Седа коса код деце

Може ли дете имати седу косу? Да могу.

Зашто се појављују и шта то значи? То значи да је у фоликулима длаке ниво пигмента меланина, који боји косу, смањен или потпуно одсутан.

Такође у медицини постоји израз "полиоза", који означава делове избељене косе на линији њиховог раста на челу, на обрвама и/или трепавицама, као и мрље седе косе на другим местима коже главе. Полиоза се може посматрати чак и код новорођенчади.

Разлози због којих дете има седу косу

Узроци симптома као што је седа коса код детета су фокална или дифузна хипопигментација (депигментација) косе или  хипомеланоза .

Ово стање може бити због:

• витилиго ; [1]
• албинизам код деце  или пиебалдизам (непотпуни албинизам); [2]
• Ито хипомеланоза, ретка неуродерматолошка болест удружена са Кс-хромозомским абнормалностима, која се манифестује деформитетима скелета, офталмолошким поремећајима (нистагмус, страбизам, катаракта) и девијацијама централног нервног система (интелигенција и моторна ретардација); [3]
• Рецклингхаусенова болест или наследна  неурофиброматоза типа  И; [4], [5]
• туберозна склероза  - генетска болест са аутозомно доминантним типом наслеђа, у којој дете при рођењу има прамен сиве косе и хипопигментиране мрље на кожи; [6]
• Цхедиак-Хигасхи синдром  (Цхедиак-Хигасхи); [7]
• Вогт-Коианаги синдром (или Вогт-Коианаги-Харада болест) са упалом шаренице и хороидее, проблемима са слухом и тешким неуролошким симптомима; [8]
• повезан са наследним генским мутацијама Гризели синдром, који има три облика и различите непигментарне, неуролошке и имуне симптоме; [9]
• Грејвсова болест или  хипертиреоза код деце ,  [10] као и Хашимотова болест или  аутоимуни тироидитис .

Са Варденбурговим синдромом, седа коса код новорођенчета (дуж чела) није једини знак патологије, а деца могу имати хетерохромију ириса (очи различитих боја); хипертелоризам (широк носни мост) и синофриза (уједињене обрве); сензоринеурални губитак слуха, конвулзије, туморске формације. Преваленција овог синдрома у популацији процењује се на један случај на 42-50 хиљада људи, а у школама за глуве, према неким извештајима, једно дете од 30 има Варденбургов синдром. [11]Истовремено, ако новорођенче има цревну опструкцију или затвор од рођења (конгенитална аганглиоза дебелог црева или Хирсцхспрунгова болест), онда се дијагностикује Ваарденбург-Схах синдром. [12]А када се комбинује са хипоплазијом мишића удова и зглобним контрактурама - Клине-Ваарденбургов синдром. [13]

Фактори ризика

Међу факторима ризика за поремећену синтезу меланина, стручњаци примећују:

• неухрањеност и/или протеинско-енергетска потхрањеност;
• недостатак цијанокобаламина - витамина Б12 - уз развој пернициозне анемије (прилично чест код веганства), као и недостатак овог витамина и фолне киселине (витамина Б9) током трудноће код мајке, што доводи до мегалобластне анемије код детета;
• недостатак бакра у телу;
• проблеми са штитном жлездом;
• надбубрежне инсуфицијенција;
• хронична изложеност тешким металима (олово).

Патогенеза

Ћелије које производе меланин – меланоцити – настају од ћелија неуроектодерма нервног гребена ембриона (меланобласти), које се шире у ткивима и даље се трансформишу. Меланоцити су присутни не само у кожи и фоликулима косе, већ иу другим ткивима тела (у слузокожи мозга и у срцу, у хороиду очију и унутрашњем уху).

Производња меланина у осовини длаке (фоликуларна меланогенеза) оксидацијом Л-тирозина се не дешава стално, као у епидерму, већ циклично, у зависности од  фазе раста длаке . На почетку анагена, меланоцити се умножавају, сазревају до краја ове фазе, а затим, током катагенског периода, пролазе кроз апоптозу (умиру). И цео овај процес зависи од низа фактора и регулисан је многим ензимима, структурним и регулаторним протеинима итд.

