Тровање алкохолом: знаци, дијагностика

Етил алкохол је хидрофилни органски производ ферментације који се налази свуда: у води природних водних тијела и атмосферских падавина, других природних течности, у слојевима тла, у биљним ткивима, животињама и људима. У људској крви, 0,03-0,04 ‰ ендогеног етанола стално се одређује (јединица мјерења концентрације етил алкохола - ппм (‰) је десет пута мања од једног процента). Наравно, таква телесна течност, која пролази кроз дигестивни тракт, апсорбује се веома брзо и улази у системски крвоток. Пети део прихваћене дозе се апсорбује већ у стомак, а остатак у горњим деловима танког црева. Ткива мозга имају највећу способност акумулације алкохола, након потрошње његов садржај је 1,75 пута већи него у крви. Стога се тровање алкохолом, пре свега, манифестује као повреда централног нервног система.

[1], [2], [3], [4]

Епидемиологија

Тровање алкохолом у структури морталитета из спољашњих узрока заузима једну од водећих позиција, такмичење са самоубиствима и фаталних несрећа у саобраћају. Ми значи смрт директно од тровања, јер гушење повраћања, углавном изазван вишком алкохола у крви, хипотермија под дејством алкохола већ сматрати одвојеним узрока.

У структури морбидитета међу свим тровањима, која је погодила поље љекара, више од половине - алкохолних.

Периодично, штампа покрива случајеве продаје фалсификоване течности, чешће је водка. Тровање масним алкохолом се периодично бележи у различитим регионима, при чему око половине жртава обично не преживи.

[5], [6], [7], [8],

Узроци тровање алкохолом

Отровни висококвалитетни алкохол исхране је могућ само уз претерану употребу алкохолних пића. Али умереност у овом питању је веома индивидуална.

Дозе тровања алкохолом зависе од многих фактора - тежине, здравља пацијента, старости, присуства хране у стомаку, степена умора, навике пијења. Условно токсична доза апсолутног алкохола износи 2-3 мл по килограму телесне тежине, уз употребу такве количине, можда већ постоје симптоми акутне тровања.

Фаталан за људе су ситуације када је усвојен великом дозом алкохола појединачно или у кратком временском периоду. У просеку, ова доза се сматра да прима од пет до осам милилитара чистог алкохола по килограму телесне тежине, односно, полу-литре боце, чак висококвалитетног 40% вотке пијан у току временског периода од најмање шест сати може бити фатални за особу чија је тежина 40-45кг Теетотал. Међутим, ово су просечни показатељи. Осетљивост на алкохол у свим различитим. Људи са зависности од алкохола, су отпорни на смртоносним ефектима алкохола, млади и здрави лакше да толерише алкохол оптерећење него старије особе. Најмање толерантније на деловање етанола, обично жена и деце.

Да отрује алкохоле непрехрамбене потребан веома малу дозу, на пример, у употреби метил алкохола смртности може изазвати дозу 20 мл, иако познат употреба 200мл или више, међутим, квалитет живота након висока не звати већ 15мл изазива неповратна губитак вида.

Смртоносна орална доза изопропил алкохола за одрасле је 240 мл, бутил - у различитим изворима има широк распон од 30 до 200-250 мл.

Фактори ризика отровне алкохолом - различитим цереброваскуларне болести (претходне мождани удар, умањена функције ГАБА и глутаматергиског систмеа, хроничне церебралне болести), поремећаји срца и метаболизма. Ризик од тровања алкохолом фаталних је већи код особа са респираторним, јетре и бубрежном инсуфицијенцијом, болести гастроинтестиналног тракта.

Овисност о алкохолу повећава могућност тровања, иако помаже повећању толеранције организма на етанол, међутим, његова системска употреба и недостатак осећаја пропорције код алкохоличара доводи до чињенице да њихова већина међу умрлима из овог разлога.

Вероватноћа тровања алкохолом повећава се када се алкохол конзумира на празном стомаку, у стању прекомерне, нервозне узбуђења или стреса.

Алкохолна пића имају рок трајања које се не могу занемарити; много је вероватније да га отрује домаћи производ или купи у сумњивом излазу, понекад произведен чак и од техничког алкохола.

