Инфекција коронавируса (атипична пнеумонија): узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Инфекција коронавируса - АРВИ, коју карактерише слика ринитиса и бенигни ток болести.

САРС (САРС) - тешко тече облик корона инфекције, карактерише цикличним струја, тешке интоксикације, примарном лезијом алвеоларног епитела и развоју акутних респираторних неуспеха.

Тешки акутни респираторни синдром (САРС) је узрок коронавируса који се шири, можда, капљицама у ваздуху, има период инкубације од 2 до 10 дана. Појављују се симптоми слични грипу, што понекад доводи до развоја тешке респираторне инсуфицијенције. Смртност је око 10%. Дијагноза је клиничка. Да би се спречило ширење, пацијенти су изоловани.

ИЦД-10 код

У04.9. САРС.

Епидемиологија

Извор патогена АРВИ је пацијент и носилац коронавируса. Пут преноса је вазан, подложност за вирус је велика. Најчешће су деца болесна, након преношене болести хуморални имунитет, сезона је зима. 80% одраслих има антитела на коронавирусе.

Први случај САРС је регистрован 11. Фебруара 2003. Године у Кини (Гуангдонг), последњи - 20. Јуна 2003. У том периоду, забележен 8461 случај болести у 31 земаља, 804 умрло (9,5%) пацијената. Извор вируса САРС-а је болестан, верује се да се вирус може пустити на крају инкубационог периода и евентуално опоравак. Главни начин преноса САРС вируса је такође ваздушни, то је покретачка снага иза епидемијског процеса. Могуће је контаминирати предмете са вирусом у окружењу пацијента. Способност вируса из извора инфекције је одређена многи фактори: озбиљност симптома катарална (кашаљ, кијање, цурење из носа), температура, влажност и брзина ваздуха. Комбинација ових фактора одређује специфичну епидемиолошку ситуацију. Епидемије су описане у стамбеним зградама у којима људи нису директно контактирали, а ширење вируса је највероватније кроз систем вентилације. Вероватноћа инфекције зависи од заразне дозе вируса, његове вируленције и подложности инфицираног. Инфективна доза вируса, пак, је због количине вируса који се јавља извори инфекције и удаљености од ње. Упркос високој вируленцији, осетљивост на САРС вирус је ниска, због присуства антитела на коронавиреве код већине људи. То потврђује мали број случајева болести, као и чињеница да се у већини случајева инфекција догодила у блиском контакту са пацијентом у затвореном простору. Старији су болесни, случајеви развоја болести код деце нису регистровани, што је вјероватно због вишег нивоа имунолошке заштите због недавно пренесене инфекције.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Шта узрокује атипичну пнеумонију?

Атипицал пнеумониа је узрокован коронавирусом. По први пут је вирус изолован 1965. Године од пацијента са акутним ринитисом, а 1968. Године организована је породица Цоронавиридае. 1975. Године Цоронавирус је открио Е. Цаул и С. Цларке у фецесу деце која су боловала од гастроентеритиса.

Корона - велика вируса РНК садрже сферни облик пречника 80-160 нм. Вирион површина прекривена цлавате процесима гликопротеина, који га је лако препознатљива електронским микроскопом изгледом налик на соларну корону дају током помрачења Сунца, отуда и назив ове породице вируса. Вирион има компликовану структуру, који се налази у центру спирале, једноланчана РНК молекул окружен нуклеокапсидног протеин-липид обавијен састављена од три структурних протеина (мембранског протеина, трансмембрански протеин и хемаглутинина). Репродукција вируса се јавља у цитоплазми погођених ћелија.

Коронавируси имају сложену антигенску структуру, подијељени су у антигенске групе које имају различите антигенске прелазе.

• Прва група је људски коронавирус 229 Е и вируси који заразе г свиња, паса, мачака и зечева. С
• Друга група је људски ОС-43 вирус и вируси мишева, пацова, свиња, говеда и ћурки.
• Трећа група су коронавируси људских интестина и вируси пилећа и ћуретина.

