Игле електромиографија

Електромиографија игле укључује следеће главне технике:

• стандардна игла ЕМГ;
• ЕМГ јединственог мишићног влакна;
• мацроЕМГ;
• скенирање ЕМГ-а.

Стандардна игла електромиографија

Игле електромиографија је инвазивна метода истраге, изведена помоћу концентричне игле електроде која се уноси у мишић. Неедле електромиографија за процену периферну Неуромотор апарат: ДЕ морфолошку и функционалну организацију скелетних мишића, стање мишићних влакана (њихове спонтане активности) иу наставку - да се процени ефикасност лечења и динамику процеса болести и прогнозом болести.

Дијагностичка вредност

Стандард иглом електромиографија заузима централно место међу електрофизиолоаким методе истраге на разним неуромишићних обољења и пресудно у диференцијалној дијагнози примарних и неурогенских мишићних болести.

Помоћу ове методе утврђује се тежина денервације у мишићима иннервираним од стране погођеног живца, степен његове рестаурације и ефикасност реинзервације.

Игле електромиографија нашла своју примену не само у неуро науке, већ и у реуматологију, ендокринологију, спортске и медицине, педијатрије, урологије, гинекологије, хирургије и неурохирургију, офталмологија, стоматологије и максилофацијалну хирургију, ортопедију, и велики број других медицинских делатности.

[1], [2], [3], [4], [5]

Индикације за процедуру

Болести кичме мотонеурони ( АЛС, спинална амиотрофије, дечје парализе и постполиомиелитицхески синдром, Сирингомиелиа, итд), мијелопатију, радикулопатију, разни неуропатије (аксона и демијелинационе), миопатија, инфламаторна болест мишића ( полимиозитиса дерматомиозитиса ), поремећаји централног кретања, сфинктера поремећаји и низ других ситуација у којима треба да објективним систем државне моторних функција и контроле кретања да се процени учешће у процесу различитих структура периферног неуромоторни апарат.

[6]

Припрема

Посебна припрема пацијента за студију није потребна. Електромиографија игле захтева потпуну релаксацију прегледаних мишића, тако да се врши у лежећој позицији пацијента. Пацијент је изложен анкетираних мишиће постављене на леђа (или стомаку) на меком удобан кауч подесивим подголовииком, обавести га о предстојећем инспекције и објасни како треба процедити и онда опусти мишиће.

[7]

Техника игла електромиографија

Испит се врши помоћу концентричне игле електроде убачене у локомотивну тачку мишића (дозвољени радијус није већи од 1 цм за велике мишиће и 0,5 цм за мале мишиће). ДЕ (ДЕ) потенцијали су забележени. Приликом избора ПДЕ за анализу, потребно је пратити одређена правила за њихов избор.

Електроде за поновно коришћење иглица се претходно стерилишу у аутоклаву или другим методама стерилизације. Једнократне стерилне игле електроде се отварају непосредно пре испитивања мишића.

Након увођења електроде у потпуно опуштени мишић и сваки пут када се помера, надгледа се могући изглед спонтане активности. Регистрација ПДЕ се врши са минималном произвољном напетошћу мишића, што омогућава идентификацију појединачних ПДЕ. Изабрани су 20 различитих ПДЕ-ова, посматрајући одређени низ замене електрода у мишићима.

Приликом процјене стања мишића извршена је квантитативна анализа откривене спонтане активности, што је посебно важно за праћење стања болесника у динамици, као и за одређивање ефикасности терапије. Анализирајте параметре регистрованих потенцијала различитих ДЕ.

Игле електромиографија код синаптичних болести

Код синаптичних болести, електромиографија игле се сматра додатним методом истраге. Миастхениа омогућава да се процени степен "замрзавање" мишићних влакана у ДЕ дефинисаним степеном смањења просечне трајању испитаног ПДЕ у мишићу. Ипак, главни сврха елецтро- иглом миастенијом - (. Полимиоситис, миопатије, ендокриних поремећаја, полинеуропатије и разних других) могући изузетак коморбидитета. Неедле електромиографија код пацијената са миастенијом такође користи за одређивање степена одговора на давања антихолинестеразна агенса, тј ПДЕ проценити промену параметара када се администрира неостигмин метил сулфат (неостигмина метилсулфат). Након примене лека, трајање ПДЕ се повећава у већини случајева. Недостатак одговора може послужити као индикација тзв. Миастеничке миопатије.

Основни електромиографски критеријуми за синаптичке болести:

• смањење просечног трајања ПДЕ;
• смањење амплитуде појединачних ПДЕ (може бити одсутно);
• умерена полифазија ПДЕ (може бити одсутна);
• Одсуство спонтане активности или присуство само једног ПФ-а.

У миастенији гравис, просечно трајање ПДЕ, по правилу, се смањује незнатно (за 10-35%). Преовлађујућа количина ПДЕ има нормалну амплитуду, али се у сваком мишићу бележи неколико ПДЕ-ова смањене амплитуде и трајања. Број полифазних ПДЕ не прелази 15-20%. Спонтана активност је одсутна. Када се идентификује пацијент изражен ПФ, треба размишљати о комбинацији мијастеније са хипотироидизмом, полимиозитисом или другим болестима.

