Хронични гастритис и гастродуоденитис код деце

Хронични гастритис - хронични релапсима фокалне или дифузне запаљење слузнице (субмукозне) желуца са смањеном физиолошким регенерације склони прогресије и развоју атрофије секреторно неуспеха основи поремећаја варења и метаболизма.

Цхрониц гастро - хронична упала структурног (фокалне или дифузне) реструктурирања стомачне мукозе и дванаестопалачном цреву, као и формирање кршења секреторних, мотора и евакуације.

ИЦД-10 код

К29. Гастритис и дуоденитис.

Епидемиологија хроничног гастритиса и гастродуоденитис код деце

Хронични гастритис и хронични гастро - најчешћи гастроентеролошка обољења код деце, јављају са фреквенцијом од 300-400 по 1.000 дјечијој популацији, са изолованим лезијама не прелази 10-15%.

У структури болести горњег гастроинтестиналног тракта хронични гастродуоденитис је 53,1%, хронични гастритис - 29,7%, хронични дуоденитис - 16,2%. Гастродуоденална патологија без удова утиче на дјецу свих старосних група, али најчешће се дијагностикује болест у доби од 10-15 година. У млађој школској доби не постоје полне разлике у учесталости хроничног гастритиса и хроничног гастродуоденитиса, а дечаци ће вероватно трпети у старијој школској доби.

Учесталост хроничног гастритиса повезан са инфекцијом Х. Пилори, варира у зависности од узраста детета и за децу 4-9 година 20%, 10-14 година - 40% преко 15 година и одрасле - 52-70%.

[1], [2], [3], [4]

Узроци и патогенеза хроничног гастритиса и гастродуоденитиса

Хронични гастритис и хронични гастродуоденитис су мултифакторске болести. Важно је:

• наследно-уставна предиспозиција на обољења дигестивног система - показатељ породичног оптерећења је 35-40%;
• Инфекција са Хелицобацтер пилори;
• грешке у исхрани (неправилно, инфериорно у саставу, лоше жвакање, злоупотреба зачињене хране);
• хемијски, укључујући лековите, ефекте;
• физичко и психо-емотивно преоптерећење;
• алергија на храну;
• жариште инфекције, паразитоза и болести других органа за варење.

Против позадини наставка важности прехрамбеној, киселину пептични, алергијску, аутоимуних, наследни фактори у развоју хроничног гастритиса и хронични гастродуоденитис инфективног фактора сматра кључно и одлучујући. Х. Пилори - главни етиолошки фактор у развоју хроничних инфламаторних обољења гастродуоденалне зоне, што значајно повећава ризик од чира и карцинома желуца.

Дуже излагање Х. Пилори у стомачне мукозе доводи до неутрофила инфилтрације и лимфоцитне стимулације са про-инфламаторних и имунорегулаторна цитокина, да специфични облици ћелија одговора Т и Б и провоцира атрофиране процеса транзитивну метаплазију и неоплазије.

Код деце, асоцијација гастродуоденалне патологије са инфекцијом Х. Пилори код пацијената са ерозивним лезија стомачне мукозе и дванаестопалачном цреву креће се од 58 до 85%, а у гастритиса или гастродуоденитис без деструктивних промена - од 43 до 74%.

Главни начини преноса Х. Пилори - орално-орално кроз личну хигијену, као и фекално-орално.

Агресивно окружење стомака је критично неподобно за животне микроорганизме. Са способношћу да произведе уреазу Х. Пилори може претворити уреа продире лумена стомак пропотевание кроз капиларне зидове у амонијак и ЦО ₂. Други неутралишу хлороводоничну киселину желудачног сокова и стварају локалну алкалинизацију око ћелије Х. Пилори. Под овим условима, бактерије активно мигрирају кроз слој заштитне слузнице, причвршћују се у епителне ћелије, продиру у криптове и жлезде слузнице. Антигени микроорганизама стимулишу миграцију неутрофила и доприносе развоју акутног упале.

У срцу ових држава су регулаторни поремећаји утичу мождани и субкортикалним центар, аутономни нервни систем, апарат рецептор стомака, неуротрансмитери систем и биолошки активне супстанце. У овом процесу комплексу улоге играју неуротрансмитера (катехоламина, серотонин, хистамин, брадикинином итд), што доказује откриће више ових супстанци које су заједнички за мождано ткиво и желуца. Кружење у крви. Они немају само директан утицај на рецепторе органа и ткива, већ и регулишу активност хипофизе, структуре ретикуларне формације, формирају дуготрајно стресно стање.

