Миокардна акинезија

У дијагнози срчаних обољења може се открити акинезија миокарда, односно његова непокретност или немогућност склапања одређених подручја мишићног ткива срца.

Стога, акинезија инфаркт - нема болести и патолошка стања нормалног моторне функције поремећаја срчаног мишића, што се одређује ултразвучним дијагностичким срцу и представља један од структурних и функционалних карактеристика одређеног броја болести кардиоваскуларног система.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Узроци акинезија миокарда

Зашто срчани мишић престане да се смањује, то јест, који су узроци акинезије миокарда?

У кардиологију пракси патогенези губитка нормалног контрактилну функције миокарда (која је, као што знамо, здрава срце се аутоматски ради) је најчешће повезана са инфарктом миокарда, и шта се дешава са њим некроза кардиомиоцитима радника. Постинфарктном репаративним промене (Ремоделинг) инфаркта почетку доводи до повећања инфаркта, а затим дисторзије се јавља комору и њену екстензију са конверзијом цардиомиоците некрозе зона у формирању ожиљка са акинетично делу миокарда. Фиброзних промене могу утицати преграда одваја комора, а затим ултразвучни преглед показује акинезија у интервентрикуларног септума.

Инфаркт миокарда - акутни стање срчане исхемије или коронарна болест срца (ЦХД), што се дешава када се циркулација крви у коронарне артерије систему, што доводи до миокарда хипоксије и одумирања ћелијама.

С пост-инфарктним таннингом срчане мишиће и његовом избочином - анеуризмом - ултразвучна кардиографија открива акинезију леве коморе. Готово две трећине пацијената имају анеуризму у левој комори - на предњем зиду или на врху, а овде се примећује акинезија врха срца.

Осим тога, постоји корелација ехокардиографски резултати визуализацију акинезија миокарда, инфаркт постинфарктном синдрома - фокалне или дифузне постинфарктном цардиосцлеросис са типичним заменом оштећених кардиомиоцитима влакнастог ткива, али и да оштете срчани проводни систем (повреда ћелија синоатриал или АВ чвора биоелектрична пулсни).

У случају дегенерације или дистрофије миокарда, која има сличан кардио хистоморпхологицал образац, промене срчаног мишића структури такође показује фокалне миокарда акинезија.

Често означен штету синоатриал чворова ћелија са смањеном мишића зида покрета амплитуде и одсуство њеног смањења, тј комбинација хипокинезије и акинезија код болесника са инфективним миокардитис. Болест може бити праћена формирањем инфламаторног инфилтрата у интерстицијуму и локализована миотситолизисом услед запаљења, која је проузрокована вирусима (адено и ентеровирус, Пицорнавиридае, Соксацкие вирус, парвовирус Б, вирус рубеоле, ХСВ- 6), бактерије (Цоринебацтериум дипхтхериае, Хаемопхилус инфлуензае, Боррелиа бургдорфери, Мицопласма пнеумониае) и протозоа (Трипаносома црузи, Токопласма гондии), гљивице (Аспергиллус) или паразитима (Асцарис, Ецхиноцоццус гранулосус, Парагонимус вестермани ет ал.). Као што је показано клиничког статистици, већина случајева инфективног миокардитис даје дифтерија, грипа, ентеровируси и Токопласма.

И ако етиологију аутоимуног миокардитиса (повезан са системским лупус еритематозус, склеродерма, реуматоидног артритиса, виплова болест, итд) може доћи акинезија дисфункцијом леве коморе и испуњен живот опасних аритмија.

Одвојено, кардиологи разликују стрес-кардиомиопатију (Такотсубо кардиомиопатија), коју домаћи специјалисти називају синдром сломљеног срца. Ова изненадна пролазна систолна дисфункција средњих апикалних сегмената леве коморе често се јавља у стресним ситуацијама код старијих жена које немају исхемичну болест срца. Нарочито, у бази леве коморе откривена је зона хиперкинезе, а изнад ње - акинезија врха срца. Такође, на ултразвучном срцу, дијагностичари могу открити недостатак кретања у подручју интервентикуларног септума.

