Реноваскуларна хипертензија

Реноваскуларна артеријска хипертензија је облик реналне артеријске хипертензије повезан са оклузијом бубрежне артерије или његових грана. Лијечење болести је могуће с обнављањем циркулације крви у бубрезима. 

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Епидемиологија

Стопа реноваскуларне хипертензије је 1% свих случајева артеријске хипертензије, 20% свих случајева отпорне хипертензије, 30% свих случајева брзо прогресивне или малигне хипертензије.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Узроци реноваскуларна хипертензија

Маин изазива реноваскуларна хипертензија, доводи до сужења лумена реналних артерија - главном реналне артерије атеросклерозе и фибромускуларне (фибромисхецхнаиа) дисплазија. Међу ретким узрока реноваскуларном хипертензије - тромбозе бубрежних артерија или њихових грана (компликација дијагностичких и терапијских интервенција абдоминалне трауме, атријалне фибрилације), неспецифични Аорто-артеритис (Такајаши болест), нодуларни полиангиитис, абдоминалне аорте, тумора, парапелвикалнаиа бубрежних цисте ,  туберкулоза, ренални аномалије њихову структуру и локације, што доводи до сабијањем инфлецтион или већих артерија.

Стеноза бубрежне артерије Атеросклеротски виђамо често, око 2/3 свих случајева. Болест се обично развија код старијих особа (мада се може јавити и код млађих људи), чешће код мушкараца. Фактори ризика - хиперлипидемија, дијабетес, пушење, присуство распрострањеног атеросклерозе (посебно гране абдоминалне аорте - феморалне мезентеме артерије). Међутим, атеросклеротске промене реналних артерија и не одсликавају озбиљност атеросклерозе и осталих пловила, као и степен побољшања липида. Обично плакови се налази на ушћу или у проксималном трећини реналних артерија, највише лево, приближно 1 / 2-1 / 3 случајева, билатерални болести. Атеросклероза Прогрессион формирати билатералне хемодинамски значајна стеноза, развој холестерола емболија доведе до ренална дисфункција и шока у исхемијске болести бубрега (детаљно особина атеросклеротским лезија бубрега и реналних артерија, принципи дијагностике и третмана наведене у чланку "Исхемијски бубрежних болести").

Фибромишићна дисплазија реналне артерије служи узрок реноваскуларном хипертензије у око 1/3 пацијената. То је не-инфламаторна лезија васкуларног зида, карактерише трансформација глатких мишићних ћелија у медијским фибробласта са истовременим акумулације еластичних влакана у снопове с адвентицију границе, што доводи до стварања стенозе, наизменично са деловима анеуризме екстензијама, при чему артерија има облик перли. Фибромишићна дисплазија реналне артерије углавном примећено код женки. Бубрега артерија због фибромишићна дисплазија - узрок тешке хипертензије код младих или деце.

Ангиофафицхеские Недавна студија донатора бубрега и здравих појединаца који користе Допплер ултразвук показао да је учесталост стенозе у општој популацији је много већи него што се мислило - око 7%, али у већини случајева не постоје клиничке манифестације и компликације. Фибромускуларна дисплазија бубрежних артерија може се комбиновати са поразом других артерија еластичног типа (каротидни, церебрални). Студије директних сродника особа које пате од фибромускуларне дисплазије бубрежних артерија показују присуство породичне предиспозиције овој болести. Међу могућим наследним факторима, говори се о улози мутације гена а1-антитрипсина, праћеног дефицијом у његовим производима. Промене се јављају у средини или, чешће, дистални дио реналне артерије; сегментне артерије могу бити укључене. Патологија се чешће развија са десне стране, у четвртини случајева процес је билатерални.

Главна веза у патогенези ренинваскуларне хипертензије је активација система ренин-ангиотензин-алдостерон као одговор на смањење снабдевања крвљу на бубрег на погођену страну. По први пут Голдблатт је 1934. Године доказао овај механизам под експерименталним условима, а потом га је више пута потврђено клиничким студијама. Како се смањује резултат стеноза артерије притиска реналних у њему дисталном сужавања, погоршање ренални перфузију, бубрег који стимулише излучивање ренина и ангиотензина ИИ, која доводи до повећања системски крвни притисак. Инхибиција ренин секреције као одговор на пораст системског артеријског притиска (механизам повратне спреге) не догоди због сужавања реналне артерије, што доводи до сталног повећања нивоа ренин у исхемијског бубрегу и одржавање вредности високог крвног притиска.