Поред хроничног гастритиса повезан са Х. Пилори, 5% деце пати од аутоимуне гастритиса узрокованог формирања антитела на стомачне мукозе (атрофичног гастритиса у систему класификације Сиднеј). Права фреквенција аутоимунског гастритиса код деце није позната. Један интерконекцијски аутоимуни хронични гастритис са другим аутоимуним болестима (пернициозном анемијом, аутоимуни тироидитис, аутоимуни синдром полиендоцрине, дијабетес типа И меллитус, хроничног аутоимуног хепатитиса, примарна жучна цироза, улцеративни колитис, идиопатска фиброзни алвеолитис, хипогамаглобулинемију, Аддисон-ова болест, витилиго). Учесталост аутоимуног хроничног гастритиса у овим болестима је знатно виша него у популацији (12-20%).

Класификација хроничног гастритиса, дуоденитиса, гастродуоденитиса код деце

Порекло	Етиолошки фактори	Топографија	Облици лезије стомака и дуоденума
			Ендоскопски	Морфолошки
Примарни (егзогени)	Инфецтион: Х . Пилори; друге бактерије, вирусе, гљивице.   Токсично реактивно (хемијско, зрачење, лековито, стресно, прехрамбено)	Гастритис: антрал ; фоундатион; пагастрит.   Дуоденитис: булб; постбулбарија; пандуоденитис.   Гастродуоденитис	Еритематозни / ексудативни. Нодулар. Ерозив (са равним или подигнутим дефектима). Хеморагија. Атрофијски. Мијешано	Према дубини лезије: - површно Дифузија. По природи лезије: - са процјеном степена упале, активности, атрофије, интестиналне метаплазије - без оцењивања (субатрофија, специфична, неспецифична)
Секундарни (ендогени)	Аутоимуне (са Црохновом болешћу, грануломатоиом, целиакијом, системским болестима, саркоидозом, итд.)

Главни антиген за аутоантибодије на слузници желуца је претходно мислио да су секреторни тубуле и микросоми паријеталних ћелија. Модерне биохемијске и молекуларне студије су идентификоване као главни антиген паријеталне ћелије а- и бета подјединице Х +, К + -АТПаза и стварних фактора и гастринсвиазиваиусцхие протеина.

Важну улогу у патогенези аутоимунских органа специфичних болести, укључујући аутоимунски хронични гастритис, игра ХЛА систем неопходан за обраду и презентацију антигена. Таква презентација иницира сложену интеракцију између антигена циљних ћелија, ћелија које представљају антиген. ЦД4 помоћни Т лимфоцити, ефекторске Т ћелије и ЦД8 + супресор Т лимфоцити. Као резултат тога, Т-лимфоцита производи активирање триггеред и-интерферон, одређене цитокине и додатне молекуле (интрацелуларни агресије молецуле ИЦАМ-1, протеин топлотног шока, ЦД4 + и друге потребне за координацију имуних одговора). У исто време, индукује се синтеза одређених антитела Б-лимфоцитима. Све ове супстанце доводе до изражавања циљних ћелија антигена ХЛА класе ИИ, ИЦАМ-1, различитих цитокина и аутоантигена који даље модулирају имунолошке реакције.

Предлаже се да инфекција Х. Пилори не може изазвати само класични антрални гастритис Б, већ и улогу покретача механизма за покретање аутоимунских реакција у слузници желуца. У експериментима на мишевима показано је да производња антипариеталних аутоантибодија зависи од антигенског статуса. Ови феномени су повезани са молекуларном мимицијом и високом хомологијом између Х. Пилори антигена и Х + \ К + -АТПазе париеталних ћелија.

У овом тренутку улога окидач у иммунопатхологицал лезија горњег гастроинтестиналног тракта повуче херпес вирус тип ИВ, Епстеин-Барр вирус, цитомегаловирус, као и комбинацију горе наведених вируса са Х. Пилори.

Посебни облици гастритиса, који се односе на хемијске, радијацијске, лијекове и друге лезије, дијагностикују код 5% дјеце; друге врсте гастритиса су још мање уобичајене. Није неуобичајено за случајеве када један и исти пацијент комбинује више етиолошких фактора.

Шта узрокује хронични гастритис и гастродуоденитис?