Игле електромиографија код примарних мишићних болести

Електромиографија игле је главни електрофизиолошки метод за дијагнозу примарних мишићних болести (разне миопатије). У вези с смањењем способности ДЕ-а да развије довољну снагу да би задржао чак и минималан напор, пацијент са било којом примарном мишићном патологијом мора регрутовати велики број ДЕ. Ово одређује особину електромиографије код таквих пацијената. Са минималним добровољним мишићним напетостима, тешко је издвојити појединачне ПДЕ, тако да се на екрану појављују многи мали потенцијали, због чега их је немогуће идентификовати. Ово је тзв. Миопатски образац електромиографије.

Уз инфламаторне миопатије (полимиозитис), одвија се процес реинервације, што може проузроковати повећање параметара ПДЕ-а.

Основни електромиографски критеријуми примарних мишићних болести:

• смањење средњег трајања ПДЕ за више од 12%;
• смањење амплитуде појединачних ПДЕ (просечна амплитуда може бити или смањена, или нормална, а понекад и повећана);
• полипхасе АПИ;
• обележена спонтана активност мишићних влакана у запаљеној миопатији (полимиозитис) или ПМД (у другим случајевима је минимална или одсутна).

Смањење просечног трајања ПДЕ је кардинални знак било које болести примарног мишића. Разлог за ову промену је у томе што у мишићима, мишићна влакна пролазе кроз атрофију, неке од њих испадају из састава ДЕ због некрозе, што доводи до смањења параметара ПДЕ-а. Смањење трајања већине ПДЕ је откривено у готово свим мишићима пацијената са миопатијама, иако је израженији код клинички најорјетнијих проксималних мишића.

Хистограм ПДЕ дистрибуције у смислу смењивања трајања према мањим вредностима (фаза И или ИИ). Изузеци су ПМД: због оштрог полифазног ПДЕ, понекад достигавши 100%, просечно трајање може бити значајно повећано.

Електромиографија једног мишићног влакна

Електромиографија једног мишићног влакна омогућава вам да проучавате електричну активност појединачних мишићних влакана, укључујући одређивање њихове густине у мишићима ДЕ и поузданост неуромишићног преноса помоћу методе јиттера.

За истраживање је потребна посебна електрода са врло малом површином одвода од 25 μм у пречнику, која се налази на њеној бочној површини од 3 мм од краја. Мала површина пражњења омогућава регистрацију потенцијала једног мишићног влакна у зони радијуса од 300 μм.

[8], [9]

Испитивање густине мишићних влакана

Основа за одређивање густине мишићних влакана у ДЕ је чињеница да је зона екстракције микроелектрода за бележење активности једног мишићног влакна стриктно дефинисана. Мерење густине мишићних влакана у ДЕ је просечан број потенцијала појединачних мишићних влакана забиљежених у зони њеног увлачења приликом испитивања 20 различитих ДЕ у различитим мишићним зонама. Нормално у овој зони може бити само једна (ријетко две) мишићна влакна која припадају истој ДЕ. Помоћу посебне методичке технике (покретачког уређаја) могуће је избјећи појављивање на екранским потенцијалима појединачних мишићних влакана који припадају другом ДЕ.

Просечна густина влакана се мери у конвенционалним јединицама, израчунавајући просечан број потенцијала појединачних мишићних влакана који припадају различитим ДЕ. Код здравих људи ова вриједност варира у зависности од мишића и старости од 1.2 до 1.8. Повећање густине мишићних влакана у ДЕ рефлектује промену структуре ДЕ у мишићу.

Испитивање феномена јиттера

Уобичајено је да се увек постави електрода за снимање појединачних мишићних влакана у мишићу, тако да се забележе потенцијали два суседна мишићна влакна која припадају истом ДЕ. Ако потенцијал првог влакна покреће уређај за спуштање, онда потенцијал другог влакна неће бити исти у времену, јер је потребно различито време за пулсирање кроз два различита терминала различитих дужина. Ово се огледа у варијабилности мезхпикового интервала, тј регистрација другог потенцијала варира у односу на првог, је дефинисан као "данцинг" потенцијалну или "подрхтавања", чија је вредност нормално 5-50 микросекунди.

Јиттер одражава варијабилност неуромускуларног времена преноса на две крајње плоче мотора, тако да овај метод омогућава проучавање мјерне стабилности неуромускуларног преноса. Због њене повреде, узроковане било којом патологијом, јиттер се повећава. Најизразитији пораст се примећује код синаптичних болести, нарочито код мијастеније гравис.

Са значајним погоршањем неуромишићног преноса, стање се јавља када нервни импулс не може да узбуди једно од две суседне влакне и настаје такозвано блокирање импулса.

Значајан пораст тегоба и нестабилности појединачних компоненти ПДЕ-а су примећени код АЛС. Ово је због чињенице да новоформиране као резултат скалирања, терминала и незреле синапсе раде са недовољним степеном поузданости. У овом случају, најизраженији диркање и блокирање импулса су забележени код пацијената са брзим прогресијом процеса.

Макроелектромиографија

Макроелектромиографија вам омогућава да процените величину ДЕ у скелетним мишићима. У истраживању се истовремено користе две игле електроде: посебан макроелектрод је ињектиран дубоко у мишић, тако да је спољашња бочна површина електроде у мишићној маси и конвенционална концентрична електрода убачена испод коже. Метода макроелектромографије се заснива на проучавању потенцијала који је забележио макроелектрод са великом површином излива.