Код једностране стенозе, као одговор на повећање системског артеријског притиска, неконтролисан контралатерални бубрег интензивно уклања натријум. Истовремено, у контралатерални бубрег, поремећени су механизми саморегулације бубрежног тока крви, чији је циљ спрјечавање његове оштећења код системске артеријске хипертензије. У овој фази, лекови који блокирају ренин-ангиотензин систем узрокују значајно смањење крвног притиска.

У касној фази реноваскуларна хипертензија развија када се експресују склерозу контралатералну оштећење бубрега због своје хипертензивном и она више не може издвојити вишак натријум и вода, механизам развоја хипертензије постаје дужа ренинзависимим и натријум обомзависимим. Ефекат блокаде система ренин-ангиотензин ће бити занемарљив. Временом је исхемијски бубрег склерозиран, његова функција се неповратно смањује. Контралатерално бубрега и склерозантна постепено смањивала величине због хипертензивном штету која је праћена развојем хроничне бубрежне инсуфицијенције. Међутим, брзина њеног професије је много мање са једностраним него са билатералном стенозом.

[14], [15], [16], [17], [18],

Симптоми реноваскуларна хипертензија

У фибромускуларној дисплазији, повећање крвног притиска детектује се код младих или у детињству. За атеросклеротском стенозе реналне артерије карактерише развојем де ново или погоршања претходног оштрог артеријске хипертензије код старијих или старости. Реноваскуларна хипертензија обично има тежак, малигни ток са израженом хипертрофије леве коморе и ретинопатију често отпорне на вишекомпонентног антихипертензивне терапије. Код старијих пацијената са билатералним бубрегом стенозе симптоми реноваскуларном хипертензије су рекурентне епизоде  плућног едема  због декомпензације срца на позадини тешког волумена-зависне хипертензије.

Промене бубрега чешће се откривају код атеросклеротских лезија. Пажња се упућује на рано и прогресивно смањење функције филтрације, при чему одступања у анализи испарења изражене минимално: посматра се умерена или трагична протеинурија; по правилу, нема промена у седименту (са изузетком случајева емболије холестерола и тромбозе бубрежних крвних судова). Нагли пораст азотемијом као одговор на одређивање или АЦЕ инхибитора, блокатора ангиотензин рецептора дозвољава велика вероватноћа да се посумња атеросклерозе стенозе реналне артерије.

Са фибромускуларном дисплазијом, смањење бубрежне функције је одсутно или се развија у касним стадијумима болести. Присуство уринарног синдрома није типично; може се уочити микроалбуминурија или минимална протеинурија.

Дијагностика реноваскуларна хипертензија

На основу медицинске историје (старости од болести, указује на присуство кардиоваскуларних болести и компликација), физичког прегледа и испитивања, као и рутински нефрологија клинички и лабораторијски преглед може се сумња Реноваскуларна хипертензија карактер.

При прегледу и физичком прегледу приоритет се даје симптомима кардиоваскуларних болести. Атеросклеротична стенозе реналне артерије често у комбинацији са знацима смањеном проходности доњих екстремитета (синдроме храмање, и пулс асиметрије ал.). Дијагностички вредан, иако није врло осјетљив симптом ренинваскуларне хипертензије, чује буку над абдоминалном аортом и пројекцијом бубрежних артерија (примећено код половине болесника).

Да би се разјаснила и верификовала дијагноза реноваскуларне хипертензије, потребне су посебне методе испитивања.

Лабораторијска дијагностика реноваскуларне хипертензије

Узорак урина показује умерену или минималну протеинурију, иако је одсутан у раним стадијумима болести. Најосетљивији маркер оштећења бубрега је микроалбуминурија.

