и раније смрти са АИДС. Анализа инфициране ХИВ-ом људи у овој фази смртности болести је знатно показали већу смртност међу пацијентима који нису имали вирус хгв а посебно међу онима који су изгубили током посматрања вируса. Верује се да вирус Г блокира приступ патогеном ХИВ инфекције у ћелији. Предложени субстрат (протеин ЦЦР5) и механизам блокирања нису утврђени.

Важан аспект проблема представља доказ способности ХГВ да изазове акутни хепатитис и изазове хронични хепатитис. Узимајући у обзир откривање овог агенса код пацијената са акутним и хроничним оштећењем јетре с серонегативношћу на другим вирусима хепатитиса, може се претпоставити да је ова способност последица вируса хепатитиса Г. Међутим, нема јасних доказа, а расположиви индиректни подаци су контрадикторни.

Познато је да вирус улази у тело парентерално, циркулише вирус у крви. РНА ХГВ почиње да се детектује у серуму крви 1 недељу после трансфузије заражених компонената крви. Трајање виремије одговара максималном периоду праћења од 16 година. Више од 9 година испитивање пацијената са перзистентном ХГВ инфекције показало да је уочена као висок (до 107 / ппм) и ниске (102 / мЛ) РНК титре са титре може остати константна током периода тестирања и означени њихово широке варијације (до шест редова), као и периодично нестајање ХГВ РНК у узорцима серума.

ХГВ РНА је откривена у хепатичном ткиву (Кобаиасхи М. И сар., 1998). Међутим, како се испоставило, није сваки случај потврђене ХГ виремије у јетри показао ХГВ РНА. Међутим, у овој литератури има врло мало информација о овом изузетно важном питању. Ин витро студије су показале да је вирус прикривен на ћелијским културама ћелија хепатоцита и хепатома и да се не мултиплицира на култури ћелија лимфома. Екпериментал инфекција са ХГВ приматима не узрокују болест јетре код шимпанзи, ау мармозети (мармозегов) детектован интралобулиарние Нецро-инфламаторно променама и запаљенских инфилтрација портацхенних стазама.

Из ХГ вируса. Који је култивисан на Ц Ц0 ћелијама, протеин Е2 је изолован и делимично пречишћен, на основу ког је ЕЛИСА тест био припремљен да детектује антитела на ХГВ-анти-Е2 у серуму крви. Студије су показале да се анти-Е2 појављује у крвном серуму пацијената након нестанка ХГВ РНК из њих и опоравка од хепатитиса ове етиологије.

Антитела на вирус хепатитиса Г су антитела на површински гликопротеин Е2 ИгГ ИгГ ХГВ класе и сада су означени као анти-Е2 ХГВ. Могу се релативно кратко открити у крви истовремено са ХЦВ РНК, али у будућности ПХК ХГВ нестаје, а само је анти-Е2 ХГВ идентификован у серуму. Према томе, анти-Е2 ХГВ служи као маркер за санацију тела против вируса хепатитиса Г.

Симптоми хепатитиса Г

До данас, случајеви акутног вирусног хепатитиса Ц. Болест се описује како са повећањем активности аминотрансфераза и прати детекцијом у серуму пацијената са РНК ХГВ иу асимптоматских форми. Вјероватно ова патологија може јавити у виду фулминантним хепатитиса, јер око половине случајева ове носологија не може приписати вирусним хепатитисом А или вирусног хепатитиса Е. Међутим, улога хепатитиса Г вируса у развоју фулминантним облика инфекције је контроверзна и неизвестан.

Можда је акутни хепатитис Г склон за прелазак на хроничан курс. Учесталост детекције ХГВ РНК код пацијената са криптогеним хроничним вирусним хепатитисом је 2-9%. У Западној Африци ове бројке су још веће. Треба напоменути да је за ово узрочно средство најчешће коинфекција са вирусима Б, Ц и Д, нарочито код пацијената који су у ризику (парентерални, генитални пренос). Њено присуство код пацијената са другим хроничним хепатитисом не утиче на симптоме и тежину курса, исход болести, укључујући и резултате антивирусне терапије.

Упркос горе наведеним подацима, улога ХГВ у настанку клинички значајних и живих облика хепатитиса и даље је доведена у питање и доводи у питање. Нормални ниво АЛТ активности и одсуство других знакова хепатитиса код људи заражених вирусом, још једном то доказују. Велика инциденца ХГВ код пацијената са хепатоцелуларним карциномом изгледа да је повезана са инциденцом ХЦВ-ове коинфекције.

Узимајући у обзир резултате епидемиолошких студија, међутим, још увек ограничена, може се констатовати да је откривање ХГВ инфекције се комбинује са широким спектром оштећења јетре од акутног хепатитиса и хроничних цикличних облика до асимптоматиц носителства.

Студије Х. Алтер и сар., (1997) су откриле да око 15% примаоца крвних заражених са ХГВ-ом нема клиничке и биохемијске знакове хепатитиса.

Према овим истим истраживачима, у одређеним одређеним случајевима хепатитиса, када је серум идентификованих само ХГВ и нису пронашао друге добро познате хепатотропни вируси, повећана активност АЛТ је био занемарљив, а однос између нивоа детектовати ХГВ РНК и АЛТ вредности су готово примећено

Међутим, у другим студијама (Кобавасхи М, ет ал., 1998, Клеитмиан С., 2002) постоји јасна корелација између детекције ХГВ РНК и клиничке и биохемијске манифестације акутног хепатитиса.