[9],

Патогенеза

У основи иде о тровања алкохолом, акутне једном ситуацији која је настала као последица егзогених утицаја на тело супстанци људских у количинама алкохола, ремети функционисање органа и система у телу и опасне по живот. Често се тровање зове интоксикација, што није у потпуности тачно. Ундер интоксикације подразумева услов да развија под утицајем редовне и дуготрајан третман алкохолних пића, што је резултирало прекинуто током физиолошким процесима у организму и развијеног инсуфицијенција мултиплих органа.

Најчешће лекари који се баве лечењем се суочавају са акутним тровањем алкохолних супстанци које се узимају интерно ради интоксикације (баналне перегије). А жртве су као људи редовно и многи пијани, превазилазе границе толеранције, а не пијете, међу њима - дјецу и адолесценте.

Мање је често појаве тровања техничким течностима узете грешком или намерно (злоупотреба супстанци).

Сви представници алкохола имају могућност брзо апсорбовати кроз зидове желуца (пети део дозе) и горње делове танко црево (остало). Дистрибуција се одвија прилично равномерно, фазе апсорпције и излучивања етанола су јасно одређене. Алкохол се може открити у крви само пет минута након његове администрације, да би се постигао највиши ниво његовог садржаја, једнак цјелокупној прихваћени дози, довољно је један или два сата. Апсолутни алкохол и његови производи раздвајања комуницирају са различитим структурама у живим системима - интра- и екстрацелуларним рецепторима, ензимима, предајницима и другима.

Елиминација почиње када се апсорбује скоро све (више од 90%) прихваћене дозе чистог алкохола. Производи метаболизма и неспојиви алкохол напуштају тијело кроз ваздух кроз плућа и урин. Отприлике 9/10 свега пијана је оборено јетром у угљен-диоксид и воду, десети део се уноси непромењен. Овај процес траје од седам до пола дана, ау урину се етанол детектује много дуже него у крвотоку.

У ткивима интензивно снабдевеном крвљу органа - церебрално, срце, јетра, бубрези, алкохол се дословно дистрибуира за неколико минута. Засићење дође до тренутка када се успоставља равнотежа између апсолутног садржаја алкохола у крви и ткивима.

У стомаку пуни хране апсорбција етанола успорава, у празном стомаку и уз поновну употребу, апсорпција је много бржа. Болести стомака доприносе повећању стопе апсорпције етанола.

Хепатоцити раздвајају алкохол у три фазе - прво долази до оксидативне реакције формирањем ацеталдехида; онда се оксидује до ацетата (етана, карбоксилне киселине), која се метаболише да би формирала воду и угљен-диоксид. Постоји процес метаболизма са брзином од 90 до 120 мг етанола узетог на сат по килограму тежине пивара.

Акутна алкохолна тровања се јављају када пију алкохолна јачина изнад 12%. Можете се отровати, по правилу, узимањем једне велике дозе истовремено или у кратком временском периоду. Озбиљност токсичног ефекта повећава се концентрацијом молекула алкохола у крви са високом стопом, односно када се доза пића константно повећава. Упркос једнаким нивоима апсолутног алкохола у крви, ефекат тровања у фази апсорпције је интензивнији него у фази излучивања.

Концентрација алкохола више од три грама по литру крви већ може узроковати некога, а пет до шест грама или више - сматра се смртоносном дозом. Пуно зависи од навике пијења.

Патогенеза оштећења етанола централном нервном систему је вишеструка. Алкохол молекул је потпуно уграђен у масти ћелијској мембрани неурона биослои и мења ток модификовањем структуру фосфолипида. Мембранотоксично деловање мења интензитет процеса синтезе неуротрансмитера и преноса нервних импулса.

Неуротоксични ефекат етанола се манифестује поремећајима у можданим системима одговорним за ексцитацију (глутаматергиц) и инхибицијом (ГАБА-ергиц). Баланс пресинаптичне секреције неуротрансмитера и њихове постсинаптичке активности је оштећен, јер је етанол тропичан за ГАБА рецепторе и потенцира деловање γ-аминобутирне киселине. Са повећањем степена интоксикације, стабилност ГАБА-ерергичког система се развија у сопствени неуротрансмитер.

Етил алкохол реагује са серотонинергијским системом, што доводи до коришћења великих доза до епизодне амнезију холинергичне - стимулисање дозно-зависну инхибицију отпуштања ацетилхолина на синапси и инхибира улазак На + јона кроз мембрану неурона која доприноси развоју неуролошких поремећаја сукцесије симптома акутног тровања алкохола.