Повећање нивоа креатинина у крви и смањење брзине гломеруларне филтрације у реберговом узорку карактерише билатерална атеросклеротична стеноза бубрежних артерија. Са фибромускуларном дисплазијом бубрежних артерија, бубрежна дисфункција је ретка и одговара касној фази болести.

Да би се разјаснили фактори ризика за атеросклеротичку стенозу бубрежне артерије, испитују се липидни профил и ниво глукозе у крви.

За пацијенте са реноваскуларном хипертензијом карактеристична је повећана активност ренина у плазми и развој секундарног хипералдостеронизма. Често се примећује хипокалемија. Међутим, код билатералне атеросклеротичне стенозе бубрежних артерија са поремећеном функцијом бубрега, ове промене могу бити одсутне. Да би се повећала осетљивост и специфичност овог лабораторијског теста, користи се каптоприл тест. Изводи се на позадини уобичајеног уноса натрија; неколико дана отказују диуретике и АЦЕ инхибиторе. Узорак се држи у положају седења пацијента, након 30-минутног периода адаптације, крв се узима два пута: пре него што се ингестира 50 мг каптоприла и 1 сат након ње. Узорак се сматра позитивним ако је активност ренина у плазми после узимања каптоприла изнад 12 нг / мл / х или његова апсолутна повећање није нижа од 10 нг / мл / х.

Најпрецизнији метод - одређивање плазма ренин активност добијеног катетеризацијом бубрежних вена и поредећи га са активношћу ренин у системску циркулацију (крви добијене од доње шупље вене до тачке ушћа реналних вена). Међутим, због опасности од компликација у вези са инвазивне природе истраге, сматра се оправдано само у најтежим и сложеним случајевима, када се расправља о хируршки третман.

Главну улогу у дијагнози ренаскуларне артеријске хипертензије одвија се не лабораторијом, већ дијагнозом зрачења ренесваскуларне артеријске хипертензије.

Ултразвучни преглед  (САД) омогућава откривање асиметрије величине бубрега, знакова цицатрициалних промјена код пацијената са атеросклерозом, калцификацијом и атеросклеротичном деформацијом васкуларног зида. Међутим, дијагностичка вредност конвенционалног ултразвука је мала.

Као главне методе скрининга користе се ултразвучна допилеарографија (УЗДГ) бубрежних артерија и динамична реносцинтиграфија.

Допплер ултразвук - неинвазивна, сигурно истраживања који се могу извести и са тешком инсуфицијенцијом бубрега. Моде метход повер Допплер, попут ангиографије омогућава визуелизацију крвних пупољака дрвећа - од реналне артерије до нивоа лука и са високом резолуцијом уређаја - до интерлобулар артерија, идентификује додатне бубрега судове, визуелно процени интензитет проток крви у бубрезима, открију знаке локалног исхемије код пацијената са волуметријске формације бубрега и деструктивне лезије. Квантификовати линеарне брзине протока крви у спектралном доплер различитим фазама срааног циклуса се користи.

Високо осетљив и специфичан индикација стенозе реналних> 60% - оштар локално повећање брзине протока крви у систоли погодно. У исто време расте спектрограм талас амплитуде, они постају изоштрио. Систолиц проток крви линеарна брзина на месту стенозе достигне> 180 цм / с или 2,5 стандардне девијације изнад норми; -ренал аортиц индекс (однос систолног брзине протока крви у аорти и реналне артерије) порастао> 3.5. Када се изведе комбинација симптома осетљивости прелази 95%, специфичност - 90%. У исто време, могуће хипердиагностицс јер брзина висок проток се уочава не само у атеросклеротичном стенозе, али и за неке аномалије структуре бубрега судова, посебно типа пушкарање структуре бубрега артерије, због присуства додатних артерија танке пречника, пореклом из аорте на локацији артерије савијања .

Дистално од стенозе, супротно је истина: интраренал проток крви драстично је јединствен, донео само сегментни, понекад - интерлобар артерија, проток крви успорен у њима, однос систолног-дијастолни се смањује, повећава време убрзање. Спектрограм таласи изгледају нежан и сравњена са земљом, да опише како је феномен пулсус парвус ет тардус. Међутим, ове промене су далеко мање специфичнији од повећавају систолни брзину протока крви на месту стенозе и може бити означен са бубрежним паренхима едемом код пацијената са остронефритицхеским синдромом, хипертонични са нефроангиосклероз, тромбозне микроангиопатија, бубрежном инсуфицијенцијом било узрока и других услова.