Нормал концентрични електрода служи као референца, администрира под кожу на удаљености од 30 цм од тла у зони минималне макроелектрода истражене мишићну активност, тј што је више могуће са становишта локомоторног мишића.

Друга електрода, која је монтирана у канилу за снимање потенцијала појединачних мишићних влакана, региструје потенцијал мишићног влакна ДЕ-а који се проучава, што служи као окидач за просјечавање макро потенцијала. Просек добива сигнал од каниле главне електроде. У просеку 130-200 импулса (епоха од 80 мс, период од 60 мсец који се користи за анализу) све до стабилног исолина и стабилног макро потенцијала ДЕ се појављују у амплитуди. Регистрација се врши на два канала: један записује сигнал са једног мишићног влакна ДЕ-а који започиње усредњавање, док други репродукује сигнал између референтне електроде и референтне електроде.

Главни параметар који се користи за процјену макро потенцијала ДЕ је његова амплитуда, мерена од врха до врха. Трајање потенцијала приликом коришћења овог метода није битно. Могуће је проценити област макро потенцијала ДЕ. Уобичајено, широк спектар величина његове амплитуде се може пратити, он се сразмерно повећава са годинама. Са неурогеним болестима, амплитуда ДЕ макро-потенцијала повећава се зависно од степена реинзервације у мишићима. Са неуронским болестима, то је највиша.

У каснијим фазама макропотентсиалов болести ДЕ амплитуда опада, посебно са значајним смањењем мишићне снаге, која се подудара са параметрима пад ПДЕ снимљене на стандардном иглом елецтро-.

Када миопатије на уму смањење макропотентсиалов де амплитуда, али код неких пацијената, њихове средње вредности су нормални, али ипак и даље на уму одређени број смањених амплитуде потенцијала. Ниједна студија која је проучавала мишиће пацијената са миопатијом показала је повећање просјечне амплитуде ДЕ макро-потенцијала.

Метод макроелектромографије је веома дуготрајан, тако да у рутинској пракси широко распрострањене употребе, он није примио.

Скенирање електромиографије

Метода омогућује проучавање временске и просторне расподеле електричне активности ДЕ-а скенирањем, односно степерним померањем електроде у области влакна испитане ДЕ. Скенирање електромиографија даје информацију о просторном локацији мишићних влакана у целој простору ДЕ и може индиректно указују на присуство мишићних група које су формиране у процесу денервација и реиннерватион од ретрансмисије мишићних влакана.

Са минимал мусцле произвољно електрода уведена томе регистрацију јединствене мишићних влакана се користи као окидач и користећи дивертер концентрично иглу (скенирање) електрода ПДЕ забележен на свим странама 50 мм у пречнику. Метода је заснована на спором постепеном потапања у мишићне стандардни игле електроде, акумулацију информација о одређеном промене у потенцијалним параметрима и ДЕ граде одговарајуће слике на екрану монитора. Скенирање електромиографија је серија налазе један испод друге вавеформс, од којих свака одражава колебања биопотенцијал регистрован у овом тренутку, а покупила побегне површинском концентрични игле електроде.

Касна компјутерска анализа свих ових ПДЕ и анализа њихове тродимензионалне дистрибуције даје идеју о електрофизиолошком профилу моторонона.

У анализи електромиографију скенирања података проценити број главних врхове ПДЕ, њиховог расељавања у време настанка, трајање интервала између појаве појединачних фракција зграде ДЕ и израчунава дистрибуцију пречника влакна у сваком зони испитаних.

У АДП-у се повећава амплитуда и трајање, као и подручје потенцијалних осцилација на скенирајућој електромиографији. Међутим, ширина дистрибутивне зоне влакана појединачног АЕ се не мења значајно. Број фракција карактеристичних за одређени мишић се не мења.

Контраиндикације у поступку

Практично нема контраиндикација за спровођење игле електромиографије. Несвесно стање пацијента сматра се ограничењем, када не може произвољно напрезати мишиће. Међутим, у овом случају можете одредити присуство или одсуство тренутног процеса у мишићима (присуством или одсуством спонтане активности мишићних влакана). Са опрезом треба спровести иглом електромиографију у оним мишићима у којима постоје изразите гнојне ране, не-зарастајући улкуси и дубоки опекотине.

[10], [11]

Нормални учинак

ДЕ је структурни и функционални елемент скелетних мишића. Његов облик мотонеуронска мотор, који се налази у предњем рога сиве масе кичмене мождине, аксона се излази у облику мијелинизованих нервних влакана у кореном делу мотора и група мишићних влакана формирају синапси преко контакта са мијетинске лишене многих Акон грана - терминала.

Свако мишићно мишићно влакно има свој терминал, део је само једног ДЕ и има сопствени синапсе. Аконс почињу интензивно гранати на нивоу од неколико центиметара до мишића да би обезбедили иннервацију сваког мишићног влакна који је део овог ДЕ. Мотонеурон генерише нервни импулс који се преноси дуж аксона, амплификован у синапсе и узрокује смањење свих мишићних влакана који припадају овом ДЕ. Укупни биоелектрични потенцијал забележен са таквом редукцијом мишићних влакана назива се потенцијал моторне јединице.