За ефекте цјелокупних непромијењених молекула етанола додаје се интоксикација ацеталдехидом, производом његовог метаболизма, који је отрован за прекурсор за око 30 пута. Акумулација овог метаболита се јавља управо у ткивима менинга, а под утјецајем алкохолизације заштитна функција крвно-мозгне баријере од алдехида је привремено ослабљена. Поред тога, под утицајем интоксикације, синтеза ендогених алдехида поново се активира у церебралним ткивима. Повећана концентрација ацеталдехида и његових деривата промовише еуфорију, халуцинације и други стимулативни ефекти Изглед и - инхибиција ћелијског дисања и исхране су ометају глуконеогенезе.

Један од водећих места у механизму акутног тровања етил алкохолом, уз смањеном функцијом мозга, заузимају обољења респираторног функцији удисања-опструктивних типе (блокаде респираторног тракта бронхијалних секрета, пљувачке, повраћање, језика), а озбиљнијим случајевима - тхроугх ефекти на респираторне центра у мозгу.

Ствара се кисеоник, што погоршава церебралне поремећаје узроковане недостатком нормалних реакција оксидације-редукције, равнотеже воде и соли и других метаболичких процеса. Људи који редовно пију топла пића, уочи акутне алкохолне запечености, често развијају хипогликемију, што доводи до коме.

Прекршени васкуларни тонус, што доводи до смањења обима циркулационе крви и хемодинамских поремећаја. Развијање кардиотоксичност повезан са поремећајем регулације васкуларног тона на фоне промена у метаболичким процесима, структури и рад срчаног мишића. Њена главна улога патогенеза метаболичких поремећаја припадају инхибиције ензимске активности митохондријских ензима и појачане активности ензима укључених у етанолу метаболизам, активирање слободних радикала оксидације, поремећаји равнотеже електролита. Утицај метаболичких смена изазваних недостатком тиамина такође се узима у обзир. Резултат метаболичког поремећаја у срчаном мишићу је развој срчане инсуфицијенције са поремећајем срчане фреквенције и фреквенције.

Реакција јетре на алкохолно тровање најчешће се изражава развојем масне хепатозе - тешки метаболички поремећаји у ћелијама јетре доводе до депозиције масти у њиховој цитоплазми. Главни узрок дисфункције, а касније - промене у морфологији ћелија јетре под утицајем етанола су метаболичке смене које се јављају током оксидације алкохола. Раздвајање у ћелијама се дешава много брже од трошења енергије која се истовремено емитује.

Реакција панкреаса на акутно тровање алкохолом изражава се у развоју акутног панкреатитиса - веома опасног стања које захтева хитне мере.

Реакција бубрега као секреторног органа на алкохолно ткиво првенствено је да смањи њихову способност да уклони мокраћну киселину из тела.

Најчешће и опасно тровање су фалсификована алкохолна пића помоћу метил алкохола, који се разграђују у формалдехид и мравље киселине, који имају обиман токсични ефекат. Посебно пате од метанола који тровају мрежницу очију и оптичког живца, како би заувек изгубили у виду да пију 15мл метилног алкохола. Као резултат тровања метанолом развија се тешка ацидоза.

Виши алкохоли и фузелна уља су много (у 1,5 - 3 пута) токсичнију од етилног алкохола, класификују се као хемијска једињења средње токсичности. Токсични ефекат изазван вишим алкохолом је сличан оном који је узроковао обичан алкохол. Исти ензими учествују у њиховој метаболизацији.

На пример, оксидација у хепатоцитима изопропил алкохола формирао два киселине - пропионска и млечну киселину, осим - производ његовог метаболизма је ацетон, дуго времена подложан фисији на воду и угљен диоксид. Ацетонемиа развија после оралне употребе изопропил алкохола током четврт сата, после тог времена, почиње елиминацију ацетона и алкохола непромењеном кроз плућа ваздухом излази њих. Елиминација ове две компоненте се јавља и кроз уринарни тракт.

Бутил алкохол се брзо апсорбује и такође се излучује. Њихов највећи садржај одређује се у паренхима јетре и крви. Метаболизовани у бутанол, бутан и сирћетне киселине. Има наркотичан ефекат, погађајући нарочито субкортичке структуре мозга.

Друге врсте нехалогених алкохола узрокују брзо и тешко тровање неповратним и веома озбиљним посљедицама.