[8], [9], [10], [11]

Фактори ризика

Главни фактори ризика за поремећаје нормалне функције мотора подручја срчаног мишића у облику акинезе миокарда су развој коронарне болести срца. А фактори ризика његовог развоја, заузврат, су:

• старосна доб од 45 година код мушкараца и преко 55 година код жена;
• породична историја ране болести срца;
• носи смањеног нивоа ХДЛ холестерола (липопротеина високе густине) нивоа, и повишеним нивоима липопротеина мале густине (ЛДЛ) се омогућило таложење холестерола на зидове крвних судова - атеросклероза;
• висок ниво триглицерида у крви (повезан са природом исхране);
• висок крвни притисак;
• метаболички поремећаји (метаболички синдром), промовисање крвног притиска и депозиција холестерола у коронарним судовима;
• Пушење (укључујући пасивно), гојазност, недостатак физичке активности, психолошки стрес и депресија.

Утиче на миокард вирусне и бактеријске инфекције, као и аутоимуне патологије покренути фактор ризика за исхемија миокарда, као повећање нивоа Ц-реактивног протеина (ЦРП) у крви. А здравим срцем судови се прекинут када је поремећај ткива активатора плазминогена (тПА) и њихових инхибитора (ПАИ), која прети тромбоза коронарну вену са својим пуним оклузије.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Патогенеза

Верује се да је патогенеза на кардиомиопатије лежи у неадекватним одговором срца крвних судова (коронарних артерија и / или артериола и капилара) на пуштања у крви катехоламинске неиромедиатов, и да краткотрајне аномалије у инфаркта контракције јављају због њих вазоспазма провоцирао.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Симптоми акинезија миокарда

Са акинезом миокарда - ехокардиографска индикација болести кардиоваскуларног система - клиничка слика одређују симптоми ових патологија. То укључује: отежину ваздуха, бол у различитим интензитетима срца, аритмију (цилиатед или вентрицулар), вентрикуларни флуттер, несвестицу.

Дакле, са такотсубо кардиомиопатијом, пацијенти најчешће жале на бол у левом раменском оштрицу иза грудне кости (тлачна природа) и осећају недостатка ваздуха током инспирације.

И бол у миокардитису може бити и акутна и продужена (без ефекта када се користи нитроглицерин), и пригушен (стискање). Поред тога, срчане симптоме у овој болести заразног порекла укључују краткочје дишу, грозницу, повишен утицај срца, флуттер срца; могуће је оштећење грома хемодинамике (пад запреминске брзине крвотока), губитак свести и изненадна срчана смрт.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Компликације и посљедице

Наравно, акинезија инфаркта у поређењу са дискинезија део постинфарктном ожиљка је озбиљнија претња за живот код пацијената са инфарктом миокарда. Студије су показале да око 40% случајева са миокарда опструкцијом крвних судова уз благовремено обнављање протока крви у исхемированном сегменту (реперфузије), инфаркт контрактилност биће настављена у року две до шест недеља после инфаркта. Међутим, његове последице и компликације су изненадна срчана тампонада, електромеханичка дисоцијација и смрт.

Последице и компликације дегенеративних промена миокарда у њеном делимичном акинезија доводе до готово неизбежан атрофије мишићних влакана, што може манифестовати не само фибрилације и смањење минутног волумена срца, већ и повећањем величине срца комора са хроничном срчаном инсуфицијенцијом.

Акинезија леве коморе са систолном дисфункцијом и срчаном инсуфицијенцијом су међу најјачим предикторима ризика од изненадне срчане смрти.

[38], [39], [40]

Дијагностика акинезија миокарда

Само инструментална дијагноза миокарда уз помоћ ултразвука срца - ехокардиографија - омогућава идентификацију зона своје акинезије.

Тражити и поправити сва кретања срчаног зида омогућава посебну технику за аутоматску сегментну анализу срчаних контракција.

[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагноза болова у грудима - код пацијената са атипичном клиничком сликом или дијагностички неизвесним резултатом електрокардиограма - такође подразумева употребу ехокардиографије.