Потенцијали моторних јединица

Пресуда о стању ДЕ људских скелетних мишића добива се на основу анализе параметара потенцијала који су их генерисали: трајање, амплитуда и облик. Сваки ПДЕ је формиран као резултат алгебарског додатка потенцијала свих мишићних влакана која чине ДЕ, која функционише као једна целина.

Када талас ексцитације пролази кроз мишићна влакна према електроди, на екрану монитора се појављује трофазни потенцијал: прво одступање је позитивно, затим се јавља брзи негативни пик, а потенцијал се завршава трећом, поново позитивном одступањем. Ове фазе могу имати различиту амплитуду, трајање и површину, што зависи од тога како се површина пражњења електроде налази у односу на централни дио снимљеног ДЕ.

Параметри ПДЕ одражавају димензије ДЕ, количину, релативну позицију мишићних влакана и густину њихове дистрибуције у сваком одређеном ДЕ.

[12], [13]

Трајање потенцијала моторних јединица је нормално

Главни параметар ПДЕ је његово трајање или трајање, мерено као време у милисекундама од почетка одступања сигнала од централне линије до пуног повратка на њега.

Трајање ПДЕ код здравих особа зависи од мишића и старости. Са узрастом, трајање ПДЕ се повећава. Да би се створили јединствени стандардни критеријуми за проучавање ПДЕ, развијене су посебне табеле нормалне средње вриједности трајања различитих мишића различитих старости. Слијед таквих табела дат је у наставку.

Мера стања ДЕ у мишићу је просечно трајање 20 различитих ПДЕ-ова забележених у различитим тачкама мишића који се истражују. Средња вредност добијена у студији упоређена је са одговарајућим индексом приказаним у табели, а одступање од норме (у процентима) се израчунава. Просечно трајање ПДЕ сматра се нормално ако се уклапа у границу од ± 12% од вредности дате у табели (у иностранству, просечно трајање ПДЕ сматра се нормално ако пада у оквиру ± 20%).

[14], [15], [16], [17]

Трајање потенцијала моторних јединица у патологији

Главна регуларност промене у трајању ПДЕ у патолошким условима је то што се повећава са неурогичним болестима и смањује се с синаптичном и примарном-мишићном патологијом.

То детаљније процену степена промене у мишићима ПДЕ у разним лезија периферног неиромоторного апарата за сваки мисиц коришћењем хистограм дистрибуцију ПДЕ у трајању, јер њихова просечна вредност може бити између нормалних одступања са привидне мишићном патологије. Обично хистограм има облик нормалне дистрибуције, чији се максимум поклапа са просечним трајањем ПДЕ за одређени мишић. Са било којом патологијом периферног неиромоторног апарата, облик хистограма се значајно мења.

[18], [19]

Електромиографске фазе патолошког процеса

На основу промена у ПДЕ трајању у болести моторних неурона кичмене мождине, када релативно кратак период времена може се пратити све дешава мишићне промене додељених шест ЕМГ кораке одражава заједничку прилагођавање образаца ДЕ под денервација, реиннерватион процесс (ПСА), од почетка до скоро потпуна губитак мишића.

Са свим неурогенским обољењима умиру више или мање мотонеурони или њихове аксоне. Очувани мотонеурони иннервирају мишићна влакна "ванземаљаца", лишени нервне контроле, чиме повећавају њихов број у ДЕ. У електромиографији, овај процес се манифестује постепеним повећањем параметара потенцијала таквог ДЕ. Цео циклус промене хистограма расподјеле ПДЕ по трајању неуронских болести условно се уклапа у пет ЕМГ фаза које одражавају процес компензаторне иннервације у мишићима. Ова подела је условна, иако помаже да се разумеју и прате све фазе развоја ЕА у сваком специфичном мишићу, пошто свака фаза одражава одређену фазу реинзервације и степен њеног изражавања. Фаза ВИ која је присутна у облику хистограма је неоткривена, јер одражава крајњу тачку "обрнутог" процеса, односно процеса декомпензације и уништења ДЕ мишића.

Међу стручњацима наше земље, ове фазе су постале широко распрострањене у дијагнози различитих неуромускуларних болести. Они су укључени у рачунарски програм домаћих електромиографа, што омогућава аутоматску изградњу хистограма са ознаком процеса фазе. Промена стадијума у једном правцу или другом приликом другог прегледа пацијента показује које су перспективе за развој АЦЕ-а.