Редовна употреба чак и квалитетног алкохола узрокује хроничну алкохолну заокупљеност. Механизам његовог развоја везан је за његово деловање на главним виталним органима. Од систематска употреба алкохолних пића, па чак и мале количине, пате, посебно ћелије мозга, јетре и срца, као и -писцхеварителного тракта, панкреаса, бубрега, плућа и мрежњаче. Особе које зависе од алкохола развијају патолошку интоксикацију алкохола изазивајући развој запаљенских и некротичних промена у ткивима ових органа. Дневна употреба више од 170 грама етанола буквално за месец дана доводи до неповратних промена у људском тијелу.

Штавише, карактеристична агресивног деловања алкохола је селективан - најизложенији морфолошких промена било ког органа сваког појединца (циљни орган), и развити кардиомиопатија или енцефалопатија или цироза јетре алкохолног етиологије, или панкреанекроз и друге патологије. Иако и други органи пате, али у мањој мјери.

Алкохолно тровање циљног органа развија се у фазама:

• Прво су патуловане васкуларне мембране - њихова пропусност се повећава;
• развија едем и повећава пуњење ткива тела крвљу;
• дистрофични процеси почињу, у зависности од структуре ткива органа, развијају протеине, масне, грануларне и друге дистрофије;
• дисање ткива је поремећено, развија се недостатак кисеоника;
• Појављују се атрофични процеси и склеротске промене.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Симптоми тровање алкохолом

Први знаци токсичних дејстава алкохола се манифестују чак и са умереним (а понекад и лаким) степенима интоксикације. Они су:

• главобоља слична мигренима због смањеног васкуларног тона и ширења њиховог лумена;
• вртоглавица и поремећај координације као резултат оштећења етанола у вестибуларном апарату мозга;
• пораз аутономног нервног система се манифестује мучнином и вртоглавицом;
• повраћање као заштитна реакција организма која се труди да се отараси токсичном материјом, прво пацијент крвари храну ако нема хране у стомаку или је већ напустила повраћање - пацијент разбија жучи;
• пошто је ово тровање, сасвим је могуће за врло високу температуру, алкохол такође узрокује васкуларне поремећаје и депресију централног нервног система, што доводи до хипотермије;
• Неуролошки поремећаји приликом узимања великих доза алкохола могу се манифестовати као конвулзије.

Такви симптоми указују на развој токсихогене фазе акутног тровања, када етанол достигне токсичну концентрацију (фаза апсорпције) и дјелује на молекуларном и биохемијском нивоу. Они су прекурсори озбиљнијих поремећаја, посебно алкохолне коме, која је подијељена према тежини површине и дубоке.

Фаза површинске коме почиње када пацијент губи свест. Комуникација са пацијентом у овој фази је одсутна, корнеални рефлекс (затварање очију као одговор на поремећај рожњаче) и промена у величини зенице која реагује на свјетлосни стимуланс су потиснута. Осетљивост на бол је очигледно смањена, међутим, као одговор на болан стимуланс, пацијент је слабо заштићен рукама, повећан је пречник зеница и симптоми болести. У мировању су ученици чешће сужени, неуролошке манифестације (промене у тонусу мишића, различити пречник зенице, "плутајуће" очи) имају непрестани карактер.

Са напредовањем депресије централног нервног система развија дубоку кому фазу, када му недостају све врсте рефлекса и мишићног тонуса, потпуно нестаје осетљивост на болне стимулусе значајно смањује крвни притисак у артеријама (пре распада државе) и телесну температуру (36 ° Ц и испод). Кожа је прекривена вискозним хладним капљицама зноја и стиже љубичасто-црвени или бледо-цијанотични нијансу.

Често су и површна и дубока кома компликована кршењем различитих физиолошких функција. Озбиљност компликација корелира са концентрацијом у крви апсолутног алкохола. Симптоми поремећаја дисања - развој акутне асфиксије, цијанозе коже, хипотензије, бронхозе и ларингоскопме, кашља, кратког удаха, бучног дисања.

Поремећаји срчане активности су различити и неспецифични - аритмија, тахикардија, умерена хипер- или хипотензија до колапса, акутна срчана инсуфицијенција. Тоне судова су снижене, а код дубоке комаде - и потпуно одсутне, повријеђене су реолошке особине крви, прекида се циркулаторни процес.

Поремећаји хомеостазе се манифестују ацидозом, дехидратацијом, неуравнотеженом водом и киселинско-алкалним стањима.

Садржај крви и урина етанола, на ком се развија кома, је веома индивидуалан и има широк опсег.