Како би се повећала осетљивост и специфичност метода се користи фармаколошке Тест са 25-50 мг каптоприл, који открива изглед или погоршање пулсус парвус ет тардус 1 сат после давања лека.

Недостатак визуализације бубрежног протока крви у комбинацији са смањењем дужине бубрега до <9 цм указује на комплетну оклузију бубрежне артерије.

Недостаци ултрасонограпхи - висок интензитет рада и трајање студија, потреба за високо обучени и професионалног искуства, неспособност бубрежних артерија у целој својој дужини, ниском информација у гојазних пацијената и значајан цревне буке. Нове модификације УСДГ, значајно проширују његове могућности, - коришћење интра-артеријских сензора и контраст гасова.

Динамичка сцинтиграфија омогућава визуелизацију и квантификује ток и акумулацију радиофармацеутика (РФП) у бубрезима, што одражава стање крвотока и активирање интраренал ренин-ангиотензин система. Када користите РФП само излучује филтрирањем (диетилентриамин пентауксуснои киселина обележе са технецијум-99м -  ^99м Тц-ДТПА) засебно може да процени гломеруларне филтрације у сваком бубрегу. РФП луче тубуси - означене технецијум-99м меркаптоатсетилтриглитсин ( "Тц ^р -МАГ ₃ ) димеркаптосуктсиниловаиа киселине ( ^99м Тц-ДМСК) - могуће добити контраст слике показује расподелу протока крви у бубрезима и идентификује свој хетерогености: лоцал исхемија оклузија сегменталне артерије, додао је присуство колатерални проток крви, као што је проток крви у горњем полу артерије бубрега сцх'т.

Карактеристични знаци стенозе бубрежне артерије су оштро смањење уноса РФП у бубрег и успоравање његове акумулације. Ренограм (крива која приказује промене радиолошке активности у пројекцији бубрега) мења свој облик: постаје све равница, а васкуларни и секреторни сегменти постају равнији; Као резултат, време максималне активности (Т _мак ) значајно се повећава.

Када се користи РФП, излучује се само гломеруларном филтрацијом ( ^99м Тц-ДТПА), успоравање ране фазе акумулације (од 2 до 4 мин) има дијагностички значај. Уз умерено оштећење функције бубрега (ниво креатинина у крви од 1,8-3,0 мг / дл),  ^99м Тц-ДТПА треба велику пажњу; пожељно је користити РФП, који се излучује тубулама ( ^99м Тц-МАГ ₃ ). Дијагностички значај има излучивања фазно ретардације, која одражава повећану натријума и воде ресорпцију због смањења интерстицијалном хидростатичког притиска под утицајем ангиотензина ИИ, узрокујући стенозе еферентних артериола. Како би се повећала осетљивост и специфичност методе коришћења фармаколошки тест са каптоприл: 1 х после првој студији администрира 25-50 мг каптоприл након 30 мин поновног убризгава радиофармацеутик и поновите сцинтиграфије.

У одсуству стенозе, промене у ренограмима након администрације каптоприла нису примећене. Ренална артерија примећен нагли пад гломерулске филтрације и пораст трајања фаза брзог и спорог акумулације радиофармацеутика у бубрегу. Важно је нагласити да позитиван тест са каптоприл није директни показатељ присуства стенозе и рефлектује активирање интраренал ренин-ангиотензин система. Може бити позитивна у одсуству значајне стенозе код болесника са хиповолемиа, редовни пријем диуретици (папци морају бити искључени најмање 2 дана пре теста), са оштрим падом крвног притиска, као одговор на администрацији каптоприл. Са значајном хроничном бубрежном инсуфицијенцијом (ниво креатинина у крви од 2,5 до 3,0 мг / дл), употреба каптоприла није препоручљива. Севере хронична бубрежна инсуфицијенција (ниво креатинина у крви више од 3 мг / дл) на којој излучивање радиофармацеутика драматично успорава - контраиндикација за радиоизотопске студије.