У литератури су дати појединачни опис случајева акутног хепатитиса Г. Тако, Ј. Лумен ет ал. (1996) даје графички пример посттрансфузионог развоја хепатитиса Г код пацијента, који пролази кроз трансфузију крви.

Четири седмице након операције, пацијент је имао повећање активности АЛТ и достигао максимум од 170 У / мл (45 У / мл) 12 недеља након операције. После 1 месеца, активност трансаминаза се нормализовала и остала је иста током следећих 17 месеци праћења и даље. Резултати серолошких тестова за вирусе хепатитиса А, Б.

Ц су негативни, док је у време повећања АЛТ активности и даље у односу на позадину нормализације у серуму пацијента, метод ПЦР открио ПХК ХГВ. Негативни резултати на ХГВ забиљежени су упорно нормалним стопама активности АЛТ-а између 62. И 84. Недеље посматрања (11 мјесеци након смањења активности АЛТ-а).

Ретроспективна студија крвног серума донатора, која је осјетила овом пацијенту, показала је присуство ХГВ РНК у њему.

Када скрининг серума узетих од 38 пацијената са спорадичним хепатитисом "ни ни Е" из 4 америчких држава (. У периоду 1985-1993), ХГВ РНК је детектован у 5 (13%), а од 107 пацијената са акутним хепатитисом Ц - и 19 (18%). Поређење клиничких хепатитиса Г као моноинфецтион са сликом када се заједно инфекција изазвана хепатитис Ц вирус и Г, показала разлике између њих (Алтер М. Анд ет а! 1997). Друге студије показале су и одсуство значајног утицаја ХГ вирусне инфекције на ток вируса хепатитиса А, Б и Ц у комбинацији.

Истовремено, вирус хепатитиса Г чешће се детектује у крви пацијената са хепатитисом Б или Ц (акутним и хроничним). Стога, ХГВ-позитивни доказано 1 оф 39 (2,6%) болесника са акутним хепатитисом Б, 4 оф 80 (5%) пацијената са хроничним хепатитисом Ц, 5 оф 57 (18,8%) болесника са хроничним хепатитисом Ц и 1 од 6 деца са хроничним хепатитисом Б + -Ц.

Дијагноза хепатитиса Г

Дијагноза акутног или хроничног виралног хепатитиса Ц се прави када се искључе други етиолошки узроци хепатитиса. Откривање ХГВ-а тренутно се врши амплификацијом са претходним кораком реверзне транскрипције (РТ-ПЦР). Две фирме Боехринг Маннхеим Гмбх и АББОТТ производе тестне системе за детекцију ХГВ РНК, али се препоручују само за научна истраживања. Многе лабораторије, укључујући и Русију, користе сопствене системе. Они могу утврдити несклад између резултата серум теста за садржај ХГВ РНК. Створен је имуноензиматски тест, помоћу ког је могуће утврдити присуство у серуму анти-ХГВ ИгГ класе за Е2 протеин. Представљајући, можда, главну мету за хуморални одговор. Покушаји стварања тест система за откривање ИгМ анти-Е2 класе до сада нису били успешни. Студије су показале да је анти-Е2 детектован ако нема ХГВ РНК у серуму. Мала фреквенција детекције анти-Е2 установљена је код донатора крви (3-8%), много већа код донатора у плазми (34%). А највиша учесталост регистрована је међу зависницима од наркотика (85,2%). Ови подаци указују на већу инциденцу спонтаног опоравка од ове инфекције.

Специфична дијагностика ХГ-вирусне инфекције базирана је на детекцији помоћу ПЦР у серуму ХГВ РНК. Примери који се користе за постављање ПЦР-а су специфични за регионе 5НЦР, НС3 нНС5а вирусног гена као нај конзервираније. Примере за постављање ПЦР на ХГВ производе Абботт (САД) и Боерхмгер Маннхеим (Немачка). Домаћи Амплисенс (Институт за истраживање епидемиологије) и велики број других произвођача прајмера за постављање ЕРП на ХГВ.

Други дијагностичка метода ики ХГВ инфекције - тест за одређивање антитела на површину гликопротеина Е2 НГВ основу ЕЛИСА тест система дизајнираних за детекцију анти-Е2 ХГВ, нпр Абботт цомпани тест система (САД).

[17], [18], [19], [20], [21], [22],

Диференцијална дијагностика

Пошто нема уверљиви подаци о могућој улози ХГВ у развоју клинички значајних облика хепатитиса код људи, диференцијални дијагноза питања остају отворена, а Дијагностичка вредност ХГВ детекције РНК - још увек нејасно.

[23], [24]

Лечење хепатитиса Г

Код детекције акутне фазе вирусног хепатитиса Ц, исти третман треба користити као иу акутним инфекцијама ХБВ и ХЦВ. Код пацијената са хроничним хепатитисом Б и хроничним хепатитисом Ц, инфицираним истовремено са ХГВ, када је примењена терапија интерфероном, пронађена је сензитивност узрочника за овај лек и за рибавирин. На крају терапије 17-20% интерферона третиране ХГВ РНК није откривено у крви. Позитивни одговор је био повезан са ниским серумским нивоима РНК пре иницирања терапије. Упркос добијеним подацима, схема лечења хроничног вирусног хепатитиса Ц није развијена.