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Симптоми хроничног гастритиса и гастродуоденитис код деце

Симптоми хроничног гастритиса и гастродуоденитиса код деце састоје се од 2 главна синдрома: бол и диспечност.

Бол у стомаку варира у интензитету, може бити рано (јавља се током или 10-20 минута након конзумирања), касно (забрињава пацијента на празном стомаку или 1-1,5 сати после јела). Локализовани бол, по правилу, у епигастричким и пилородуоденалним подручјима. Могуће је зрачити бол у левом хипохондријуму, левој половици грудног коша и руци.

Међу диспечним симптомима, најчешће постоје еруктације, мучнина, повраћање и повреда апетита. Не постоје карактеристични клинички симптоми инфекције Х. Пилори, вероватно асимптоматски токови.

Клиничка варијанта аутоимуног гастритиса пратњи атрофије стомачне мукозе, анатсидних, хипергастринемиц и пернициозна анемија код деце практично не догоди. У детињству, болест је асимптоматска, нема морфолошке особине и дијагностикује се приликом испитивања пацијената са другим аутоимунским условима за садржај антипирееталних аутоантибодија.

Са антралним гастритисом и антродуоденитисом, болест се наставља према улцеративном типу. Водеци симптом је бол у стомаку:

• се јављају на празан желудац или 1,5-2 сата после оброка, понекад ноћу;
• смањење након једења;
• често праћене згушњавањем, понекад киселе еруктације, понекад повраћање, доносећи олакшање.

Типично су и:

• морбидитет током палпације у епигастриуму или пилуродуоденалној зони;
• склоност ка запртју;
• апетит је обично добар;
• секреторна функција желуца је нормална или повећана;
• када ендоскопија - инфламаторно-дистрофична лезија антралног дела желуца и дуоденалног сијалица (антродуоденитис);
• типична је веза са ХП-ом.

Са гастритисом у бази бола:

• настају после јела, нарочито после обилне, пржене и масне хране;
• локализован у епигастријском и пупољком региону;
• имају ноел карактер;
• пролазе независно кроз 1 - 1,5 сата;
• праћено осећањем тежине, преплављењем у епигастрију, жвакањем са ваздухом, мучнином, понекад повраћањем једне хране, доносећи олакшање.

Од осталих симптома:

• столица је нестабилна;
• апетит смањен и селективан;
• са палпацијом дифузном осјетљивошћу у епигастријуму и пупољетном региону;
• секреторна функција желуца је задржана или спуштена;
• када се може открити ендоскопија - пораз фундуса и тела стомака, хистолошки, атрофичне промене слузнице мембране желуца;
• ова врста хроничног гастродуоденитиса може бити и аутимунска и повезана с ХП под условом његовог продуженог курса.

Поред главних клиничких облика хроничног гастродуоденитиса, могуће је и много атипичних и асимптоматских случајева. Готово 40% хроничног гастродуоденитиса је латентно, степен морфолошких промена и клинички знаци се можда не поклапају.

Симптоми хроничног гастритиса и гастродуоденитиса

Класификација хроничног гастритиса и гастродуоденитиса

У педијатријској пракси, класификација хроничног гастритиса, хроничног дуоденитиса и хроничног гастродуоденитиса, предложена 1994. Године од стране А.В. Мазурин и сар. 1990. Године, на 9. Међународном конгресу о гастроентерологији развијена је савремена класификација гастритиса, названог Сиднеи систем, допуњена 1994. Године. На основу тога је класификација која је усвојена у Русији на ИВ Конгресу Савеза педијатара Русије 2002. Године ревидирана и допуњена.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Дијагноза гастродуоденитиса код деце

Дијагноза хроничног верификације гастродуоденитис врши се на основу специфичних дијагностичких Алгоритам садржи гастродуоде нос примерак биопсија слузнице ХП одређивања нивоа киселине производње моторних поремећаја дуоденум. Дијагноза треба да садржи врсту гастритис, дуоденитис, локализација и активност инфламације, карактер функције киселине формирања и фазу болести.