Узрочник САРС-а је претходно непозната варијанта коронавируса.

Секвенцирање САРС вируса показало је да се разликује од нуклеотидних секвенци од претходно познатих група коронавируса за 50-60%. Резултати секвенционирања изолата вируса које спроводе кинески научници значајно се разликују од података добијених од стране канадских и америчких истраживача, што указује на способност вируса да брзо мутира. Коронавируси су нестабилни у околини, одмах умиру када се загреје на 56 ° Ц, под утицајем дезинфекционих средстава. Постоје докази о већу отпорност САРС вируса. Тако. На пластичној површини вирус може трајати до 2 дана. У канализационим водама до 4 дана. Међутим, током ових термина број честица вируса константно опада. Сматра се да је САРС вирус резултат мутација раније познатих врста коронавируса.

Коронавируси 229ЕИ, ОЦ43 су дуго познати као узроци прехладе. Крајем 2002. Године пријављено је избијање респираторне вирусне болести, зване САРС. САРС је проузроковао коронавирус, који се генетски разликовао од познатих људских и животињских вируса.

Претпоставља се да је то људски патоген који је први пут регистрован у провинцији Гуангдонг (Кина) у новембру 2002. Године. Вирус је пронађен у палм вивер, ракунским псима, јазавчу од ферера. САРС се шири у више од 30 земаља. Од средине јула 2003. Године пријављено је више од 8.000 случајева болести и више од 800 смртних случајева (смртност око 10%); У крајем 2003. Године, сви случајеви болести су идентификовани у Кини.

Трансмисију инфекције вероватно врше ваздушне капљице и захтева блиски лични контакт. Ипак, пренос може бити изведен случајно, аеросолом. Људи су погођени од 15 до 70 година.

Избијање инфекције коронавируса у 2013. Години

Влада Краљевине Саудијске Арабије, као и стручњаци СЗО, забринута је због избијања нове, али необјашњиве болести која је изазвана од коронавируса нЦов или нЦоВ. Први случај непознате болести забележен је 2012. Године, али од маја ове године у првој седмици хоспитализовано је 13 пацијената, седам људи је умрло. Према ажурираним информацијама веб странице Светске здравствене организације, вирус се може преносити од особе до особе, односно путем контакта.

Цоронавирус нЦоВ (нЦоВ) је сој који раније није пронађен код људи, генетски се разликује од вируса који узрокује САРС - атипичну пнеумонију. Нови страх вируса је неселективни у погледу старосних граница, најмлађи пацијент је имао 24 године, најстарији - 94 године, углавном заражен мушкарцима. Буквално прије мјесец дана, стручњаци СЗО-а вјеровали су да је главна разлика између коронавируса и САРС-а ниска преносивост и брз развој бубрежне инсуфицијенције. Међутим, у мају су француски љекари пријавили случај људске инфекције након што су били у истој соби са болестима коронавируса, исте информације потврдили су и стручњаци из Велике Британије. На недавни конференцији за новинаре у Ријаду, помоћник генералног директора Светске здравствене организације, К. Фукуда, званично је најавио могућност контактне руте за пренос новог опасног коронавируса. Пошто је г. Фукуда одговоран за сигурност у области јавног здравља и епидемиолошке контроле, његове ријечи су узимане врло озбиљно.

Симптоми који могу изазвати коронавирус нЦов почињу акутним респираторним компликацијама. Клиничка слика је веома слична слици САРС - САРС или Сари (озбиљни акутни респираторни синдром, или тешким акутним респираторних инфекција), симптоми развијају брзо, у пратњи бубрежне инсуфицијенције. Вакцина против нЦоВ (нЦоВ) још није развијена, с обзиром да се вирус још увек истражује.