Да бисте проверили дијагнозу стенозе бубрежне, прецизно одређивање његовог локацију, обиму и одлуке о адекватности хируршког лечења, утврђивање његових тактику користе рендгенске методе истраживања и МР ангиографија моду (МР ангиографија). С обзиром на њихову сложеност, високи трошкови и ризик од компликација, неки аутори сматрају да је оправдано примену ових метода само код оних пацијената који немају контраиндикација за операцију.

"Голд стандард" дијагностику стенозе реналне артерије остаје ангиографија интраартеријски контраста - стандардне или дигиталном одузимање пружа избегавања интерференције и високог контраста слике. Овај метод омогућава највиша резолуција визуелизацију артеријских стабла пупољке, идентификују колатерала проток, испитати структурне карактеристике стенотичко део артерије и мјерење градијент крвног притиска пре и после стенозе, тј омогућава процену не само степен стенозе анатомски, али и функционално. Значајан недостатак ангиографије - ризик од компликација повезаних са катетеризације абдоминалне аорте и реналних артерија, укључујући посуде перфорација, уништавање нестабилне атеросклерозе плака и холестерол емболија дисталних посуда у бубрезима налазе. Интравенска дигитал одузимање ангиографија бубрега, за разлику од интраартеријско, најсигурнији у смислу инвазивности, али захтева примену високих доза контраста и знатно ниже резолуције.

Спирална компјутерска томографија (ЦТ) бубрежних судова са интравенским или интра-артеријским контрастним убризгавањем омогућава да се добије тродимензионална слика реналног артеријског система са добром резолуцијом. Мултиспирални томографи омогућавају не само проучавање структуре артеријског дрвета и анатомских карактеристика места стенозе, већ и процјену природе и интензитета крвотока. Захтева велику дозу радиоконтрастности, што ограничава употребу методе код тешке хроничне бубрежне инсуфицијенције. Да би се смањио ризик од акутне бубрежне инсуфицијенције, угљен-диоксид се може користити као контраст. У поређењу са конвенционалном ангиографијом, ЦТ ангиографија често даје лажне позитивне резултате.

Имагинг магнетне резонанце (МРИ) се може користити код пацијената са тешком бубрежном дисфункцијом, с обзиром да је контраст гадолинијума који се користи у овом методу испитивања најмањи токсични. МРИ има нижу резолуцију од рендгенске спиралне компјутеризоване томографије и, попут ње, даје више лажних позитивних резултата у поређењу са конвенционалном ангиографијом. Уз помоћ савремених магнетно-резонантних томографа са покретним столом, једнозаходно сложено испитивање свих главних судова тела могуће је одредити преваленцију лезија.

Као додатна инструментална метода, испитивање пацијента треба да укључи ехокардиогрофију, преглед судова фундуса ради процене степена оштећења циљних органа; може се допунити помоћу УСДГ-а или ангиографије других васкуларних базена (артерије доњих екстраката, врата, итд.).

Диференцијална дијагноза

Реновасцуларну артеријска гапертензииа разликују од других типова секундарне бубрежне хипертензије (унутар паренхимских бубрежних обољења, хронично оштећење бубрега) и есенцијалном хипертензијом. Диференцијална дијагноза фибромишићна дисплазија и атеросклеротском стенозе реналне артерије обично није тешко. Међутим, имајте на уму да је могуће развој раног атеросклеротианог стенозе секундарна у односу на позадину претходног скривеног фибромишићна дисплазија. Дијагностика и диференцијална дијагноза је од ретких узрока реноваскуларном хипертензије (васкулитис, деструктивне лезије бубрега, волуметријски формација, изазивајући сабијање реналних судова) израдјена пре свега, податке о радиолошких метода.