Напредак у гастроентерологије у вези са увођењем (1973.) у пракси нова метода дијагностике - ендоскопије, које је дозвољено да се преиспита многе аспекте гастродуоденалних болести код деце. Далеко напредак био је развој ендоскопске технике. Коришћење уређаја са два авиона слободе (уместо првог н-типа ендоскопа на јапански «Олимпус»), имају различите пречника радног дела (5-13 мм) омогућава студије код деце различитог узраста од рођења. Да се замени испитивање слузокоже преко окулара ендоскопа под условима монокуларног интензивно освијетљеног видног поља појавила се видео ендоскопија. Видео камере преносе слузницу слике на ТВ екрану, чиме се побољшава квалитет слике (која омогућава да се снимање промене у различитим одељењима дигестивног система није само статичне слике или слајдове, али у облику динамичког видео). Недавно постоје системи који омогућавају примање и складиштење квалитетних дигиталних слика помоћу рачунара.

Есопхагогастродуоденосцопи је дијагностички тест за гастродуоденитис и пептични улкус код деце.

Од 1980. Године, проширио индикације за амбулантно ендоскопије. Тренутно, више од 70% свих ендоскопских процедура се изводи на амбулантној основи. Гастродуоденофиброскопииа одредити локализацију упалног процеса, са циљем да одржи аспирације биопсију гастроду- мукозе да појасни природу и озбиљност патолошких промена. Ендоскопска паттерн помаже да се утврди степен активности гастритиса и дуоденитисом присуством фокалне или дифузне природе хиперемијом, едем, подручја васкуларног гранања дебљине ниво слузокоже променити Вилозни структуру и крипте (ширина, издужење, склопиви, дистрофију) као густину ћелијске инфилтрације ( неутрофили, лимфоцити, хистоцитима, МЕЛ, плазма ћелије) и број подручја склерозе - атрофије, ерозије (цомплете, непотпун, средњи, хеморагичне). Одређивање ерозије из вири изнад површине едематозног и хиперемична слузокоже до тачкастог (из тачке облика до 0,5 цм) одговара 4,3 степени активности и тежине упалног процеса. Када чиреви дијагностикована улцеративни дефеката овални облик на фоне запаљенских промена на слузнице у пилороантралном одељку желуца (78%) и 35% у сијалице на предњег зида дуоденума пацијената на задњој - 22%, у Булбоус прелазној зони - од 32 %, басе сијалица - 7%, у региону њеном врху - 5% (величине од 0,4 до 1,8 цм). Вишеструка локализација улкуса се одређује код 36% пацијената. Од тих површних чирева (59%) је примећено 1,5 пута чешће него дубоко (41%). Исцељење дефеката са формирањем ожиљка деформитета булбусу забележено у 34% пацијената у стомаку - 12%.

Развијени су ендоскопски знаци пилоричне хеликобактеријезе. Они укључују ерозију и чирева, вишеструко вариегатед "испупчен" на зидове слузокоже антрума (слици "калдрма" - нодуларни гастритис), отицање и задебљање наборима на антрума и корпусу. Дијагноза хеликобактерије обухвата и инвазивне и неинвазивне методе. Заснован је на комплексном клиничким и имунолошке, хистоморпхологицал студијска слузнице дигестивног система, обављање брз тест уреазе, одређивање специфичних класа антитела антихеликобактериалних М, А, Е и стављање ланчану реакцију полимеразе (ПЦР) у фекалијама. Значајна предност ПЦР је што омогућава не само да дијагностикује инфекцију, али иу ранијим периодима да ефикасно вреднује сузбијање - већ као 2 недеље након третмана. Развијен је имуноензиматски метод за одређивање концентрације ХП антигена у столици. "Златни стандард" дијагностичка КС верују морфотситологицхеское студирају мрље са биопсија слузнице желуца добијене ендоскопија, са проценом степена обсеменонности: слаб (+) - 20 микроба тела у видном пољу, умерене (++) - 20-40 микроба тела у видном пољу и, са већим бројем, висока (+++). У сушеној и орањивани Паненхеим размази, ХП се детектује у слузи; Бактерије имају закривљена, спирални облик може бити 8-облика или у облику "Гулл Винг летећем". Међутим, цитолошка метода не даје информације о структури слузокоже. Детекција брзине перзистентне ХП цитологији не заостаје за брзи поступак на основу уреазе активности НР под називом Цампи тест (тест клонови, де-нол-тест). Метода се заснива на ливе микроорганизама способности за обављање биохемијске реакције Тхе картон ХП уреазу метаболише урее (подршка гел) да формирају амонијак, померајући пХ медијума на алкалну страну (уста фенола као показатељ пХ) који је причвршћен променом боје медијума. Распршивање малине теста сведочи о присуству у биопсији ХП-а. Тиме бојење омогућава индиректно судити количину одрживих бактерија: Значајан инфекције - појаву магента боје у току првог сата (+++) за још два сата - Средње инфекције (++), крај дана - занемарљив (+); када се бојење десило касније, резултат се сматра негативним. Неинвазивни тест уреа дах заснива на ефектима ХП уреазе на карбамид обележених, чиме ослобађају угљен диоксид, детектовати у издише ваздух. Студија се спроводи на празан стомак - у пластичне кесе узме два узорка издахнуо ваздух позадини, а затим кандидат узима тест оброк (млеко или сок) и тест супстрата (уреа водени раствор, обележен Ц). У року од сат, сваких 15 мин четири одабрана узорка приликом издисаја ваздуха је одређена и садржај изотоп стабилизован. Цитолошки начин осим ХП дензитета колонизације да одреди присуство и озбиљност пролиферативних процеса и тиме дијагностиковање облик и активности протока гастродуоденитис. Оно што одликује таквих тестова - висока тачност резултата и способност да благовремено прилагоде терапију како би се спречило рецидив болести. Кс-зраке болесника са хроничном гастродуоденитис извршена на сложеним условима (пенетрације, перфорације, улцери) и у сталном абдоминални бол и поред адекватне терапије и код пацијената са честим рецидива болести.