Након уклањања или уништења етанола, долази до соматогене фазе акутног тровања, компликације које се појављују у овој фази су последице хемијске трауме и реакција тела на њих. У овој фази може доћи до смрти пацијента.

Осип после тровања алкохолом указује на то да јетра и органи гастроинтестиналног тракта више не издржавају оптерећење и време је да се брине о њима. Уз алкохол у овом случају, боље да се опростимо заувек.

Ако се осип појави после сваке, чак ни необичног, либације, онда може бити алергија на алкохол. Пиће алкохола може такође изазвати и интензивирати алергијску реакцију на било који алерген, респираторну, храну или лековиту.

Тровање алкохола помоћу сурогата повезује широк спектар концепата. Симптоми таквих тровања су различити и зависе од тога која супстанца је тровала појединац. Суррогатес алкохол - је заједнички термин који се може односити на домаћим вином и вотке, онда симптоми ће превладати трује Фузелово уља (смешу виших алкохола и етре); фалсификат (илегални) производи, парфем (колоњска вода) и технички производи (лак, мрља, средства за уклањање мрља, растварачи), фармацеутске тинктуре за алкохол и друге.

Поисон субстандард алкохол (труе сурогат производи, које се доноси на на техничком слабо пречишћеног етил алкохол, и - који се састоји Фузелово) узрокује симптоме сличне квалитету тровање течности, осим што симптоми могу појавити и расти брже и - дозу довољну да акутно тровање, потребно је мање.

Такозвани лажни заменици су течности које нису намењене за ингестију, које садрже друге алкохоле или њихову мешавину са етилом, различита хемијска једињења која узрокују утицај као што је интоксикација. Карактерише их значајна токсичност, а симптоми њихових токсичних ефеката могу се знатно разликовати од тровања етанолом.

Тровање метанолом се јавља врло често, углавном, користе га људи са зависношћу од алкохола као замена за етанол или потрошаче илегалне водке. Метанол или дрво алкохол је веома токсичан и подмукло препарат који Симптоми тровања се манифестовати кроз не раније него 12 сата после давања, и понекад касније када тело акумулира потребан број својих производа цепања (формалдехида и мравље киселине). Постоје симптоми тешке ацидозе, облачења или потпуног одсуства вида (ученици дилатирају и одсутни рефлекси), вегетативно-васкуларни поремећаји.

Отровање детета алкохолом није толико ретко. Смртоносна доза за дете може бити 30мл јаког алкохола. Деца често пробају алкохолна пића из радозналости, понекад лече старији другови или сами одрасли дају оно што мисле да су скромне дозе алкохола у медицинске сврхе. Дете може да се отвори алкохолом, продиру кроз кожу током таквих кућних процедура као што је компримовање и трљање. Понекад је дете отрован алкохолом кроз мајчино млеко, које је хранио његову пијану мајку.

Због малих тежинских и брзих метаболичких процеса, озбиљна фаза тровања алкохола (кома) у детињству може се десити веома брзо. У детињству, интоксикација умјерене тежине забиљежена је с апсолутним садржајем алкохола у крви од 0.9-1.9 ‰, међутим, било је случајева када је површна кома развијала већ на 0,8 ‰. У већини случајева, до 2,0 ‰, остане јасна свест. Праг концентрације за развој тешке интоксикације има широк опсег од 1,64 до 5,4 ‰ (дубока кома).

У клиничкој слици код детета са површном комом превладавају неуролошки поремећаји. У највећем броју случајева, мишићни тон се смањује, ученици су уски, пулс обично одговара старосној норми или се нешто повећава, крвни притисак и хемодинамички подаци су у норми. Електрокардиограм показује безначајне промене метаболичких поремећаја. Реакција дигестивног система се изражава у мучнину и повраћању.

Са дубоком комом, недостаје се сви рефлекси, повреда респираторне функције, повећање срчаног удара и јак пад крвног притиска. У складу са тежином лезије, компликације се развијају из централног нервног и кардиоваскуларног система.

У принципу, симптоми тровања раста у детињству доћи под истом сценарију као и код одраслих: еуфорија узбуђење → → → кома ступор, али брже, а исход је непредвидив. Чак и ако дете остаје живо, онда, осим лезија мозга, стање може бити компликовано аспирацијском пнеумонијом и менталним поремећајима. Након тога, дете ће периодично доживљавати конвулзивне нападе или халуцинације, заблуде, абнормално узбуђење или инхибицију.