Код пацијената са новодијагностиковани, вероватно, ренални хипертензија морају искључити Антифосфолипидни синдром (АПС), што може да изазове повећање крвног притиска због исхемичне озледе бубрега на нивоу малих крвних судова, и довести до развоја тромбозе или стенозе реналне артерије. У прилог антифосфолипидном синдрому показују историју поновљеног венске или артеријске тромбозе, рекурентне побачај, детекцију високих титра антитела на кардиолипин и лупус антикоагуланс.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Третман реноваскуларна хипертензија

Третман бубрежне артеријске хипертензије је усмјерен на нормализацију крвног притиска, смањујући ризик од кардиоваскуларних компликација и спречавање бубрежне инсуфицијенције. Са атеросклеротичном стенозом реналних артерија која доводи до развоја исхемијске болести бубрега (погледајте одговарајуће поглавље), задатак нефропротекције долази први.

Конзервативни третман реноваскуларне хипертензије

Када се реновасцуларну, као иу есенцијалном хипертензијом су значајно дијету пружајући ограничење уноса соли на <3 г / дан, и корекцију липида, пурин и метаболизам угљених хидрата, анти-пушења и други не-фармаколошког третмана реноваскуларне хипертензије , смањујући ризик од кардиоваскуларних болести.

Међу антихипертензивним лијековима у лечењу болесника са бубрежном артеријском хипертензијом, АЦЕ инхибитори и блокатори ангиотензин рецептора који дјелују на главној линији патогенезе заузимају посебно место. У фибромускуларној дисплазији, посебно у раним фазама артеријске хипертензије, они имају изражен терапијски ефекат у више од 80% случајева. У каснијим фазама њихова ефикасност је нижа. Уз умерену једнострану атеросклеротичну стенозу бубрежне артерије, њихова употреба је оправдана у вези са анти-атерогеним и кардиопротективним својствима.

Истовремено, са хемодинамски значајним билатералним бубрежних артерија лекова који блокирају ренин-ангиотензин систем може изазвати нагли дестабилизацију бубрежних хемодинамике (слабљење и успоравање протока крви, пада притиска у гломеруларне капилара) са развојем акутне бубрежне инсуфицијенције и стога апсолутно контраиндикована. Посебна пажња је потребна код пацијената са атеросклеротском стенозом, које се одликује брзим повећањем степена контракције и даље придржавање стенозе на контралатералног бубрега.

Обавезан услов сигурности терапије са АЦЕ инхибиторима и блокатора ангиотензинских рецептора - контрола нивоа серумског креатинина и калијума у крви пре и током терапије (најмање 1 пут у 6-12 месеци, у време избора терапије - најмање 1 време месечно).

Спори блокатори дихидропиридина спора калцијумских канала такође имају изражен антихипертензивни ефекат, не погоршавају метаболичке поремећаје и могу инхибирати формирање и раст плака. Они немају ограничења у лечењу пацијената са реноваскуларном хипертензијом и могу се користити као лекови прве линије.

У већини случајева, монотерапија није ефикасно и захтева додатни састанак антигипертезивних другим класама лекова: бета-блокатори, диуретици, алфа-блокаторима, агонисти рецептора за имидазолин. Код тешке реноваскуларне хипертензије, може бити потребно 4-5 препарата различитих класа при максималним или суб-максималним терапеутским дозама.

У атеросклеротском стенозе реналних артерија приказује додељивање Антихиперлипидемијска дрогу - Статини или у комбинацији са езетимиб (видети "исхемијска болест бубрега.").

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Хируршки третман реноваскуларне хипертензије

Хируршки третман бубрежне васкуларне хипертензије указује на недовољну ефикасност конзервативних метода. Аргументи у корист хируршких метода лечења представљају висок ризик од нежељених дејстава, нежељених интеракција лијекова и великих материјалних трошкова повезаних са мултикомерну антихипертензивном терапијом. Технички успех хируршке интервенције (враћање пролазности пловила или формирање адекватног колатералног крвотока) не значи увек постизање позитивних клиничких резултата.

Главне методе хируршког третмана стенозе бубрежне артерије су перкутана балон ангиопластика и отворена хирургија.

Перкутана балонска ангиопластика је "истезање" стенотског дела посуде са катетером опремљеним посебном конзервом. За приступ користите велике периферне артерије, обично феморалне. Неоспорна предност ове методе у односу на отворену хирургију је мања интервенција и нема потребе за анестезијом. У исто време не можемо да игноришемо могућност опасних компликација (руптура брода, масивно крварење, уништавање нестабилне плака са развојем холестерола емболија дистално налази судова), иако њихов ризик, у складу са главним центрима ангиосургицал мали.