Да би се испитала моторна функција желуца, користи се екстерна електрогастрографија која омогућава снимање биотокопада стомака са површине тела: 70% болесних деце школског узраста имају хипокинетички тип моторичке функције.

Методе испитивања крви, урина и других инструмената не садрже специфичне дијагностичке ознаке гастродуоденитиса, врше се за дијагнозу пратећих обољења и за развој компликација.

Хронични гастродуоденитис треба диференцирати пептичним улкусом, панкреатитисом, холепатијама, акутним апендицитисом, колитисом.

Абдоминални синдром је такође могућ са хеморагичним васкулитисом, нодуларним полиартеритисом, реуматизмом, дијабетесом, пијелонефритом. Главни диференцијални дијагностички критеријуми су ендоскопски и морфоцитолошки знаци гастродуоденитиса, као и одсуство специфичних симптома који карактеришу болести са којима се врши диференцијална дијагноза.

Дијагноза хроничног гастритиса и гастродуоденитиса

[21], [22], [23]

Лечење хроничног гастродуоденитиса код деце

Лечење пацијената са хроничним гастродуоденитисом и пептичним улкусом смањује ефекат на тело већег броја терапијских фактора: режима, терапеутској исхрани, лековитој и нефармаколошкој терапији.

Диетотерапија се заснива на принципима антацидних својстава хране; механичког, хемијског, термичког заштита гастродуоденалне слузокоже. Храна треба користити 4-5 пута дневно. Користе лекови дијете 1а, 16, 1: храна на пари кувано (месо, риба, кувана јаја, поврће), наренданог (у облику пиреа), желеа, слузнице житарица, бајатог хлеба, алкалне минералне воде ( "Ессентуки» № 4, 17), компоти од слатких врста бобица и воћа, печене јабуке; искључују хранљиву месо, риба, чорба од печурака, супа, и свеж ражени хлеб, свеже пециво, палачинке, кафа, безалкохолна пића, сокови, сирово поврће, бели лук, пасуљ, пржена и димљеног храну, краставце, пикантне зачине, мајонез, кечап; ограничавајући употребу столне соли и храну богатом холестеролом. Трајање сваке терапеутске исхране (таблице) је од 7 до 15 дана, одржава се 6-12 месеци. Производи који имају висок антисекретни ефекат укључују крему, месо, сир. Можете користити производе терапеутске исхране: антацид бифилакт, обогаћен витаминима Ц и Е; млечнокислинска лактобактерина, обогаћена физиолошким дозама цинк сулфата.

Хербал медицине - лечење ефекат инфузијама и децоцтионс из биљака на основу њиховог анти-инфламаторне, седатив, антибактеријским, антиспазмодик ефекат на гастроду- мукозу. У зависности од фазе болести, они су прописани: уз погоршање, инфузије и бујице камилице, валеријана, пеперминта, крвавице, рупа, псе руже; у ремисији - мочварна грозница, лековито брашно, шентјанжевка, свињска свиња, велика говеда, коприва од коприве.

