Токсично-алергијске лезије гркљана: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Токсично-алергијске лезије гркљана покривају огроман слој патолошких стања гркљана, од којих многа нису довољно дубински проучавана у односу и на етиологију и на патогенезу.

Комбинација токсичних и алергијских узрока у једној категорији може деловати вештачки само на први поглед, међутим, обе имају много тога заједничког, јер су директно повезане са низом најважнијих биолошких функција тела - пропустљивошћу и капацитетом филтрације биолошких мембрана, метаболизмом електролита и протеина, механизмима за регулацију киселинско-базне равнотеже ткивне течности и крвне плазме, различитим биохемијским процесима који обезбеђују стање хомеостазе како појединачних органа и ткива, тако и тела у целини, и коначно, са регулаторним неуроендокриним системима.

Разноврсност наведеног значајно компликује проблем токсико-алергијских болести тела и његових појединачних органа и система. У великој мери, ова ситуација се тиче и горњих дисајних путева, посебно гркљана - органа који је изузетно осетљив на различите токсико-алергијске факторе, како ендогеног тако и егзогеног порекла. Ови фактори могу укључивати и саме алергије, чије су манифестације углавном узроковане реактивном претходном припремљеношћу организма за неадекватан или хиперреактиван одговор организма на уношење страних супстанци у њега споља, и производе унутрашњег порекла настале као резултат поремећаја метаболичких и ендокриних процеса или појаве инфламаторних болести и неких других патолошких стања ( болести кардиоваскуларног и екскреторног система, дисфункције јетре и танког црева, „затрпавање“ организма недовољно оксидованим метаболичким производима, токсикоза трудница итд.). Сви наведени фактори и стања првенствено нарушавају функцију ћелијских мембрана, слузокоже, везивног ткива и васкуларног ендотела гркљана, што узрокује једну од најосновнијих токсико-алергијских манифестација - едем и пратеће опструктивне процесе у респираторном тракту.

Шта узрокује токсично-алергијске лезије гркљана?

Едем гркљана код токсично-алергијског ларингитиса повезан је са мембраногеним едемима, који се могу јавити локалним и општим дејством широког спектра фактора (инфекција, топлота, хладноћа, разне супстанце, зрачећа енергија итд.). Повећана капиларна пропустљивост, која је у основи патогенезе едема инфламаторне и токсичне природе, спроводи се учешћем низа супстанци (хистамин, активни глобулини итд.), ослобођених или формираних у ткиву када на њега делује иритант (патогени фактор). Дакле, токсикогено дејство агенса изазива манифестацију хуморалних механизама алергије, који потенцирају дејство првих и почињу да играју своју улогу у настанку едема.

Алергијски и анафилактички едем ларинкса су уско повезани са мембраногеним едемом. Код типичних алергијских манифестација (серумска болест, уртикарија, Квинкеов ангиоедем, бронхијална астма итд.), едем коже и слузокоже се такође развија због оштећене пропустљивости капиларних зидова, што настаје као резултат реакције антиген-антитело.

Уједи инсеката који убоду, посебно пчела и оса, у пределу лица, а понекад и слузокоже уста и ждрела, често изазивају јак оток ларингофаринкса и гркљана.

Низ болести бубрега, срца, као што је токсикоза трудноће, праћена анасарком, може довести до отока гркљана.

Ларингеални едем изазван лековима најчешће се примећује у случајевима интоксикације лековима који садрже јод, салицилатима, препаратима беладоне, као и производима биљног и животињског порекла (патлиџан, печурке, јагоде, сиреви, морски плодови итд.); ови едеми се развијају спорије од алергијских, али трају дуже. Последњих година примећен је ларингеални едем који се јавља током терапије антибиотицима, посебно када се ови лекови прописују у облику инхалација и аеросола.

Оштећена пропустљивост капиларних зидова код алергијског едема објашњава се ослобађањем хистамина из мастоцита, као и активацијом протеолитичких ензима која се јавља током реакције антиген-антитело, и ефектима макромолекуларних иританса.