Акутно тровање алкохолом као једнократна ситуација може се десити код било кога, чак, у принципу, не пије, опуштено и изгубити контролу над дозо конзумираног алкохола. Само особа која није навикла на дејство етанола, због тровања, много мања концентрација у крви.

Међутим, хронична тровања алкохолом, помажући да појача отпорност организма њеном токсичног дејства (познати случајеви соло усе три боце вотке, једна особа), изазивају непоправљиву штету на телу, утиче на све органе и системе, као - није лек за акутне интоксикације. Осим тога, људи који пате од алкохолизма чешће су жртве фалсификованих производа и тровања техничким духовима. Главни симптом хроничног алкохолизма је зависност, у почетној фази - слаба, када особа може бити одгађена од жеље да пије. Ова фаза алкохолизма је реверзибилна, без приступа дозама алкохолне зависности.

Следећа фаза долази када жеља за пићем постаје непримерљива, особа живи очекујући овај догађај.

Треће, тешка и неповратан фаза када психолошка зависност расте у физиолошке: Тровање цхрониц алцохол доводи до нарушавања хормоналног статуса пацијента достигне "плато толеранције" на етанол - коришћење дозе чистог алкохола без смехом расте знатно. Елиминација синдрома мамурлука са новим порастом алкохола доводи до чињенице да се пацијент практично "не исушује". Принудно отклањање алкохола доводи до делирија.

Четврту фазу карактерише потпуна дисфункција виталних органа и друштвена деградација. Пацијент неискрено користи све - било које алкохолно пиће, колоњске воде, раствараче и тако даље. У одсуству алкохола може доћи до смртоносног исхода, а његово присуство такође води до смрти.

Благо тровање алкохолом карактерише неприродна анимација, друштвене способности, незнатно говорећи говор. Понашање пацијента није агресивно. Споља, обично редденс коже (руменило на образима, понекад у врату и горњем делу груди), очи проширити пацијент има често потребу за мокрењем, и појачано знојење - организам снажно излази алкохол. Ако се зауставите у овој фази, симптоми не доносе значајне нелагодности и брзо пролазе без последица.

Просечан степен тровања карактерише побуде, непријатељством, инхибиција, дезоријентација у простору (вртоглавица, фином хода) и сметње у говору, бледило коже, мучнина и повраћање чак. Следећег јутра пацијент обично нема апетит, мучнина, озбиљну жеђ, слабост, дрхтање руку, може бити повраћање (синдром мамурлука). Ако је ово изоловани случај, онда такодје пролази без последица. Код пацијената са хроничним обољењима може доћи до погоршања.

Следеће долази предкоматозное стање, растуће у кому, описано горе.

Многи људи питају: Колико дуго траје алкохолно тровање? Одговор на то је немогуће, јер је апсолутно индивидуално, као и количина пијаног, неопходног за тровање. Једнократни токсични ефекат алкохола на тијело може трајати од неколико сати до неколико дана. Уз хроничну интоксикацију, утицај алкохола постаје неповратан, јер се патолошке промјене јављају у судовима и органима. Алкохол, чак иу малим количинама, је отров и нико не може предвидјети последице његове употребе, чак и једнократне.

[17]

Фазе

Фазе интоксикације и одговарајући симптоми у зависности од садржаја алкохола у крви процењују се како слиједи:

• до 0,3, особа се и даље не осећа опијеном и нема одступања у његовом понашању;
• 0,3 - 0,5 ‰ - субклиничка фаза интоксикације, абнормалности у благостању и понашању се евидентирају само кроз специјалне тестове;
• у просеку 1,5 - светлост (еуфорија са доминацијом позитивизма) степен интоксикације, особа је друштвена, разговорна, оцењује себе и своје поступке само позитивно, док се концентрација пажње смањује, има много грешака у тестним задацима;
• 2.5 ‰ у просјеку - умерена озбиљност интоксикације (узбуђење са доминацијом негативизма и непријатељства), емоције су нестабилне, њихова инхибиција функција је узнемирена, самокритична процјена и концентрација пажње су у великој мери потцењена, перцепција искривљена, нетачни покрети, успорене реакције;
• 4 ‰ -5 ‰ - висок степен интоксикације са претњом смрти (снопусна држава са прелазом на површну кому), видљиво смањење реакција, неусаглашени покрети, особа не може да стоји, затим седи, повраћа, неконтролисане природне одлазе, конвулзије, смањење температуре испод норме и ниво шећера у крви;
• Више од 5 ‰ - тешка интоксикација (дубока кома), врло вероватно смртоносни исход;
• 7 ‰ и више - смртоносно тровање, смрт долази од церебралног едема, акутне респираторне или кардиоваскуларне инсуфицијенције.