Физиотерапија у облику процедура штедње у малим дозама се користи од 2 и 3 недеље (термичке процедуре) базичне терапије: парафин, озокерит; електрослееп (пацијенти са повећаном ексцитабилношћу); бромоелектрофореза на површини оковратника и четинарске купке (за дјецу са тешком аутономном дисфункцијом); ултразвук и магнетотерапија (интензификација метаболичких процеса и зарастање ерозивно-улцерозних мукозних дефеката); електрофореза лековитих супстанци (новоцаин, папаверин, платифилин, цинков сулфат, лидаза, террилитин), који имају аналгетичке, репаративне и решавајуће ефекте; синусоидалне модулиране струје утичу на функцију мотора и имају добар аналгетички ефекат, побољшавају трофизам ткива. Уз ниску ефикасност конзервативне терапије, пацијенти са честим релапсима третирају се са ласером и акупунктуром, као и сесијама (8-10) хипербаричне оксигенације.

Терапија лековима се заснива на патогенетском принципу: истовремени или секвенцијални утицај на главне патогенетске механизме:

• терапију ерадикације за ХП инфекцију.
• супресија производње желудачке киселине.

Лечење гастродуоденитиса код деце повезаних са Х. Пилори

Сврха третмана:

• елиминишу инфекцију Хелицобацтер пилори;
• да сузбија активно запаљење у слузокожи;
• да би се осигурало зарастање ерозија и улкуса;
• смањити ризик од рецидива.

Алгоритам искорењивање терапије одобрила Европска консензус (2000, Маастрицхт) и руске групе у ХП студији (проф. Морозов ИА, проф. Схцхербаков ПЛ, проф. Иваников ИО, проф. Корсунски АА) и стручњаци СЗО развили су режиме лечења деце.

Списак лекова са антихеликобактериалнои активношћу инцлудед: метронидазол (Трицхополум, Цлионе, тиберал), тинидазол, кларитромицин (клатсид, клабакс, фромелид), амоксицилин, тетрациклин, колоидни бизмут. С обзиром на смањену сензитивност ХП сева на метронидазол, она се замењује фуразолидоном. Лечење се заснива на коришћењу високо ефикасних антибактеријских агенаса у комбинацији са средствима која пригушују киселина производња, - троструки и четвороструки терапије: Употреба ацид-група антибиотика, од којих апсорпција у присуству бизмут субцитрата и антисекретор- дрога успоравања, што осигурава њихову таложење у стомак. Додела режима са минималним увећањем током дана (2 пута) и не више од 7-10 дана по узимајући у обзир природу породице Х. Пилори инфекције (складу са хигијенским стандардима и спровођење против Хелицобацтер терапију за све ко-резидент сродника) сматра да је најрадикалнији и веома ефикасан метод рационалне терапије .

Шеме омогућавају искорјењивање ХП-а више од 80% случајева

Једнонедељна трострука терапија са бизмут леком.

1. Бизмут трицалциум дицитрат-де-нол - 4 мг / кг.
2. Амоксицилин - 25-50 мг / кг или кларитромицин - 7,5 мг / кг.
3. Фуразолидон - 20 мг / кг.

Једнонедељна трострука терапија са Х +

1. К + -АТПазе.
2. Омепразол (лозенге, омез, гастрозол) - 0,5 мг / кг.
3. Амоксицилин или кларитромицин или рокситромицин (рулид) - 5-8 мг / кг и фуразолидон.

Једнонедељна квадротерапија.

1. Бизмут трицалциум бизмут дицитрат + амоксицилин / кларитромицин / рокситромицин.
2. Фуразолидон + омепразол.

Резултати терапије третмана хроничних гастродуоденалних болести повезаних са ХП-ом показали су потпуну (100%) клиничку динамику и искорјењивање бактерија на 94,6% са следећом комбинацијом лекова:

1. де-нол + метронол + продаја;
2. пилориде (ранитидин + бизмут цитрат) + ровамицин - 1,5 милиона јединица / 10 кг телесне тежине;
3. пилориде - 400 мг двапут дневно + кларитромицин или тетрациклин или амоксицилин;
4. десетодневни режими су ранитидин (Зантац, фамотидин) - 300 мг 2 пута дневно, или гастросидин (квамател) - 40 мг 2 пута дневно, или инхибитор протонске пумпе (лосек, омез, париет, ромесек) + калијумова со двузамесцхонного бизмут цитрат ( 108 мг 5 пута дневно) или де-нол - 120 мг 4 пута дневно + метронидазол - 250 мг 4 пута дневно + тетрациклина хидроцхлориде 500 мг 4 пута дневно или клатсид - 2 пута дневно.