Код пацијената без поремећаја кретања миокарда, ехокардиографија се може користити за идентификацију других животних опасних услова са сличном клиничком сликом: масовном плућном емболијом или дисекцијом аорте.

Поред тога, дијагноза миокарда, укључујући кршења њеног контрактилну функције укључује тестове крви на ЕСР, ниво Ц-реактивног протеина антитела (серолошких анализа серумских нивоа ИгМ), ниво електролита, за утврђивање маркере миокард повредама (изоензиме тропонин И и Т, креатин-киназа).

Пацијенти ураде електрокардиограм (ЕКГ), коронарна ангиографија се изводи токсианог, томогрфицхескуиу сцинтиграфије (с радиоактивним изотопом супстанцама), боја ткива доплер, МРИ. Дијагноза срчаних анеуризма захтева употребу радиопаичне вентрикулографије.

У неким случајевима, диференцијална дијагноза миокарда је могућа само уз помоћ ендомиоокардијалне биопсије праћене хистологијом добијеног узорка.

Третман акинезија миокарда

Третман миокарда перфузије у циљу враћање својих оштећених места (перфусиони) и спровођење функције за ограничавање локализоване цардиомиоците некрозе зоне, на активирању ћелијског метаболизма.

У клиничкој пракси користе се лекови неколико фармаколошких група. У акутним коронарним синдромом и оклузивне тромбозе епикардијални коронарне реперфузије терапија спроводи се тромболитичком терапијом (са стрептокиназом, проурокинасе, алтепласе), средства против згрушавања, и (тиклопидина, клопидогрел сулфат или Плавик).

Код хроничне срчане инсуфицијенције користе лекови који инхибирају крвни притисак регулише ангиотензин конвертујућег ензима (АЦЕ) инхибитори: каптоприл, еналаприл, рамиприл, фосиноприл. Њихову дозу одређује кардиолог, зависно од специфичне болести и ЕКГ очитавања. На пример, Цаптоприл (Цапра, Алопресин, Тензиомин) могу примењивати у 12.5-25 мг - три пута дневно пре оброка (орално или сублингвално). Као споредан ефекат лека, а већина лекова у овој групи ноте тахикардијом, пад крвног притиска, поремећаје бубрези, отказивање јетре, мучнина и повраћање, пролив, уртикарија, повећана анксиозност, несаница, парестезија и тремор у биохемијском саставу крви смене (ин укључујући леукопенију). Треба имати на уму да је АЦЕ инхибитор се не користи у идиопатске миокарда патологије, повишеног крвног притиска, аортне стенозе, и бубрега васкуларне промене гиперластицхеских адреналне коре, асцитес, трудноћа и педијатријских пацијената.

Када исхемијска болест срца и кардиомиопатија могу се примењивати против исхемијских лекови групе периферне вазодилататори нпр Молсидомин (Мотазомин, Корватон, Сиднопхарм) или Адвокард. Молсидомин се узима орално - једна таблета (2 мг) три пута дневно; контраиндикована са ниским крвним притиском и стање кардиогеног шока; нежељени ефекат је главобоља.

Антиаррхитхмиц анд хипотензивна лека верапамил (Веракард, Лекоптин) користи у исхемијске болести срца са ангином и тахикардија: таблете (80 мг) три пута дневно. Може доћи до нежељених дејстава у виду мучнине, сувог уста, цревних проблема, главобоље и болова у мишићима, несанице, кошница, поремећаја срчане фреквенције. Овај лек је контраиндициран за тешку срчану инсуфицијенцију, атријалну фибрилацију и брадикардију, низак крвни притисак.

Кардиотонска и антихипоксична дејства лече Милдронат (Мелдониум, Ангиоцардил, Васонат, Цардионате и друга трговачка имена). Препоручује се узимање једне капсуле (250 мг) два пута дневно. Овај алат може се користити само код одраслих пацијената и контраиндикована је у случајевима поремећаја церебралне циркулације и присуства структуралних патологија мозга. Када се користи Милдронат, могућа су нежељена дејства као што су главобоља, вртоглавица, срчана аритмија, краткоћа даха, суха уста и кашаљ, поремећај мучнине и црева.

