Синдром респираторног дистреса код одраслих

Синдром респираторног дистреса код одраслих (АРДС) је акутна респираторна инсуфицијенција која се јавља код акутних повреда плућа различитих етиологија и карактерише је не-кардиогени плућни едем, респираторни поремећаји и хипоксија.

Синдром је описао Есбацх 1967. Године и назван је по аналогији са синдромом дистреса новорођенчета, који је узрокован урођеним недостатком сурфактанта. Код респираторног дистрес синдрома код одраслих, недостатак сурфактанта је секундаран. У литератури се често користе синоними респираторног дистрес синдрома код одраслих: шок плућа, некардиогени плућни едем.

Према Марини (1993), 150.000 случајева респираторног дистрес синдрома одраслих је забележено годишње у Сједињеним Државама, или 0,6 на 1000 становника.

[1], [2], [3], [4], [5],

Узрок респираторног дистрес синдрома код одраслих

Најчешћи узроци синдрома респираторног дистреса код одраслих су:

• пнеумонија (бактеријска, вирусна, гљивична и друге етиологије);
• сепса;
• шок (септички, анафилактички, итд.), дуготрајан и изражен;
• синдром дисеминиране интраваскуларне коагулације (акутни и субакутни);
• аспирација повраћања, воде (приликом утапања);
• повреде у грудима и синдром ломљења;
• удисање надражујућих и токсичних супстанци: хлор, оксиди азота, фосген, амонијак, чисти кисеоник (интоксикација кисеоником);
• плућна емболија (масна, ваздушна, амнионска течност);
• масивне трансфузије крви, код којих се у васкуларном слоју плућа развија вишеструка микротромбоемболија. То је због чињенице да је у крви у конзерви до 30% еритроцита у облику микроагрегата пречника до 40 μм, а плућа, као врста филтера, задржавају ове микроагрегате и плућне капиларе су блокиране. Осим тога, серотонин се ослобађа из црвених крвних зрнаца, узрокујући плућни артериолни спазам и капиларе;
• преоптерећење венске течности (колоидни и физиолошки раствори, плазма, супститути плазме, емулзије масти);
• употреба машине срце-плућа (постперфузијски синдром респираторног дистреса код одраслих);
• тешки метаболички поремећаји (дијабетичка кето-ацидоза, уремија);
• акутна хеморагијска панкреатонекроза. У развоју синдрома респираторног дистреса код одраслих код акутног панкреатитиса, ензимска интоксикација је од највеће важности, узрокујући поремећај у синтези сурфактанта. Посебно велику улогу има ензим лецитиназа А, који интензивно уништава сурфактант, што доводи до развоја алвеоларне ателектазе, облитерирајући алвеолитис, предиспонира развој пнеумоније;
• аутоимуне болести - системски еритематозни лупус, Гоодпастуре синдром, итд.;
• дуго остати на великој висини.

Патогенеза респираторног дистрес синдрома код одраслих

Под утицајем етиолошких фактора у пулмонарним капиларама, интерстицијално плућно ткиво акумулира велики број активираних леукоцита и тромбоцита. Претпоставља се да су емитују велике количине биолошки активних супстанци (протеиназе простаглавдинов, токсичне радикали кисеоника и леукотриене ал.), Који оштетити алвеоларног епитела и васкуларни ендотел, променили тон бронхијалне мишића, реаговања крвних судова, стимулишу развој фиброзе.

Под утицајем горе поменутих биолошких супстанци, ендотелијум плућних капилара и алвеоларни епител је оштећен, васкуларна пермеабилност нагло расте, плућни капилари се спуштају и притисак у њима расте, јавља се знојење плазме и еритроцита у алвеолама и интерстицијалном плућном ткиву, плућни едем и ателектаза. Развој ателектазе такође доприноси секундарном смањењу активности сурфактанта.

Као резултат ових процеса, развијају се главни патофизиолошки механизми: алвеоларна хиповентилација, венски крвоток до артеријског слоја, кршење подударности између вентилације и перфузије, поремећаја дифузије кисеоника и угљен диоксида.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Патоморфологија синдрома респираторног дистреса код одраслих

Синдром респираторног дистреса одрасле особе развија се у временском периоду од неколико сати до 3 дана од почетка излагања етиолошком фактору. Постоје три патолошке фазе синдрома респираторног дистреса код одраслих: акутни, субакутни и хронични.

Акутна фаза респираторног дистрес синдрома код одраслих траје 2-5 дана и карактерише је развој ингестивног, а затим алвеоларног плућног едема. Едематоус флуид садржи протеине, црвене крвне ћелије, леукоците. Заједно са едемом, откривена је лезија плућних капилара и изражено оштећење алвеоларног епитела типова И и ИИ. Оштећење алвеолоцита типа ИИ доводи до поремећаја у синтези површински активне супстанце, због чега настају микроателезе. Са позитивним током респираторног дистрес синдрома одраслих после неколико дана, акутне појаве се повуку, едематозна течност се раствори. Међутим, такав повољан ток синдрома респираторног дистреса код одраслих није увек примећен. Код неких пацијената, респираторни дистрес синдром одраслих улази у субакутну и хроничну фазу.

Субакутну фазу карактерише интерстицијална и бронхоалвеоларна упала.