Производња меланина и његов трансфер од меланоцита до кератиноцита фоликула длаке зависе не само од присуства његових прекурсора (5,6-дихидроксииндоли, Л-допахинон, ДОПА-хром), већ и од многих ауто- и ендокриних фактора. Истраживачи су закључили да су фоликуларни меланоцити – у поређењу са меланоцитима коже – осетљивији на дејство пероксида и слободних радикала, односно да се лакше оштећују оксидативним стресом.

Дакле, мутације гена за тирозиназу (ТИР), ензима-катализатора који садржи бакар за синтезу меланина из аминокиселине тирозина, доводе до минималног формирања меланина или његовог одсуства у свим облицима албинизма. Као и мутације у генима ензима ТИРП1 и ТИРП2, који су важни учесници меланогенезе који регулишу активност тирозиназе, пролиферацију меланоцита и стабилност структуре њихових меланозома.

Код туберозне склерозе (која се јавља код једног детета на 6 хиљада деце), патогенеза је повезана са наследном или спорадичном мутацијом гена за протеине хамартин и туберин (ТСЦ1 и ТСЦ2), који регулишу раст и пролиферацију ћелија (укључујући меланоцити).

Верује се да је мултисистемски Вогт-Коианаги синдром резултат абнормалног аутоимуног одговора на ћелије које садрже меланин у било ком телесном ткиву.

А код болести органа као што је Варденбургов синдром, механизам развоја патолошког стања је укорењен у мутацијама гена ЕДН3, ЕДНРБ, МИТФ, ПАКС3, СНАИ2 и СОКС10, који су директно повезани са формирањем меланоцита.

Такође погледајте:  Анатомске и физиолошке карактеристике коже и њених додатака .

Последице и компликације

Сама по себи, седа коса код деце не може изазвати компликације или изазвати негативне здравствене ефекте.

Међутим, појава таквог симптома као што је избељена коса код детета може се комбиновати са другим знацима одређених болести и патолошких стања (горе наведених) који представљају озбиљан ризик.

Дијагностика

Да би се утврдио узрок депигментације косе, потребна је комплетна историја (укључујући породичну историју).

Узимају се општи тест крви и тироидни хормони.

Преглед подручја коже са депигментираним длачицама врши се помоћу Воодс лампе, као и  дерматоскопије .

На основу процене и поређења свих клиничких знакова, спроводи се диференцијална дијагноза.

Шта да се ради, лечење

Ако се ПУВА терапија користи у лечењу витилига, онда се Итова хипомеланоза покушава лечити ињекцијама глукокортикостероида, пошто једноставно не постоје етиотропни агенси за лечење патологија ове врсте или албинизма.

Код синдрома са офталмолошким или неуролошким лезијама користе се одговарајућа симптоматска средства. Али шта учинити у случају кршења синтезе меланина?

Ако се утврди недостатак витамина Б12, прописују се суплементи са овим витамином. Код недостатка бакра препоручује се увођење у исхрану детета интегралне житарице, махунарке, говеђу џигерицу, морску рибу, јаја, парадајз, банане, кајсије, орахе, семенке сунцокрета и бундеве.

Лекари такође препоручују узимање препарата од гинкго билобе два до три месеца, за које се каже да подстичу репигментацију.

Можете користити тоник за косу који се састоји од сока од шаргарепе, сусамовог уља и праха семена пискавице; направите маске за косу од гела од алое вере (које садрже антиоксиданте, витамине Б12 и Б9, цинк и бакар).

Превенција

Специфични начини регулације меланогенезе још нису пронађени, стога не постоје мере за спречавање урођених патологија синтезе меланина у фоликулима косе.

Иако истраживачи тврде да антиоксиданси доприносе повећању синтезе меланина: витамини А, Ц и Е, као и биолошки активна једињења садржана у зеленилу, тамно обојеним бобицама и воћем и поврћем јарких боја.

Прогноза

Највероватније ће седа коса детета бити његов „жиг“ за живот: ово је медицинска прогноза за генетски одређене фокалне или дифузне поремећаје пигментације и синдроме сирочади.