• И фаза: просечно трајање ПДЕ је смањено за 13-20%. Ова фаза одражава саму почетну фазу болести, када је денервација већ започела, а процес реинзервације још није био електромиографски манифестиран. Из састава неких ДЕ, пада неки део денервисаних мишићних влакана, без импулсног утицаја због патологије или мотонеурона, или његовог аксона. Број мишићних влакана у таквом ДЕ смањује, што доводи до смањења трајања индивидуалних потенцијала. У првој фази се појављује одређени број уже потенцијала него у здравом мишићу, што узрокује благи пад у средњем трајању. Хистограм ПДЕ дистрибуције почиње да се помера лево, према мањим вредностима.
• ИИ степен: просечно трајање ПДЕ је смањено за 21% или више. У овој фази, ПСЦ приметио ретко и то само у оним случајевима у којима, из неког разлога реиннерватион не јавља или је потиснута неким фактором (нпр, алкохол, зрачења, итд) и денервација, напротив, расте и постоји огромна смрт мишичних влакана у ДЕ. То доводи до чињенице да већина или практично сви ПДЕ постају мање нормални у трајању, те стога просечно трајање наставља да се смањује. Хистограм ПДЕ дистрибуције је значајно помјерен према мањим вриједностима. И-ИИ фазе одражавају промене у ДЕ, узроковане смањењем броја функционалних мишићних влакана у њима.
• ИИИ степен: средње време трајања ПДЕ је у границама ± 20% од норме за одређени мишић. Ова фаза карактерише појављивање одређеног броја потенцијала повећаног трајања, који се обично не могу детектовати. Појава ових ПДЕ указује на почетак реинервације, односно, мишићна влакна денер-мишићних влакана почињу да се укључују у друге ДЕ-ове, у вези са којом се повећавају параметри њихових потенцијала. У мишићу истовремено региструје ПДЕ као смањену и нормалну, а повећано трајање, број увећаних ПЕУ у мишићима варира од једне до неколико. Просечно трајање ПДЕ у ИИИ степену може бити нормално, али хистограм се разликује од нормалног. Она нема облик нормалног распореда, већ је "равница", истегнута и почиње да се помера десно, према већим вредностима. Предлаже се подјела ИИИ степена у двије подгрупе - ИИИА и ИИИБ. Они се разликују само у томе, са стадијумом ИИИА, просечно трајање ПДЕ је смањено за 1-20%, ау стадијуму ИИИБ или у потпуности поклапа са просјечном вриједношћу норме или повећаним за 1-20%. У фази СБ, нешто већа количина ПДЕ се бележи уз повећано трајање него у стадијуму ИИИА. Пракса је показала да ова подјела треће фазе у двије подгрупе није од посебног значаја. У ствари, трећа фаза једноставно значи појаву првих ЕМГ знакова реинервације у мишићима.
• ИВ степен: средње време трајања ПДЕ повећано је за 21-40%. Ова фаза карактерише повећање просечног трајања ПДЕ због изгледа, поред нормалних ПДЕ-ова, великог броја потенцијала повећаног трајања. Смањено трајање у садашњој фази ретко се бележи. Хистограм се помера десно, у правцу већих вредности, његов облик је различит и зависи од односа нормалног и продуженог трајања ПДЕ-а.
• В фаза: просечно трајање ПДЕ је повећано за 41% или више. Ова фаза карактерише присуство претежно великих и "огромних" ПДЕ-ова, и практично нема ПДЕ-а нормалног трајања. Хистограм је значајно помјерен у десно, испружен и, по правилу, отворен. Ова фаза одражава максималну количину реинзервације у мишићу, као и њену ефикасност: што гигантски ПДЕс, то је ефикаснија реинзервација.
• Фаза ВИ: просечно трајање ПДЕ је у нормалном опсегу или смањено за више од 12%. Ова фаза карактерише присуство промена у облику ПЕУ (потенцијали колапса ДЕ). Њихови параметри се формално бити нормална или смањује, али форма ПДЕ промена: потенцијали немају оштри врхови се протезао, заобљени, време успона потенцијала драстично повећа. Овај корак је означио последњу фазу декомпензацију ДРП, када је велики део кичмене мождине моторних неурона је умрло, а постоји интензивна уништавање других. Декомпензација процеса почиње од тренутка када се процес денервације повећава, а извори иннервације постају све мање и мање. ЕМГ Декомпензација фазу карактерише следећим карактеристикама: ПДЕ параметри почне да постепено смањују нестане џиновске ПДЕ, ПФ интензитета повећава нагло постоје џиновске Брокерс, указујући да је губитак многих броја основних мишићних влакана. Ови знаци показују да су у овом мишићном моторичком неурону искористили своје могућности за скеле као резултат функционалне инфериорности и више нису у могућности да у потпуности контролишу своја влакна. Сходно томе, број мишићних влакана у ДЕ постепено смањује импулсе механизми спровођења су разбијени, потенцијали ДЕ заобљени капи њихова амплитуда, трајање смањује. Хистограм у овој фази процеса непрактично јер је, као и просечног трајања ПДЕ, више не одражава право стање мишића. Главна одлика стазе ВИ је промена у облику свих ПДВ-а.

ЕМГ фазе се користе не само за неурогичне, већ и за различите примарне мускуларне болести, како би се карактерисала дубина мишићне патологије. У овом случају ЕМГ стадијум не одражава АДП, већ тежину патологије и назива се "ЕМГ фаза патолошког процеса". Код примарних мишићних дистрофија, може се појавити нагло полифазни ПДЕ са сателити који повећавају њихово трајање, што значајно повећава просјечну вриједност која одговара ИИИ или чак ИВ ЕМГ у фази патолошког процеса.

[20], [21], [22]

Дијагностички значај ЕМГ фаза

• У неуронским болестима, различите ЕМГ фазе се често налазе у различитим мишићима у истом мишићу - од ИИИ ст. До ВИ. Стадијум се врло ретко открива - на самом почетку болести и само у одвојеним мишићима.
• Код аксоналних и демиелинизирајућих болести, ИИИ и ИВ чешће се детектују, а ређе - фазе И и ИИ. Са смрћу знатног броја аксона у појединим најугроженијим мишићима откривена је В фаза.
• Када примарне болести мишића настаје губитак мишићних влакана композиције захваљујуци ДЕ свих патологија мишића: смањује пречник мишићних влакана, њихову фрагментацију цепања или другог да их оштете, смањење броја мишићних влакана у ДЕ или смањење обима мишића. Све ово доводи до смањења (скраћивања) трајања ПДЕ-а. Дакле, у већини примарне болести мишића и миастхениа детектоване И и фазу ИИ, уз полимиоситис - први и само ја И како време опоравка - ИИИ и ИВ, чак стадијум.