У међувремену, 9. Маја 2013. Године, министар здравља Саудијске Арабије обезбедио је СЗО информације о две редовне, лабораторијско потврђене болести. Оба пацијента су жива, једна је већ испражњена. Стање другог пацијента оцењује се као стабилно тешко.

У анализирању алармантне тренутне ситуације, СЗО снажно охрабрује све земље, посебно оне у југо-западном сектору Азије, да спроводе темељан епидемиолошки надзор, да бележе и обавесте ВХО о свим атипичним случајевима инфекције. Од данас откривени страх нема високу преносивост, међутим, оштар епидемија болести у Саудијској Арабији у мају ове године проузроку прилично легитимну анксиозност.

Званични статистички подаци о броју случајева који су погођени нЦоВ коронавируса (нЦоВ) су сљедећи: 

• Од септембра 2012. До маја 2013. Забиљежено је 33 случајева инфекције коронавируса нЦоВ, потврђених лабораторијским тестовима.
• Један случај болести у Јордану и даље подиже сумње у смислу припадности патогена групи коронавируса. 
• Од септембра 2012. До 9. Маја 2013. Године из коронавируса нЦов (нЦоВ) убијена су 18 људи.

Специјалисти СЗО-а и даље координирају рад лекара тих земаља, у којима се дијагностикује већина болести. Поред тога, стручњаци су развили водич за праћење кроз који клиничари могу разликовати знаке инфекције, приручник за контролу инфекције и алгоритми дјеловања лекара већ се дистрибуирају. Кроз заједничким напорима микробиолога, лекари, аналитичари и стручњаци су напредни лабораторијски тестови за утврђивање сој вируса, све главне болнице у Азији и Европи се испоручују са реагенсима и другим материјалима за анализу, да се идентификују нови сој.

Патогенеза

Коронавируси утичу на епителиум горњег респираторног тракта. Главни циљне ћелије за САРС вирус делују алвеоларне епителне ћелије у цитоплазми којој вирус реплицатион одвија. Након монтаже вириона прођу у цитоплазми везикуле које мигрирају на ћелијску мембрану и находатса егзоцитозу у екстрацелуларни простор, са овим се не догоди до експресије вируса антиген на површини ћелије, тако да је производња антитела и синтеза интерферона су стимулисане релативно касно. Сорбирање на површини ћелија, вирус доприноси њиховој фузији и формирању синцицијума. На тај начин вирус се брзо шири у ткива. Утицај вируса изазива повећање пропустљивости ћелијских мембрана и појачану транспорт течности, богат протеинима, у плућа интерстицијалном ткива и лумен алвеола. У исто време, сурфактант је уништен, што доводи до колапса алвеола, због чега је размјена гаса озбиљно поремећена. У тешким случајевима развија се акутни респираторни дистрес синдром. У пратњи тежак НАМ. Штета коју је вирус изазвао "отвара пут" бактеријској и гљивичној флори, развија вирусно-бактеријска плућа. Један број пацијената погоршања јавља убрзо након пражњења, због брзог развоја фиброзе у ткиву плућа, сугеришући покретање апоптозе вирус. Можда коронавирус утиче на макрофаге и лимфоците, блокирајући све везе имунолошког одговора. Међутим, лимфопенија која је примећена у тешким случајевима САРС-а такође може бити узрокована миграцијом лимфоцита од крвотока до места лезије. Тако се тренутно изолује неколико веза у патогенези САРС-а.

• Примарна инфекција са вирусом алвеоларног епитела.
• Повећајте пропустљивост ћелијских мембрана.
• Згушење интералвеоларне септе и акумулација течности у алвеоли.
• Приступ секундарне бактеријске инфекције.
• Развој тешке респираторне инсуфицијенције, што је главни узрок смрти у акутној фази болести.

Симптоми САРС-а

Атипична пнеумонија има период инкубације од 2-5 дана, према неким подацима, до 10-14 дана.

Главни симптом АРИ је обично серозни ринитис. Температура тела нормална или субфебрилна. Трајање болести до 7 дана. Код дјеце раног узраста, пнеумоније и бронхитиса.