Локализација стенозе у подручју уста бубрежне артерије и потпуна оклузија њеног лумена су контраиндикације за перкутану ангиопластику. Главни проблем ове методе је висок ризик од рестенозе (30-40% током прве године након интервенције), нарочито код пацијената са атеросклерозом. Увођење стента омогућило је смањење ризика од рестенозе више од два пута, практично достизање параметара карактеристичних за отворену хирургију.

Отворено ангиопластика - уклањање атеросклеротианог плака са погодио део или цео артерија интиме стеносед делу артерије затим његову реконструкцију користећи пацијента сопствене крвне судове (вене и велики др.) Или протезе од биокомпатибилних материјала. Мање уобичајено, користи се ранжирање. Предност операције на отвореном - могућност више комплетну реконструкцију брода, да се елиминишу турбуленцију протока крви, уклањање атероматозна интима од погођених маса и који подржава упале и доприноси развоју рестенозе. Отворена хирургија омогућава комплексног третмана са протетика неколико великих грана абдоминалне аорте (целијачне пртљажнику, мезентерианом, крстима артерија) са распрострањености атеросклерозе. Истовремено, недостатак отворену хирургију је висок ризик од кардиоваскуларних компликација код старијих пацијената у вези са анестезијом, губитка крви, хиповолемиа и других фактора.

Хируршко лечење реноваскуларне хипертензије зависи од природе стенозе, његових особина и општег стања пацијента.

Код младих болесника са фибромишићна дисплазија од реналне артерије ангиопластике драматично утицати на узрок хипертензије и да се постигне пуна нормализација крвног притиска и антихипертензивни лекови откажете непотребно. Потпуно или делимично (смањење крвног притиска и запремина неопходне антихипертензивне терапије), ефекат се примећује код 80-95% пацијената. Метода избора је перкутана балон ангиопластика са стентингом. Ефекат лечења је обично упоран.

Код старијих пацијената са атеросклеротском бубрежном стенозе хируршког ефикасност третмана у погледу хипертензијом знатно нижи - 10-15%, а ризик од компликација је већа него код млађих пацијената са фибромишићна дисплазија. Најниже повољни резултати су забележени код пацијената са дуготрајном артеријском хипертензијом, дијабетес мелитусом, широко распрострањеном атеросклерозом, укључујући и церебралне судове.

Са развојем исхемијске болести бубрега, хируршко лечење се првенствено не врши у циљу корекције артеријске хипертензије, за очување функције бубрега. Стабилизацију или функцију побољшање је могуће постићи у више од  ³ / ₄  пацијента. Међутим, са малим величинама бубрега, продуженим трајним смањењем функције филтрације, продуженом историјом артеријске хипертензије, хируршко лечење је неефикасно и не спречава прогресију хроничне бубрежне инсуфицијенције. Високи индекси отпорности према УСДГ судова контралатералних бубрега представљају неповољан прогностички знак како у смислу смањења притиска у одговору на хируршки третман, тако иу погледу функције бубрега.

У већини случајева се препоручује перкутана балонска ангиопластика са стентацијом као метода избора за атеросклеротичку стенозу; са стенозом у пределу уста, потпуна оклузија или неефикасност претходне перкутане интервенције - отворена ангиопластика.

Нефректомија је тренутно врши само ријетко за лечење тешке рефрактерном реноваскуларном хипертензије - ако је функција бубрега је потпуно уништена, према студијама радиоизотопа, и плазма ренин активност крви добијене катетеризацијом њене вене, значајно веће него у системској циркулацији.

Прогноза

Прогноза код пацијената са реноваскуларном хипертензијом је неповољна у свом природном току због веома високог ризика од кардиоваскуларних компликација. Савремена медицинска терапија и хируршки третман реноваскуларне хипертензије могу радикално утицати на ток болести, али успех зависи од ране дијагнозе и благовремености медицинских интервенција.

[31]