[23], [24], [25]

Амплитуда потенцијала моторних јединица

Амплитуда је помоћни, али врло важан параметар у анализи ПДЕ. Мјери се "од врха до врха", односно од најниже тачке позитивне до највише тачке негативног врха. Када региструјете ПДЕ на екрану, њихова амплитуда се аутоматски одређује. Одредите и средњу и максималну амплитуру ПДЕ детектованог у мишићима који се испитује.

Просечне вредности амплитуде ПДЕ у проксималним мишићима здравих људи у већини случајева су 500-600 μВ, у дисталним мишићима 600-800 μВ, док максимална амплитуда не прелази 1500-1700 μВ. Ови показатељи су веома произвољни и могу у одређеној мјери варирати. Код деце у доби од 8 до 12 година, просечна амплитуда ПДЕ је обично у опсегу од 300-400 μВ, а максимум не прелази 800 μВ; код старијих деце ове вредности су 500 и 1000 μВ, респективно. У мишићима лица, амплитуда ПДЕ је знатно нижа.

Спортисти у обученим мишићима региструју повећану амплитуду ПДЕ. Сходно томе, повећање просечне амплитуде ПДЕ у мишићима здравих особа укључених у спорт не може се сматрати патологијом, јер се то јавља као резултат реструктурирања ДЕ-а због продуженог оптерећења мишића.

За све неурогичне болести, амплитуда ПДЕ-а, по правилу, повећава се у складу са повећањем трајања: што дуже траје потенцијал, то је већа његова амплитуда.

Најзначајније повећање амплитуде ПДЕ је примећено код неуронских болести, као што су спинална амиотрофија и ефекти полиомијелитиса. Она служи као додатни критеријум за дијагностиковање неурогичне природе мишићне патологије. Да би се повећала амплитуду ПДЕ ДЕ премештањем доводи у мишићима, повећање броја мишићних влакана у издувном подручју електроде, усклађивање њихове активности, као и повећање у пречнику мишићних влакана.

Повећање средње вредности и максималне амплитуде ПДЕ-а понекад се примећује код одређених примарних мишићних болести, као што су полимиозитис, примарна мишићна дистрофија, дистрофична миотонија и други.

[26], [27], [28]

Облик потенцијала моторних јединица

Облик ПДЕ зависи од структуре ДЕ, степена синхронизације потенцијала својих мишићних влакана, положаја електроде у односу на мишићна влакна анализираног ДЕ и њихових инзервационих зона. Облик потенцијала нема дијагностичку вредност.

У клиничкој пракси, облик ПДЕ се анализира у смислу броја фаза и / или трња у потенцијалу. Свако позитивно-негативно одступање потенцијала, достижући контуру и прелазак на њега, назива се фаза, а позитивно-негативно одступање потенцијала, а не доћи до исолина, је туристичка.

Полифаза је потенцијал који има пет фаза или више и прелази средишњу линију најмање четири пута. Потенцијал може укључивати додатне туре које не прелазе средишњу линију. Путеви су у негативном и позитивном делу потенцијала.

У мишићима здравих људи, ПДЕ, по правилу, представљају трофазне потенцијалне осцилације, међутим, када региструје ПДЕ у регији крајње плоче, може имати две фазе, изгубивши свој почетни позитиван део.

Обично, број полифазних ПДЕ не прелази 5-15%. Повећање броја полифазних ПДЕ се сматра знаком кршења структуре ДЕ због присуства неког патолошког процеса. Полифазне и псеудополифазне ПДЕ су забележене у неуронским и аксоналним и примарним мишићним обољењима.

[29], [30], [31], [32], [33]

Спонтана активност

У нормалним условима, када је електрода стационарна, у опуштеном мишићу здравих особа нема електричне активности. Када се патологија појави спонтана активност мишићних влакана или ДЕ. Спонтана активност не зависи од воље пацијента, не може да га заустави или произведе произвољно.

Спонтана активност мишићних влакана

Спонтана активност мишићних влакана укључује фибрилацију (ПФ) и позитивне акутне таласе (ПОВ). ПФ и ПОЦ се бележе искључиво у условима патологије када се концентрична иглидна електрода уводи у мишић. ПФ је потенцијал једног мишићног влакна, ПОВ је споро осцилација која се јавља након брзе позитивне девијације, која нема акутни негативни врх. ПОВ одражава учешће и једног и неколико суседних влакана.

Проучавање спонтаног активности мишићних влакана у клиничком испитивању пацијента - најзгодније електрофизиолошко метод да процени степен корисности и одрживости нервног утицаја на мишићних влакана скелетних мишића са патологији.

Спонтана активност мишићних влакана може се десити са било којом патологијом периферног неуромоторног апарата. Када неурогених болести, као иу патологији синапси (гравис и миастенични синдроми) спонтана активност одражава им мишићне влакана денервација. У већини примарна болест мишића спонтану активност мишићних влакана она одражава штету мишићних влакана (њихово варење, фрагментација, итд), као и њихове патолошке индуковану упалу (инфламаторне миопатије - полимиозитис, дерматомиозитис). У оба случаја ПФ и ПОВ сведоче о присутности тренутног процеса у мишићима; у норми никад нису забиљежени.