Атипична пнеумонија има акутни почетак, први симптоми САРС-а су мрзлица, главобоља, болови у мишићима, општа слабост, вртоглавица, грозница од 38 ° Ц или више. Ова фебрилна (фебрилна) фаза траје 3-7 дана.

Респираторни симптоми атипичне пнеумоније, потење у грлу нису карактеристичне. Већина пацијената има благи облик болести, а опоравља се након 1-2 недеље. Депресија пацијената после 1 недеље развија акутни респираторни поремећај, који укључује диспнеју, хипоксемију и ретко АРДС. Смрт се јавља као резултат прогресије респираторне инсуфицијенције.

Поред горе наведених симптома, код неких пацијената се види кашаљ, излијечени нос и бол у грлу, док се примећује хиперемија мукозне мембране непца и постериорног фарингеалног зида. Могуће је и мучнина, једнократно или двоструко повраћање, бол у стомаку, отпуштена столица. За 3-7 дана. А понекад и раније, болест пролази у респираторну фазу, која се карактерише поновним повећањем телесне температуре, појавом трајног непродуктивног кашља, кратког удара и тешкоћа дисања. На прегледу откривена је бледица коже, цијаноза усана и таблета, тахикардија, звучни ефекти срца, тенденција на артеријску хипотензију. Са удараљкама грудног коша утврђују се подручја блањања перкусионог звука, а чују се мале бубуљице. У 80-90% случајева који се развијају током недеље, стање се побољшава, симптоми регресије респираторне инсуфицијенције и опоравка. Код 10-20% пацијената стање се прогресивно погоршава и развија симптоме сличне респираторном дистрес синдрому.

Дакле, атипична пнеумонија је циклички развој виралне инфекције, у развоју чије се три фазе могу разликовати.

• Феверисх фаза. Ако се током ове фазе заврши ток болести, утврди се благи ток болести.
• Респираторна фаза. Ако је респираторна инсуфицијенција која је карактеристична за ову фазу брзо решена, успоставља се средње тежак ток болести.
• Фаза прогресивне респираторне инсуфицијенције, која захтева продужену вентилацију, често завршава у фаталном исходу. Ова динамика тока болести је карактеристична за тешки ток САРС-а.

Дијагноза САРС-а

С обзиром да почетни симптоми САРС-а нису специфични, може се јавити сумња на САРС са одговарајућом епидемиолошком ситуацијом и клиничким симптомима. Сумњиве случајеве треба пријавити органима јавног здравља и свим активностима, као иу случају тешке пнеумоније стечене у заједници. Рендгенски подаци плућа на почетку болести су нормални; са прогресијом респираторних симптома појављују се интерстицијски инфилтрати, који се понекад спајају уз накнадни развој АРДС-а.

Клинички, инфекција коронавируса се не разликује од инфекције риновирусом. Дијагноза атипичне пнеумоније такође представља велике потешкоће, јер нема патогномонских симптома атипичне пнеумоније; одређена вредност, али само у типичним тешким и умереним случајевима, има карактеристичну динамику болести.

У вези с тим, критеријуми који је развио ЦДЦ (САД), према којима су респираторне болести непознате етиологије, које укључују:

• са повећањем телесне температуре изнад 38 ° Ц;
• са присуством једног или више знакова респираторног обољења (кашаљ, брзо или тешко дисање, хипоксемија);
• за особе које су путовале у регионе света 10 дана пре болести, захваћене од стране САРС-а, или које су комуницирале са пацијентима који су били сумњиви у САРС.

Од клиничке позиције такође је важно одсуство осипа, полиаденопатија, хепатолиенални синдром, акутни тонзилитис, оштећење нервног система, присуство лимфопеније и леукопеније.