Патолошка анатомија токсично-алергијске лезије гркљана

Едем је општи или локални поремећај метаболизма воде, који се карактерише прекомерним накупљањем воде, протеина и електролита у екстрацелуларном ткивном простору или серозним шупљинама тела. Едемска течност потиче из крви.

Прелазак течности из крви у ткива кроз капиларну мембрану олакшава хидродинамички притисак крви, одређен величином крвног притиска и брзином протока крви у капиларима, и онкотским (колоидно-осмотским) притиском протеина течности.

Потоње спречава излазак течности из капиларног корита, пошто капиларни зид функционише као полупропустљива мембрана кроз коју протеини пролазе са великим тешкоћама, док вода и кристалоиди (микроелементи растворени у њему) лако пролазе. Када је механизам пропустљивости капиларне мембране поремећен, и кристалоиди и протеини продиру из крви у ткиво, што доводи до едема ткива или шупљине (асцит, хидроторакс, излив у зглобну капсулу).

Током едема, ћелије и влакна се размичу због накупљања едемске течности, која разблажује интерстицијалну супстанцу. Влакна везивног ткива се разлажу на фибриле.

Код продуженог едема, фибрили отичу и нестају (растварају се у „едематозно-интермедијарној“ супстанци).

У случајевима јаког едема, ћелије (везивно ткиво, епител, мишићи) се удаљавају од интерстицијалног ткива, бубре и вакуолирају, што доводи до метаболичких поремећаја у ткиву, што доводи до дегенеративних и некробиотских процеса у његовим ћелијама.

Макроскопски, са едемом слузокоже, постају провидне и желатинозне. У неким случајевима, продужени едем доводи до развоја пролиферације и склерозе везивног ткива, што је од посебног значаја у патогенези развоја респираторне инсуфицијенције горњих дисајних путева.

Појаву токсично-алергијског едема гркљана олакшава присуство фиброзног хидрофилног ткива у његовом субмукозном слоју, које је посебно развијено на језичкој површини епиглотиса, у ариепиглотичним наборима, у постнаборном простору и, у мањој мери, у наборима вестибулума.

Симптоми токсично-алергијског оштећења гркљана

Ларингеални едем може се јавити акутно, субакутно или развити хронично.

Алергија најчешће изазива такве манифестације или током генерализоване уртикарије или, чешће, током Квинкеовог едема.

Описани су случајеви фамилијарног алергијског едема ларинкса са понављајућим кризама које могу постати опасне по живот.

Према запажањима румунских аутора, у неким случајевима постоји породична предиспозиција за периодично јављање едема гркљана; случајеви смртних исхода су примећени код појединаца у неколико генерација исте породице. Током кризе, поред едема гркљана, одговарајуће промене се јављају и на лицу, у усној дупљи и ждрелу.

Код особа са алергијама, едем гркљана може се јавити изненада током дана или ноћи и довести до тешке респираторне инсуфицијенције, понекад опасне по живот. Едем гркљана карактерише осећај страног тела, дисфагија, дисфонија и афонија, и диспнеја. Ларингоскопија открива масивни желатинозни едем који заузима скоро цео предворје гркљана и блокира респираторни (гласни) отвор.

Лечење токсично-алергијских лезија гркљана

Лечење токсично-алергијског оштећења гркљана подразумева елиминисање контакта тела са агенсима који изазивају токсични и алергијски оток гркљана и прописивање антихистаминика, деконгестива и седатива.

Како се спречавају токсично-алергијске лезије гркљана?

Да би се спречио едем ларинкса изазван лековима, препоручљиво је прописати интрарингеалну примену антибиотика помешаних са хидрокортизоном на позадини антихистаминске профилаксе. Нетолеранција на антибиотике се манифестује развојем енантема оралне слузокоже, ждрела и ларинкса, као и значајним едемом назначених анатомских подручја.

Уз продужену употребу антибиотика без примене антифунгалних мера (на пример, истовремена примена нистатина), пацијенти, поред едема гркљана, могу развити кандидијазу горњих дисајних путева.