• Трајање ФС је 1-5 мсец (нема ниједну дијагностичку вредност), а амплитуда се веома разликује (у просеку 118 ± 114 μВ). Понекад се откривају високе амплитуде (до 2000 μВ) ПФ, обично код пацијената са хроничним обољењима. Време појаве ПФ зависи од места оштећења нерва. У већини случајева, оне се јављају 7-20 дана након денервације.
• Ако из било ког разлога не дође реиннерватион од денерватед мишићних влакана, што ће на крају умрети, стварајући брокери који сматрају ЕМГ знак смрти денерватед мишићних влакана, који је раније изгубљене њима инервацију. Према броју ПФ и ПОВ забележених у сваком мишићу, индиректно можете сагледати степен и дубину њеног денервације или количину мртвих мишићних влакана. Трајање ПВР је од 1,5 до 70 мс (у већини случајева до 10 мс). Такозване гигант ПИВ дуже од 20 мс дуго денервација открити велики број суседних основних мишићних влакана, као полимиоситис. Амплитуда ЦВ осцилира, по правилу, у распону од 10 до 1800 μВ. ПВР велике амплитуде и трајање се чешће откривају у каснијим фазама денервације ("великан" ПОВ). ЦК почињу да се снимају 16 до 30 дана након првог појављивања ПФ, могу да наставе у мишићу неколико година након денервације. По правилу, код пацијената са запаљенским лезијама периферних нерава, ПОЦ се детектује касније него код пацијената са трауматским лезијама.

ПФ и ПОЦ најбрже реагују на почетак терапије: ако је ефикасан, тежина ПФ и ПОЦ се смањује након само 2 недеље. Насупрот томе, ако је лечење неефикасно или неефикасно, њихова тежина се повећава, што омогућава коришћење анализе ПФ и ПОЦ као индикатора ефикасности употребљених лекова.

Микотонска и псеудо-фотонска пражњења

Митотонска и псеудо-миотонична пражњења, или високофреквентна пражњења, такође се односе на спонтану активност мишићних влакана. Микотонска и псеудомотонична пражњења се разликују у низу карактеристика, од чега је главна фреквенција елемената који чине пражњење, односно високу фреквенцију потенцијала у пражњењу. Израз "псеудо-миотонски пражњење" све више се замењује термином "високофреквентни пражњење".

• Миотонична пражњења су појава откривена код пацијената са различитим облицима миотоније. Када слушате, он подсећа на звук "ронилачке бомбе". На екрану монитора, ове цифре изгледају као понављајући потенцијали постепеног смањења амплитуде, са прогресивно растућим интервалима (што узрокује смањење тона). У неким облицима ендокриних патологија (нпр. Хипотироидизма) понекад се примећују миотонична пражњења. Миотонична пражњења се јављају или спонтано, или након благих контракција или механичке стимулације мишића која је уведена у њега помоћу игле електроде или једноставним додиром мишића.
• Псевдомиотоницхеские пражњења (високе фреквенције пражњења) се детектују у неким неуромишићних обољења, како повезаних и неповезаних са денервација мишићних влакана. Они се сматра последицом пренос епхаптиц побуде уз смањење изолационих мембране мишићних влакана, олакша ширење побуде из једног влакна на следећи лажи: пејсмејкера импулсе скупове влакана ритму који намећу лежи суседних влакна, а то је проузроковано необичне комплекса форме. Испуштања почињу и изненада заустављају. Њихова главна разлика од микотонских пражњења је одсуство падова амплитуде компоненти. Праћење нивоа псевдомиотоницхеские у различитим облицима миопатије, полимиоситис, денервација синдрома (у каснијим фазама реиннерватион), са живчаног и кичменом амиотрофије (болести Цхарцот-Марие-Тоотх), ендокрине болести, траума или нерава компресије и других болести.

Спонтана активност моторних јединица

Спонтана активност ДЕ је представљена потенцијалима фасцикулација. Фасцикулације су спонтане контракције целокупног ДЕ, настале у потпуно опуштеном мишићу. Њихова појава је повезана са болестима моторних неурона, преоптерећењем мишићним влакнима, иритацијом било којег његовог места, функционалним морфолошким преуређењима.

Појава вишеструких потенцијала фасцикулација у мишићима се сматра једним од главних знакова пораза мотонеурона кичмене мождине. Изузетак су "бенигне" потенцијалне фасцикулације, које се понекад могу наћи код пацијената који се жале на стално трзање у мишићима, али не уочавају мишићну слабост и друге симптоме.

Појединачне потенцијалне фасцикулације могу се идентификовати са неурогичним и чак примарним мишићним обољењима, као што су миотонија, полимиозитис, ендокрине, метаболичке и митохондријалне миопатије.

Описани су потенцијали фасцикулације који се јављају у високо квалификованим спортистима након изузетног физичког напора. Могу се појавити и код здравих али лако узбудљивих људи, код пацијената са тунелским синдромом, полинеуропатијом и код старијих особа. Међутим, за разлику од болести моторних неурона, њихов број у мишићима је веома мали, а параметри су обично нормални.