[8], [9], [10], [11], [12],

Специфична и неспецифична лабораторијска дијагностика атипичне пнеумоније

Лабораторијски подаци нису специфични, али број бијелих крвних зрнаца је нормалан или смањен, понекад је апсолутни број лимфоцита смањен. Активност трансаминаза, креатин фосфокиназе, лактат дехидрогеназе се може повећати, али функција бубрега је нормална. Током ЦТ, могу се идентифицирати периферне субплеуралне мат сенке. Можда постоје познати респираторни вируси из брисева уста и назофаринкса, а лабораторију треба упозорити на САРС. Иако САРС активно развија серолошке и генетичке методе дијагнозе, њихова корисност за клинику је мала. Са епидемиолошке тачке гледишта, потребно је испитати упарене серуме (узети у интервалима од 3 недеље). Узорке серума треба доставити јавним здравственим установама.

Паинтинг перипхерал блоод САРС карактерише умјерени тромбоцитопенија, леукопенија и лимфопенија, анемије: често посматране хипоалбуминемија, гипоглобулинемииу мање због принос протеина у екстраваскуларном простору због повећане пропустљивости. Могуће повећање активности АЛТ. АЦТ и ЦК. Што указује на вјероватноћу оштећења органа (јетре, срца) или развој генерализованог цитолитичког синдрома.

Имунолошки дијагноза САРС може поуздано детектовати антитела на САРС вирус после 21 дана од почетка болести, ЕЛИСА након 10 дана од почетка болести, тако, они су погодне за ретроспективно дијагнозу или студија становништва за идентификацију СМПС.

Виролошка дијагноза атипичне пнеумоније омогућава идентификацију вируса у узорцима крви, фецесу, респираторним секретама на ћелијским културама, а затим их идентификује додатним тестовима. Ова метода је скупа, дуготрајна и користи се за научне сврхе. Најефикаснији метод дијагнозе - ПЦР, која може да детектује специфичне фрагменте вирусне РНК у биолошким течностима (крв, фекалних, урина) и секрети (брисева из назофаринкса, бронха, спутум) из најранијој фази болести. Идентификоване су најмање 7 прајмери, фрагменти нуклеотида специфични за САРС вирус.

Инструментална дијагноза атипичне пнеумоније

Радиолошки, у неким случајевима на 3-4 дан дана болести, откривени су једнострани интерстицијски инфилтрати, који су касније генерализовани. Дио пацијената у респираторној фази откривају образац билатералне дворезне пнеумоније. У мањини пацијената током целе болести, нема плућних промена у плућима. Када радиографски потврђује упалу плућа или открије одрасле особе које су погиниле обдукцијом РДС без експлицитног етиолошког фактора, сумњиви случајеви се преносе у категорију "вероватне".

Диференцијална дијагноза САРС-а

Диференцијална дијагноза атипичне пнеумоније у првој фази болести треба обавити са грипом, другим респираторним инфекцијама и ентеровирусним инфекцијама групе Цоксацкие-ЕЦХО. У респираторној фази, пре свега, неопходно је искључити атипична пнеумонија (орнитоза, микоплазмоза, респираторна кламидија и легионелоза).