Формулације група β1-адреноцептора антагонисти у исхемијске болести срца (метопролол, пропранолол, атенолол, ацебутолол, итд), првенствено, снижавају крвни притисак, а услед дејства на смањење саосећајних стимулације рецептора на мембранама ћелија миокарда смањује срчане фреквенције, смањују срчани излаз, повећавајући потрошњу кисеоник кардиомиоцити и олакшавајући бол. На пример, метопролола је додељен једној таблети, два пута дневно, Атенолол је довољно да једну таблету дневно. Међутим, ова група лекова повећава ризик од акутне срчане инсуфицијенције и атријалним и коморе блокаде, а њихова употреба је контраиндикована у присуству конгестивне и декомпензованом срчане инсуфицијенције, брадикардија, слабе циркулације. Стога, у овом тренутку, многи стручњаци доводе у питање антиаритмички ефекат ових лекова.

Ослобађајући бол у срцу је од највеће важности, јер симпатична активација током болова проузрокује сужавање крвних судова и повећава оптерећење срца. Да би зауставили бол, уобичајено је да се користи нитроглицерин. Детаљи у чланку - Ефективне пилуле које ублажавају бол у срцу

Лекари препоручују узимање витамина Б6, Б9, Е и одржавање проводног система срца - лекова који садрже калијум и манију (Панангин, Аспарцум, итд.).

Хируршки третман

Када миокарда са коронарне болести (која доводи до формирања подручје исхемије миокарда и акинезија са проширења коморама срца) хируршког лечења за враћање проток крви до срца - цоронари артери бипасс графт сургери.

У коронарној болести срца, коронарна дилатација (ширење лумена) - стентинг.

Хируршко лечење се најчешће користи када дискинетиц анеуризма, било аневризмоектомии (ресекције) или шивењем за анеуризме шупљину (аневризмопластики), или унапреди своју зид.

Поступак динамички цардиомиопласти, који укључује враћање или унапређење контрактилност миокарда помоћу електрично стимулише скелетни мишићи (обично је поклопац ивицу латиссимус дорси) који обавијен око дела срца (уз парцијална ресекција другог ребра). Мишић клапна се шије око коморе, и то синхрони са стимулација срца се врши преко интрамускуларне кардиомиостимулиатора имплантиране електроде.

Превенција

Вратите се у одјељку о факторима ризика, а начини којим се могу спречити кардиоваскуларне патологије постаће очигледни. Главна ствар - не стави на тежини, крећу више и не дозвољавају холестерол да се населе у виду плакете на зидовима крвних судова, а то је корисно након 40 година (и присуство болести срца у крвних сродника) поштују исхрану у атеросклерозе

И, наравно, кардиолози сматрају да је престајање пушења најважнији услов за спречавање исхемијског оштећења миокарда. Чињеница је да када се пушење протеина хемоглобина црвених крвних зрнаца комбинује са гасовима инхалованог дуванског дима, чинећи веома штетним за срце - карбоксихемоглобин. Ова супстанца спречава крвне ћелије да преносе кисеоник, што доводи до хипоксије кардиомиоцита срца и развоја исхемије миокарда.

Такође прочитајте - Превенција постинфаркне кардиосклерозе

[49], [50], [51], [52], [53]

Прогноза

Прогностички информативни кардиолози немају гласно: тачна прогноза постинфаркцијске дискинезије, хипокинезије и акинезије је тешка.

Да би проценили прогнозу морталитета после акутног инфаркта миокарда, стручњаци из Америчког друштва за ехокардиографију приступили су индексу кретања у зиду (ВМИ). Међутим, она нема пуноправну дугорочну прогностичку вредност.

Што се тиче миокардитиса, тада, према статистикама, готово 30% случајева кулминира у опоравку, а код других, хронична дисфункција лијеве коморе постаје компликација. Поред тога, око 10% случајева миокардитиса виралне и микробиолошке природе доводи до смрти пацијената. Укупна акинезија миокарда доводи до срчане акције.

[54], [55], [56]