Параметри потенцијала фасцикулације (амплитуде и трајање) одговарају параметрима ПДЕ регистроване у овом мишићу и могу се паралелно променити са променама ПДЕ-а током развоја болести.

Електромиографија игала у дијагнози обољења мотонеурона кичмене мождине и периферних живаца

Ако било неурогенског патологије одвија ПСА, озбиљности који зависи од инервацију извора штете и материје на ком нивоу периферног Неуромотор апарата - неуронска ор аксона - био поражен. У оба случаја, изгубљена функција се обнавља због преосталих нервних влакана, а друга се интензивно гране, формирајући бројне калеме који иду у денервирана мишићна влакна. Ова грана је у литератури примила име "спојење" (енглески "расте" - пуцати, на грану).

Постоје два главна типа скаутирања - колатерални и терминални. Колатерална варница је грана аксона у подручју Ранвиер пресретања, гранична линија је грана терминала, неимијелованог места аксона. Показано је да природа лучења зависи од природе фактора који је узроковао поремећај нервне контроле. На примјер, уз ботулинску интоксикацију, гранање се одвија искључиво у терминалној зони, а захваљујући хируршкој денервацији, остварује се и терминално и колатерално бодовање.

Код електромиографије, ове државе ДЕ у различитим фазама процеса реинервације карактеришу појављивање ПДЕ повећане амплитуде и трајања. Изузетак су најраније фазе булбар облика АЛС-а, у којима су параметри ПДЕ-а неколико месеци у границама нормалних варијација.

Електромиографски критеријуми за обољења кичмене можгане

• Присуство изражених потенцијалних фасцикулација (главни критеријум за лезије мотонеурона кичмене мождине).
• Повећање параметара ПДЕ и њихове полифазе, одражавајући тежину процеса реинервације.
• Појава у мишићима спонтане активности мишићних влакана - ПФ и ПОЦ, што указује на присуство тренутног процеса денерватиона.

Могућности фасцикулација су обавезни електрофизиолошки знак поражења мотонеурона кичмене мождине. Оне се налазе већ у најранијим фазама патолошког процеса, чак и пре појављивања знакова денервације.

С обзиром на чињеницу да су неуронске болести укључују стални текући процес денервација и реиннерватион, када у исто време велики број моторних неурона су убијени и уништени одговарајућим бројем ДЕ, узимање ПДЕ више постају веће, повећава њихово трајање и амплитуде. Степен повећања зависи од рецепта и стадијума болести.

Озбиљност ПФ и ПИ зависи од тежине патолошког процеса и степена денервације мишића. Када брзо прогресивних болести (нпр АЛС) ПФ и Брокерс се налази у већини мишића, док полако напредује (неке облике кичмене амиотрофије) - само половину мишића, а постполиомиелитицхеском синдром - мање од трећине.

[34], [35], [36]

Електромиографски критеријуми за болести аксона периферних нерва

Неедле електромиографија у дијагностици обољења периферних нерава је опционално, али метода неопходна инспекција, одређивање степена оштећења мишића инервационог ударио живац. Студи појашњава знаке денервација (ПД), степен губитка мишићних влакана у мишићу (укупног износа ЦОС и присуства гигантске ПИВ), и њене озбиљности реиннерватион ефикасност (ПДЕ увећања параметара, максимална амплитуда ПДЕ у мишићу).

Главне електромиографске карактеристике аксонског процеса:

• повећање просечне вредности амплитуде ПДЕ-а;
• присуство ПФ и СТО (са тренутном денервацијом);
• повећање трајања ПДЕ (просечна вредност може бити у границама норме, односно ± 12%);
• полипхасе АПИ;
• појединачне фасикулације потенцијала (не у сваком мишићу).

Када лезије аксона периферних живаца (разне полинеуропатије) такође имају ПСА, али је његова тежина значајно мања него код неуронских обољења. Сходно томе, ПДЕ се повећавају у знатно мањем обиму. Ипак основно правило мења ПДЕ са неурогеним болестима протеже побједити мотор нервне аксоне (тј степен повећања параметара и њихове ПДЕ полифазииа зависе од обима и озбиљности нервног лезија реиннерватион). Изузеци су патолошки услови, праћени брзом смрћу аксона моторних нерва услед трауме (или неког другог патолошког стања које доводи до смрти великог броја аксона). У овом случају појављују се исти гигантски ПДЕ (са амплитудо већом од 5000 μВ), као и код неуронских болести. Ови ПДЕ су посматрани са дугорочним актуелним облицима аксоналне патологије, ЦВД, неуронских амиотрофија.

Ако аксонски полинеуропатија првенствено повећава амплитуду ПДЕ, процес демијелинациона када погоршање функционалног стања мишића (смањење своју снагу) средње вредности постепено повећавајте трајање ПДЕ; много чешће него у аксоналном процесу, детектују се полифазне ПДЕ и потенцијал фасцикулација, а ријетко ПФ и ПОЦ.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Електромиографија игала у дијагнози синаптичних и примарних мишићних болести

За синаптичке и примарне мишићне болести, просечно трајање ПДЕ је обично смањено. Степен смањења трајања ПДЕ корелира са смањењем снаге. У неким случајевима, параметри ПДЕ су у границама нормалних одступања, а код ПМД-а се чак може повећати.