Хронична фаза респираторног дистрес синдрома код одраслих је фаза развоја фиброзног алвеолитиса. У алвеоларно-капиларној мембрани расту везивно ткиво, мембрана драматично задебљава, поравнава се. Постоји изражена пролиферација фибробласта и појачана синтеза колагена (количина се повећава 2-3 пута). Тешка интерстицијална фиброза може настати за 2-3 недеље. У хроничној фази јављају се и промене у васкуларном слоју плућа - десолација крвних судова, развој микротромбозе. На крају се развија хронична плућна хипертензија и хронична респираторна инсуфицијенција.

[14], [15], [16], [17], [18],

Симптоми синдрома респираторног дистреса код одраслих

У клиничкој слици синдрома респираторног дистреса код одраслих, уобичајено је разликовати 4 периода. Период - латентни или период етиолошког фактора. Траје око 24 сата након излагања етиолошком фактору. У овом периоду јављају се патогенетске и патофизиолошке промене, али немају клиничке и радиолошке манифестације. Међутим, често се јавља тахипнеја (број удисаја је већи од 20 у минути).

ИИ период - почетне промене, развија се за 1-2 дана од почетка етиолошког фактора. Главни клинички симптоми овог периода су умерено јака недостатак даха, тахикардија. Уз аускултацију плућа, може се одредити тврдо везикуларно дисање и раштркани суви хљебови.

На рендгенским снимцима плућа долази до повећања васкуларног обрасца, углавном у периферним регионима. Ове промене указују на почетак интерстицијског плућног едема.

Испитивање састава гаса у крви не даје абнормалности или открива умерено смањење ПаО2.

ИИИ период - развијени или период изражених клиничких манифестација, карактерише се израженом симптоматологијом акутне респираторне инсуфицијенције. Појављује се тешка диспнеја, помоћни мишићи су укључени у дисање, отоци крила носа и интеркостални простори су јасно видљиви, опажа се наглашена дифузна цијаноза. Уз аускултацију срца, тахикардија и глувоћа срчаних тонова привлаче пажњу, крвни притисак се значајно смањује.

Када је ударање плућа одређено пригушивањем ударног звука, више у пределу доњег дијела леђа, аускултаторно - тешко дисање, чују се сухи хљебови. Појава влажних хлеба и крепитација указује на појаву течности у алвеолама (алвеоларни плућни едем различите тежине).

На рендгенској снимци плућа одређује се наглашени интерстицијални плућни едем, као и билатералне инфилтративне сенке неправилног облика облака, које се спајају са коренима плућа и међусобно. Врло често, фокалне сјене се појављују у маргиналним подручјима средњег и доњег режња на позадини појачаног васкуларног узорка.

За овај период карактеристичан је значајан пад ПаО2 (мање од 50 ммХг, упркос инхалацији кисеоника).

ИВ период је терминалан, карактерише га наглашена прогресија респираторне инсуфицијенције, развој тешке артеријске хипоксемије и хиперкапније, метаболичке ацидозе, формирање акутног плућног срца услед повећане плућне хипертензије.

Главни клинички симптоми овог периода су:

• тешка диспнеја и цијаноза;
• профусе знојење;
• тахикардија, глувоћа срчаних тонова, често различите аритмије;
• оштар пад крвног притиска до колапса;
• кашаљ са ружичастим испљувком;
• велики број влажних хлеба различитих величина у плућима, обилан црепитус (знаци алвеоларног едема плућа);
• развој знакова повећања плућне хипертензије и акутног плућног срчаног синдрома (расцеп и акценат ИИ плућне артерије; ЕКГ знаци - високи зуби П у водовима ИИ, ИИИ, авФ, В1-2, изражено одступање електричне осовине срца удесно; радиографски знаци повећања притисак у плућној артерији, испупчен његов конус;
• развој мултипле органске инсуфицијенције (оштећење бубрежне функције, што се манифестује олигоануријом, протеинуријом, цилиндруријом, микрохематуријом, повишеним нивоима урее у крви, креатинином, оштећење функције јетре у облику благе жутице, значајно повећање нивоа аланин аминотрансферазе у крви, фруктоза-1-фосфат-долаза, лактат дехидрогеназа, дисфункција мозга у виду летаргије, главобоље, вртоглавице, могу постојати клинички знаци поремећаја мождане циркулације).

Проучавање састава гаса у крви открива дубоку артеријску хипоксемију, хиперкапнију, проучавање ацидобазне равнотеже - метаболичке ацидозе.

[19], [20], [21], [22],

Дијагноза синдрома респираторног дистреса код одраслих

Године 1990. Фисхер и Фоек предложили су следеће дијагностичке критеријуме за респираторни дистресни синдром код одраслих:

• респираторна инсуфицијенција (озбиљна кратка даха);
• много рада дисања, повећање укочености груди;
• клиничка слика повећања плућног едема;
• типична рендгенска слика (повећан плућни образац, интерстицијални плућни едем);
• артеријска хипоксемија (обично ПаО2 је мања од 50 ммХг) и хиперкапнија;
• хипертензија у плућној циркулацији (притисак у плућној артерији је више од 30/15 мм Хг);
• притисак нормалног плућног артерија (<15ммХг). Дефиниција овог критеријума је важна за диференцијацију синдрома респираторног дистреса код одраслих од кардиогеног плућног едема, који се карактерише повећањем притиска плужних артеријских клинова;
• артеријски пХ је мањи од 7,3.

Програм откривања синдрома респираторног дистреса код одраслих

1. Генерална анализа крви, урина.
2. ЕКГ-.
3. Радиографија плућа.
4. Проучавање ацидобазне равнотеже.
5. Испитивање састава гаса у крви: одређивање ПаО2, ПаЦО2.

[23], [24], [25],