За сузбијање ХП, можете користити комплексне скупове регистрованих лекова - пилобакт (ромесек, тинидазол, кларитромицин) и гастростат (тетрациклин, метронидазол, колоидни бизмут) код деце средњошколског узраста.

Значајно повећава ефекат ерадикације терапије инкорпорације у њу оф имуномодулатори (деринат, виферон) ехнтеросорбентов (СУМС, алгисорб) комплексни рецепција пробиотици садрже бифидобактерија и лактобацила. Након успешне Терапија ерадикације стопед знаке специфичне мукозна запаљења (ћелијске инфилтрације мезхепителиалного простора и ламина проприа) издвајање равнотежу између агресивних фактора и заштитних елиминисана упорност ХП.

Лечење гастродуоденитиса код деце која нису повезана са Х. Пилори

Циљ лечења - заустави симптоме болести и осигурати епитхелиализатион на ерозије, чиреви ожиљке која је изазвана чињеницом да киселина и пептички активност - узрок пептички улкус, повећава вероватноћу улкусне болести. Елиминишу ерозивни-улцерозни слузокоже дефекти олакшава додељивање антисекретор- лекове способне "држе" интрагастричне пХ изнад 3 за дан (услов за ожиљака дванаестопалачном цреву за 4 недеље).

За лекове са антисекретор- ефектом обухватају следеће: Х2 блокатори рецептора - ранитидин, зантак, квамател, фамотидин, фамосан, улфамид, гастросидин; инхибитори протонске пумпе (Х К пумпа АТПаза) - рабепразол (париет), омепразол (лосек, омез, гастрозол, ромесек), Лансопразоле (лаксофед, ланзап); антациди - Алмагел Ап гелусид, Талтсид, тисатсид, алуминијум фосфат гел, ремагел, топалкан, Густав, Маалок, мегалак, гастерин, Гелос. Најефикаснија Х2 рецептора блоцкер ранитидин призната - њене антисекретор- ефекте због сузбијању базалног и стимулишу производњу пепсин, повећање желуца продукцијом мукуса и лучење бикарбоната, побољшање микроциркулације у гастроду- мукози и нормализације гастродуоденал покретљивости. Инхибитори протонске пумпе - инхибиторе Х +, К + -АТПаза у паријеталних ћелија, њихова антисекретор- активност већа од других средстава са истим ефектом; акумулације појављује у секреторних цаналицули на паријеталну ћелије где се трансформишу у сулфенамиде деривате који формирају ковалентне везе са цистеин молекула Х +, К + -АТПаза и тиме инхибирају активност ензима. Када се ординира 1 тиме дневно за желудачног кислотовиделение дан инхибирано 80-90%, а пХ је одржавана изнад 3.0 индексом већим од 18 сати дневно. Најефикаснија заступник ове групе сматра париет (рабепразол), његов механизам деловања повезана са блокира ензимске активности Х +, К + -АТПаза (синтеза даје хлороводонична киселина) - протонске пумпе мембрани паријеталним ћелија желуца. Висок ниво селективности обезбеђује нагомилавања лека свом активном облику сулфаниламид на апикалној делу паријеталне ћелија. Везивањем за сулфхидрил групама ензима и инхибицији К + -зависни фосфорилацију, инхибира активност ензима и, као резултат, спречава бекство слободних водоникових јона у желудачног лумена првог дана третмана. Антацидни препарати садрже у свом саставу једињења алуминијума и магнезијума, који одређују њихову антацидну и омотачну активност; смањују повећану киселост желудачног сокова, елиминишу епигастрични бол и згага. Формација - таблете, суспензије, гели. Највећа употреба у пракси била је Маалок. Антациди нису прописане заједно са тетрациклин и Х2 хистамин блокаторе, јер смањују апсорпцију другог.

Лекова режиме укључују антисекретор- лек у комбинацији са цитопротецтант - Суцралфате (Вентер) - 4 г дневно и сукрат Гелрите - 2 г дневно, током 4 недеље; даље - у пола дозама током мјесец дана.