• Орнитоза карактерише тешка грозница и развој интерстицијалне пнеумоније, најчешће су болесници са професионалним или кућним контактом са птицама. За разлику од САРС-а, орнитоза није неуобичајена за плеуралне болове, повећање јетре и слезине, менингизам је могућ, али не примећује се значајна респираторна инсуфицијенција. Радиографски преглед открива примарне лезије доњих дијелова плућа. Вероватна интерститиал, смалл фоцал, мацрофоцал и лобар пнеумонија, карактерише ширењем корена плућа и медијастинума лимфних чворова повећање крвног - нагли пораст ЕСР.
• Мицопласмал пнеумониа се примећује углавном код деце старијих од 5 година и одраслих до 30 година. Болест се постепено развија, почевши од катаралног феномена, субфебрилног стања, ријетко акутног, одликује се напорном, непродуктивном кашљу из првих дана болести, која за 10-12 дана постаје продуктивна. Грозница је умерена, интоксикација је слабо изражена, нема знакова респираторне инсуфицијенције. Рентген открива сегментну, фокусну или интерстицијалну пнеумонију, плеурални излив, интерлобит је могуће. Регресија пнеумоније спора у периоду од 3-4 недеље до 2-3 месеца, ванпулмоналне лезије нису неуобичајене: артритис, менингитис, хепатитис.
• Легионеллознаиа пнеумониа карактерише тешким интоксикације високом температуром (39-40 ° Ц) у трајању до 2 недеље и плеуре бола. Праћење кашаљ са искашљавање оскудном, често прошарани крвљу и ванплућне оштећења (пролив синдром, хепатитис, бубрежна инсуфицијенција, енцефалопатија). Физикални налаз (скраћења удараљке звука, ситно звиждање) јасно, радиографски откривена плеуропнеумониа, обично опсежна једнострано, ретко билатералне, на тест крви одређен леукоцитозу, значајан пораст ЕСР. Могући развој тешке респираторне инсуфицијенције, који захтева употребу вентилације.

С обзиром на синдром респираторног дистреса код одраслих, диференцијална дијагноза се врши на основу идентификације горе наведених етиолошких фактора синдрома. У свим сумњивим случајевима, препоручљиво је користити лабораторијске тестове како би се искључиле наведене инфекције.

[13], [14], [15]

Лечење САРС-а

Исхрана и исхрана

Пацијенти са инфарктом коронавируса се лече симптоматски у амбулантном окружењу, пацијенти са сумњивим САРС-ом су хоспитализовани и изоловани у специјално опремљеним болницама. Режим у акутном периоду болести је кревет, специфична дијета није потребна.

[16], [17], [18], [19], [20],

Лековито лијечење атипичне пнеумоније

Специфичан третман атипичне пнеумоније, чија је ефикасност потврђена методима лекова заснованог на доказима, нема.

Лечење атипичне пнеумоније је симптоматично, ако је потребно - механичка вентилација плућа. Могу се користити оселтамивир, рибавирин и глукокортикоиди, али нема доказа о њиховој ефикасности.

Током епидемије, рибавирин је коришћен у дози од 8-12 мг / кг сваких 8 сати током 7-10 дана. Лек је прописан узимајући у обзир контраиндикације, користи се и интерферон алфа-2б, интерферон алфа и његови индуктори. Препоручљиво је да спроведе терапију кисеоником удисањем кисеоника-ваздуха смешу у помоћни вентилатор или режим дисање држи детоксикације по општим правилима. Неопходно је, с обзиром на активацију аутофлора, употреба антибиотици широког спектра попут левофлоксацин, цефтриаксон ет ал. Обећава користи инхалациони лекови који садрже површински (Цуросурф, сурфактант-БЛ) и азотни оксид.

Приближни услови неспособности за рад

Испис пацијената се врши након потпуне регресије запаљенских промена у плућима, враћања њихове функције и стабилне нормализације телесне температуре током 7 дана.

[21], [22]

Спречавање атипичне пнеумоније

Спречавање атипичне пнеумоније укључује изолацију пацијената, мере карантина на границама, дезинфекцију возила. Индивидуална превенција обухвата хабање маски и респиратора. За хемопревенцију се препоручује рибавирин, као и препарати интерферона и његових индуктора.

Која је прогноза атипичне пнеумоније?

Смртоносни исход инфекције коронавируса је изузетно реткост. Атипична пнеумонија има повољну прогнозу благог и умереног протока (80-90% пацијената), у тешким случајевима који захтевају употребу механичке вентилације, смртност је висока. Према најновијим подацима, морталитет код стационарних пацијената је 9,5%, смрт је могућа у касним терминима болести. Већина покојника има преко 40 година са истовременим обољењима. Пацијенти који су боловали од болести могу имати негативне ефекте због цицатрицијских промена у плућима.