У просеку, пацијенти са тровањем алкохолом у коматозном стању приликом пријема у болницу у крви обично се налазе од 3,5 до 5,5 ‰.

[18]

Компликације и посљедице

У токсогеног стадијума тровања алкохолом, најопасније компликације су развој респираторне инсуфицијенције са респираторним застојем и аспирацијом аспирације.

Чак и ако је пацијент доживео токсиколошку фазу тровања алкохолом, праћен озбиљном комом, није чињеница да ће избјећи "траг" деструктивне и функционалне промјене у раду различитих органа и система тела. Највећа опасност у соматогенској фази је развој пнеумоније или токсикхитоксична енцефалопатија, чија последица може бити вегетативно постојање. Ријетка компликација алкохола је миориенални синдром, који произлази из крварења крви у крвним судовима захваљујући позиционом притиску на одређене мишићне групе као резултат дуготрајне непокретности. Ово је једна од најозбиљнијих компликација. Излазећи из кома, пацијенти примећују мијалгију, ограничење кретања, прогресивно отицање погођених екстремитета, понекад раздвајају делове трупа. Конзистентност едема је веома густа, покрива подручје са свих страна.

Краће компликације акутне интоксикације на етанол представљају заштитну реакцију тела на његов штетни ефекат и првенствено се манифестују као кршење неуропсихолошког статуса. Пацијент долази из несвесног стања постепено - рефлекси се враћају, појављују се мишићни тонови, твитцхес мишићне фибрилације. Често када напустите кому, пацијенти имају халуцинације, фазе психомоторне агитације, праћене периодима дубоког сна.

Одмах након повратка у свести у критично оболелих пацијената може развити конвулзије, напади у пратњи кршење респираторне функције због тоник грча од мастикаторних мишића, у обилним бронхијалне секрета и резидуалног пренапона скелетних мишића. У већини случајева, ови поремећаји се јављају уз накнадну инхибицију и астенизацију пацијената. У периоду након кома, по правилу се може примијетити пролазни астеновегетативни синдром.

Код хроничних алкохоличара, повратак свести пропраћен је развојем синдрома мамурлука и абстиненције, а делириум се развија одмах без периода апстиненције од алкохола. Пацијент излази из кома одмах у "белу грозницу" или се појављују симптоми после неког времена.

Последице акутне интоксикације алкохолом могу бити развој токсичне хепато- или нефропатије умерене јачине, чији знаци се појављују на крају токсогеног или соматогенског стадијума. На позадини претходне дуготрајне тровања питањем, не искључује се могућност иницирања акутног запаљеног процеса алкохолног генеза у јетри и масне дегенерације њене паренхима.

Људи који редовно пију алкохол, последица пролонгираног тровања може бити цироза јетре. Акутна тровања алкохола код пацијената са цирозом може завршити развој акутног отказивања јетре, крварење из вене једњака и желуца, портала венску тромбозу, што је резултирало у развоју јетре кому након тровања алкохолом (у већини случајева - то је смрт).

Компликације од јетре могу довести до хроничног неуспјеха, асцитес-перитонитиса, малигне неоплазме.

Компликације тровања са вишеструком повраћањем и насталом дехидратацијом (недостатак натријума, хлора и калија, метаболичка алкалоза) могу бити развој хипонатрикемичног бубрега. Симптоматологија се изражава као акутна бубрежна инсуфицијенција, елиминисана корекцијом инсуфицијенције.

Тровање акутно алкохол изазивају рецидива хроничних болести органа за варење, нарочито услед неконтролисаном повраћања код пацијената са хроничног гастритиса могу развити гастроезофагеални испрекидан-хеморагијски синдром.

Уношење повраћања у респираторне органе проузрокује развој аспирационе пнеумоније.

Каснија компликација је акутна или погоршана хронична упала панкреаса ( панкреатитис ) или холецистопанкреатитис. Ове компликације су типичне за употребу фалсификованог алкохола у малим дозама без симптома тровања.

Систематска пријем алкохол доводи до тога да концентрација калцијума и магнезијума јона у крви смањује повећава садржај кортизол и закисељавање реакција крв почела самим тим смрт неурона и развоја атрофичних промена у можданом ткиву.