1. Ранитидине - 300 мг дневно једном - у 19-20 сати антацид Маалок + 1 таблета или 1 кашика или 1 кесица за прихватање 3 пута дневно 40 минута пре јела и пре спавања.
2. Фамотидин - 40 мг дневно једном увече (20 сати) + антацид Гастал - 1/2 таблете (раствара се) 1 сат после јела 4-6 пута дневно.
3. Омепразол или париет (20 мг дневно), или лансопразол - 30 мг дневно у 14-15 сати.

Укључује симптоматско лечење гастродуоденитис Када типе диспепсија дискинетиц синдроме: домперидон (Мотилиум) орално или 10 мг метоклопрамида по 15-3О минута пре јела 3-4 пута дневно + антацид за 2 недеље и затим - пријем на "потражње".

Са рефлуксним гастритисом, лијек по избору је мегалпхил-800 и антацид, који адсорбује жучне киселине и друге компоненте који оштећују мукозу дуоденалног рефлукса. Дроге се прописују 2-3 седмице.

Захтјеви за резултате лечења: релаксација клиничких и ендоскопских манифестација болести са два негативна ХП теста (потпуна ремисија). Ендоскопска контрола - након 4 недеље, са пептичним улкусом - после 8 недеља. Непотпуна ремиссион - прекид болова и дисфетичких поремећаја, смањење хистолошких знакова активности процеса без искорењивања ХП-а.

Како се лечи хронични гастритис и гастродуоденитис?

Како спречити хронични гастритис и гастродуоденитис код деце?

Трајање хоспиталног третмана, у зависности од етиологије и клиничких и морфолошких манифестација болести, може варирати од 10 дана или више уз могуће терапије у амбулантним поставкама. Клиничко праћење треба да се обавља током читавог живота, а лечење и преглед се врше "на захтев" у случају симптома који нису онеспособљени.

Пацијенти са пептичном улкусном болешћу без потпуне ремисије подлежу превентивном третману:

• континуирана терапија месецима са антисекреторним лековима у пола дозе сваке вечери;
• терапија "на захтев" - појавом карактеристичних симптома, узимањем једног од антисекреторних лекова 3 дана у пуној дневној дози, а затим пола за 3 седмице.

У случају понављања симптома, неопходно је спроводити ЕГДС. Прогресивна ток ерозивну гастродуоденитис и улкусне болести често повезана са неефикасности искорењивање терапије и ређе - од поновне инфекције. Развијен је систем медицинске и еколошке рехабилитације за дјецу са хроничним гастродуоденитисом. Санаторијум третман (дана 36-45) је изведена у локалним установама које се налазе у одмаралиштима, камповима санаторијума, лечилишта у болници одељењу, како би се спречило рецидив и продужава опроштење. Санаторијум одељење болнице је дизајниран за лечење најтежих болесника пубертет са улкусне болести, а пацијенти са наследним оптерећен честим рецидива и компликација болести. Санаториум третман (смер у прва 3 месеца након акутне) укљућује следеће факторе: третман режим физичку активност, исхрану, унутрашњу и спољну примену минералне воде, блата пакетима, физикалну терапију, физикалну терапију, психолошко и акупунктуру, на сведочење - лекове . Лечење се обавља годишње 3 године.

Примарна превенција: утврђивање фактора ризика који доприносе стварању болести, чије уклањање смањује вјероватноћу нежељених догађаја.

Секундарна превенција: комплекс рехабилитационих мера групног система медицинског прегледа. Основни критеријум за дефинисање њихов обим, узме стадијум болести, зависности од тога који групама и издвојене регистру: фазу одрживог ремисије, ремисије, опоравка, погоршање болести.

Клинички надзор се може обављати у условима поликлинике, рехабилитационог центра, интерната гастроентеролошког профила. Користећи систем стационарно посматрања у фази амбулантну у тренутном економском окружењу је побољшао квалитет специјализоване медицинске неге, ниже у 1,5-3,6 пута број рецидива болести и ублажити озбиљност патолошког процеса.

Прогноза

Ефикасна терапија за ерадикацију гарантује повољну прогнозу. Хелицобацтер пилори је поновио реинфекција јавља не више од 1-1,5% (под условом да ниједно дете носилац микроорганизам окружење, у овом случају поновне инфекције се јавља у 15-30%).

Након ерадикације Х. Пилори, инфламаторна реакција гастричне слузнице нестаје у року од 2-6 месеци; без клиничких симптома, болест не захтева додатни третман. 

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]