Оштећење бубрега у метаболичким болестима

Узроци оштећење бубрега у метаболичким болестима

[1], [2], [3], [4]

Узроци хиперкалцемије

Класа	Најчешћи узроци
Идиопатски	Идиопатска хиперкалцемија детињства (Виллиамсов синдром)
Због повећане реабсорпције калцијума у цревима	Интоксикација са витамином Д и лековима који садрже калцијум Саркоидоза
Због повећане ресорпције калцијума из коштаног ткива	Хиперпатироза Метастазе и примарни тумори костију Вишеструки миелом

Нефрокалциноза различите тежине је примећена код многих хроничних прогресивних болести бубрега, посебно са аналгетичком нефропатијом.

Фактори који предиспонирају развој нефрокалцинозе:

• хиперкалцемија;
• повећана реабсорпција калцијума у цревима (хиперпаратироидизам, интоксикација са витамином Д);
• хиперкалциурија изазвана оштећеном реабсорпцијом калцијума у тубулама;
• недостатак урина у факторима који подржавају калцијумове соли у растворљивом облику (цитрат).

[5]

Оштећење бубрега у хипероксалурији

Хипероксалурија је један од најчешћих узрока нефролитијазе. Додијелити примарну и секундарну хипероксалурију.

Оксалатна депозиција се јавља углавном код бубрежног тубулоинтерститиума. Уз тешку хипероксалурију (нарочито са примарним типом И), понекад се развија терминална бубрежна инсуфицијенција.

Варијанте примарне хипероксалурије

Опција	Разлог	Струја	Третман
Тип И	Недостатак пероксисомске аланин-гликолат аминотрансферазе (АГТ)	Интензивна нефролитиаза Дебит у доби од 20 година Могући развој тешке бубрежне инсуфицијенције	Пиридокине Велики унос течности (3-6 л / дан) Фосфат Натријум цитрат
Тип ИИ	Недостатак хепатичне глицерате дехидрогенасе	Дебит у доби од 20 година Хипероксалурија је мање изражена него код типа И Непрофитијаза је мање интензивна него код типа И	Велики унос течности (3-6 л / дан) Ортхопхоспхате

Варијанте секундарне хипероксалурије

Класа	Најчешћи узроци
Због лекова и токсина	Етилен гликол Килилитол Метоксифуран
Због повећане апсорпције оксалата у цреву	Стање након ресекције танког црева (у Укључујући хируршко лечење гојазности) Малабсорпцијски синдром Цироза јетре Коришћење животињских протеина у великим количинама

Оштећење бубрега у случајевима оштећења метаболизма уричне киселине

Поремећаји метаболизма уричне киселине су широко распрострањени у популацији. Већина њих односе на примарну - генетски одређен (нпр мутацију уриказе ген), али клинички значај стичу једино дејством егзогених чинилаца повезаних са начином живота, укључујући употребу (види "Лифестиле и хроничне бубрежне болести.") лекови (диуретици).

Секундарна хиперурикемија се често примећује код пацијената са мијелом и лимфопролиферативним болестима, као и код системских болести. Озбиљност секундарне хиперурикемије такође зависи у одређеној мери од насљедне предиспозиције.

Тенденција до поремећаја метаболизма мокраћне киселине често забележени код пацијената са другим карактеристикама метаболичког синдрома ( гојазност, инсулинска резистенција / дијабетес типа 2, дислипопротеинемиа). Породична историја је оптерећена метаболичким и кардиоваскуларним болестима, као и хроничним нефропатијама.

Секундарна хиперурикемија

Класа	Најчешћи узроци
Болести крвног система	Тачно (Вакез-Ослерова болест) и секундарно (адаптација на велику надморску висину, хроничну респираторну инсуфицијенцију), полицитхемиа Декразија плаземих ћелија (вишеструки мијелом, Валденстром макроглобулинемија) Лимфоми Хронична хемолитичка анемија Хемоглобинопатије
Системске болести	Саркоидоза Псоријаза
Дисфункција ендокриних жлезда	Гипотиреоз Адренална инсуфицијенција
Интокицатион	Хронична алкохолна интоксикација Интокицатион витх леад
Лекови	Лооп и диуретици попут тиазида Антитуберкулозни лекови (етамбутол) НСАИДс (велике дозе које узрокују аналгетичку нефропатију)

Постоји неколико варијанти урата нефропатија.

• ацид нефропатија акутни Мокраћна са олигуричних бубрежном инсуфицијенцијом обично узрокована масивним истовременим кристализацијом уратни у лумен тубула. Је примећено ова варијанта оштећења бубрега код пацијената са хематолошка малигна обољења, распадају малигне туморе, барем - примарни поремећаји метаболизма мокраћне киселине у којима уратни кристализације тубулоинтерститиум изазивају употребу великих количина алкохола и месних прерађевина и нарочито изражено хипохидратион (укључујући после сауне, интензивна физичка активност).
• Хронични тубоинтеринтерстални нефритис урота: карактерише се раним развојем артеријске хипертензије. Повећање крвног притиска, по правилу, забележено је чак иу фази хиперурикозурије, када је хиперурикемија стабилна, артеријска хипертензија претпоставља трајни карактер. Хронични тубулулинтерстилни нефритис урате је узрок терминалне бубрежне инсуфицијенције.
• Уринарна нефролитијаза, по правилу, комбинује се са хроничним тубулуминтерстијским нефритисом урата.
• Имунокомплексни гломерулонефритис се не примењује често, а потврда улоге мокраћне киселине као етиолошког фактора у овим случајевима је обично тешка.

Оштећење тубулоинтерстије бубрега са хиперурикозуром се јавља не само због стварања солних кристала. Не мање важно је повучена способност мокраћна киселина проузроковати директну процесима тубулоинтерстицијални инфламаторних и фиброзе индукцијом експресије проинфламаторних хемокина и ендотелинских-1 активацију резидентних макрофага и миграцију ових ћелија у реналну тубулоинтерститиум.

Урицна киселина директно доводи до дисфункције ендотела, тиме доприносећи прогресији оштећења бубрега и развоју артеријске хипертензије.

Патогенеза

Оштећење бубрега код хиперкалцемије

Уз перзистентно повећање концентрације калцијума у серуму, депонује се у бубрежном ткиву. Главни циљ калцијума је структура медуле бубрега. Код тубулоинтерститиума постоје атрофичне промене, фиброза и фокални инфилтрати, који се углавном састоје од мононуклеарних ћелија. Хиперкалцемија је узрокована разним узроцима.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Дијагностика оштећење бубрега у метаболичким болестима

У хроничном тубоинтерституијалном нефритису урата, пронађена је блага еритроцитурија; карактеристично смањење релативне густине урина у узорковању Зимницког.

[12], [13], [14], [15], [16]

Третман оштећење бубрега у метаболичким болестима

Лечење хипероксалурије се састоји у постављању пиридоксина и ортофосфата, као и натријум цитрата. Потребно вам је пуно течности (најмање 3 литре / дан).

Основа третмана је уратни нефропатија корекција поремећаји мокраћне метаболизма киселине услед не-лек (низкопуриновои диет) и фармаколошким (одредиште Аллопуринол) мера. Пацијентима који узимају алопуринол, препоручљиво је да препоручите обилно алкално пиће. Лекови са урицосурицном акцијом се тренутно не користе. Пацијената са метаболичким поремећајима мокраћне киселине је спровео антихипертензивне терапије (диуретицки непожељан) царриед истовременог лечења метаболичких поремећаја (дислипопротеинемиа, инсулинске резистенције / дијабетеса типа 2).