Стално присутни токсични ефекат алкохола утиче на рад срчаних мишића на различите начине - неко развија хипертензивну болест, друго - исхемијску болест срца. Хронични алкохоличари постхумно откривају склерозу срчаног мишића, његову гојазност, проширење срчане шупљине, алкохолну кардиомиопатију, обавезујући симптом је масна болест јетре.

Хронични алкохолизам изазива формирање малапсорпција синдрома индукована активација ензима који разграђују, посебно, ретинола, што доводи до убрзане разградње ретинола и недостатак витамина, поред - недостатка других витамина, минерала, протеина. Резултат ових процеса је развој вишеструких органа.

Последица прекомерних либација често је смртоносно тровање алкохолом, јер ова токсична супстанца утиче на све виталне органе и системе људског тела. Патоморфологија акутна летална токсичност изражени као повећана пропустљивост зида без изузетка, сва пловила у свим ткивима и органима приметио загушења и хеморагије, потпуно пореметила крви и лимфе. Када су обдушени са таквим морфолошким знаковима и високим концентрацијама етанола у крви и урину, дијагностикује се узрок смрти - тровање алкохолом.

Такође, акутна алкохолна тровања узрокују смртну асфиксију и хипотермију, чак и при позитивној температури.

[19],

Дијагностика тровање алкохолом

Пацијенти са тровањем производа који садрже алкохол скоро увек улазе у здравствену установу у несвесном стању. Извршио је брзу дијагностику како би одредио количину и врсту супстанце која садржи алкохол која је узроковала тровање, користећи гасно-течну хроматографију. Вријеме ове анализе обично траје неколико минута.

Може се извршити анализа остатака производа и испирања желуца.

Такође, потребне су анализе за одређивање нивоа етилног алкохола у крви и уринима. Таква студија се врши два пута у интервалу од једног сата. Када се крв одводи у етанол да добије прави резултат, кожа се третира антисептиком који не садржи алкохол. Паралелно, присуство и концентрација других алкохола (метил, бутил, изопропил) се одређују ако симптоми пацијента подижу сумњу у њиховом присуству.

За холистичку процену стања пацијента, обавезна је лабораторијска дијагностика. Крв се узима за анализу, опће и биохемијске, урин. У зависности од њихових резултата, специфичне студије могу бити додијељене.

Пацијент је неопходно направити, пре свега, електрокардиографију. Додатни инструментал дијагноза зависи од очекиваних компликација и могу укључивати ултразвук, компјутеризована томографија и магнетна резонанца, рендген, ендоскопски гастродуоденал студију Електроенцефалограм.

Диференцијална дијагноза тровања алкохолом се изводи трауматске повреде мозга на позадини интоксикације, Цомас друге генезе (тироиде, дијабетска, уремичних), кардиогеним шоком, васкуларних догађаја (инфаркт, мождани удар), тровање Лекови. Најтежи су случајеви телесних коми држава против позадини тровања алкохолом или интоксикације помешани.

[20], [21], [22], [23]

Третман тровање алкохолом

Многи су изгубљени и не знају шта да раде са тровањем алкохолом. На крају крајева, морате предузети хитне мере и уклонити опијеност како бисте спречили фаталан исход.

Превенција

Међутим, најефикаснија превентивна мјера против алкохолног тровања - трезан начин живота, уопште не пије већина грађана не ради.

Због тога, да бисте избегли тровање алкохолом, барем не морате пити на празан стомак и немати снацк. Пре планиране гозбе, покушајте да једете висококалоричну храну (бар сендвич са маслацем).

Не конзумирати велике количине алкохола у кратком временском периоду, обавезно јести све дозе.

Немојте пити током периода акутног и погоршања хроничних болести, током лечења, замора, не исперите стрес.

Покушајте да не мешате различита алкохолна пића и избегавате употребу производа сумњивог квалитета.

[24]

Прогноза

Према статистикама, стопа смртности од тровања алкохолом је прилично честа, међутим, обично су жртве таквих случајева људи који нису добили благовремено медицинску негу.

Према респиратори, којима су пацијенти су у стању да падне у кому алкохол, најчешће исход лечења (≈90% случајева) је опоравак пацијента са потпуним обнову телесних функција, у 9,5% случајева развија различите компликације и завршавају са само 0,5% смрти пацијента .

[25]