Седа коса код деце

Може ли дете имати сиву косу? Да, могу.

Зашто се појављују и шта то значи? То значи да су фоликули косе смањили ниво или потпуно одсуство пигмента за бојање косе Меланин.

Полиоза је такође медицински израз за мрље обојене косе на линији косе у челу, обрвама и / или трепавицама, као и закрпе сиве косе на другом месту на власишту. Полиоза се чак може појавити у новорођенчади.

Разлози зашто дете има сиву косу

Узроци таквог симптома као сиве косе у детету - фокусно или дифузно хипопигментацију (депигментација) косе или хипомеланозе.

Ово стање може да узрокује:

• Витилиго; [ 1]
• Албинизам код деце или пиебалдизам (непотпуни албинизам); [ 2]
• Хипомеланоза ИТО, ретка неуродерматолошка болест повезана са к-хромосомним абнормалностима која се манифестују у скелетним деформитетима, офталмолошким абнормалностима (нистагмус, страбизам, катарактери) и ЦНС абнормалности (интелектуална и моторна ретардација); [ 3]
• Рецклингхаусен-ова болест или наследна неурофиброматоза тип И; [ 4], [ 5]
• Тубероус склероза - генетски поремећај са аутосомним доминантним наслеђивањем у којем дете има праменове сиве косе и хипопигментиране мрље коже на рођењу; [ 6]
• Цхедиак-Хигасхи Синдроме (Цхедиак-Хигасхи); [ 7]
• ВОГТ-КОИАНАГИ синдром (или Вогт-Коианаги-Харада болест) са упалом ириса и васкулатуре ока, слушних проблема и обележене неуролошке клинике; [ 8]
• Повезан са наслеђеним мутацијама гена, синдром Грискелли, који има три облика и различите незнаменке, неуролошке и имуне симптоме; [ 9]
• ГРАВЕС 'болест или хипертиреоза у деци, [ 10] и хашимотов болест или аутоимуни тироидитис.

У синдрому ВААРАНДЕНБУРГ, сива коса у новорођеном детету (дуж чела) није једини знак патологије, а деца могу имати хетерохромију ириса (очи различитих боја); хипертелоризам (мост са широким носама) и синофриза (спојене обрве); Сензоринеурални губитак слуха, нападаји, масе тумора. Преваленција овог синдрома у становништву процењује се на једном случају на 42-50 хиљада људи, а у школама за глуве, у складу са неким подацима, једно дете од 30 има Синдроме Ваарденбург. [ 11] У исто време, ако се новорођенче дијагностикује цревна опструкција или затвор од рођења (урођена аганглиоза болести дебелог црева или Хирсцхпрунг-а), тада се дијагностикује синдромом Ваарденбург-Схах. [ 12] и у комбинацији са хипоплазијом мишића у ума и заједничким уговорима - синдромом Клине-Ваарденбург. [ 13]

Фактори ризика

Међу факторима ризика за оштећену синтезу меланина, стручњаци напомиње:

• Недовољност и / или неутробност протеина-енергије;
• Мањак цијанокобаламин - витамин Б12 - са развојем опасној анемије (прилично уобичајено у веганству), као и недостатак ове витамине и фолне киселине (витамин Б9) током трудноће у мајци, што је довело до мегалобластичне анемије у детету;
• Мањак бакра у телу;
• Проблеми са штитом;
• Надбубрежна инсуфицијенција;
• Хронична изложеност тешким металима (олово).

Патогенеза

Ћелије које производе меланине, меланоцити, формирани су из неуроектодерчаних ћелија неуронског гребена ембриона (меланобласти), који се шири у ткивима и даље се трансформишу. Меланоцити су присутни не само у кожи и фоликула косе, већ и у другим ткивима тела (у мозгајној мембрани и срцу, у васкулатури очију и унутрашњих уха).

Производња средства за косу Меланин (фоликуларна меланогенеза) оксидацијом Л-тирозина се не јавља континуирано, као у епидерми, али циклично, у зависности од фаза раста длаке. На почетку Анагена, меланоцити се множе, зрели до краја ове фазе, а затим - у катагенском периоду - подвргавају апоптозу (смрт). И цео овај процес зависи од разних фактора и регулисано је мноштвом ензима, структурних и регулаторних протеина итд.

Производња меланина и његов превоз од меланоцита у кератиноцити у фоликулама за косу овиси не само на присуству његових прекурсора (5,6-дихидроксииндола, Л-допакуиноне, допа-хрома), али и на многим ауто-и ендокриним факторима. Истраживачи су закључили да су меланоцити фоликул-у поређењу са меланоцитима коже - осетљивији на ефекте пероксида и слободних радикала, односно, они се лакше оштећују оксидативним стресом.

На пример, мутације гена тирозиназе (ТиР), ензим који садржи бакрене боје који катализује синтезу меланина из тирозин аминокиселине, доводе до минималне или без формације меланина у свим облицима албинизма. Као и мутације у генима ензима ТиРП1 и ТиРП2 - важни учесници меланогенезе, који регулишу активност тирозиназе, пролиферације меланоцита и стабилности структуре њихових меланозома.

У туберозној склерози (која се јавља у једном детету на 6.000 деце), патогенеза је повезана са наслеђеним или спорадичним мутацијама гена за Гамартин и протеине Туберин (ТСЦ1 и ТСЦ2), који регулишу раст и пролиферацију ћелија (укључујући меланоците).

Сматра се да је МултиСистем Вогт-Коианаги синдром резултат ненормалне аутоимуне реакције на ћелије која садрже меланину у било којем ткивима тела.

А у таквој орхану болести као што је синдром Ваарденбурга, механизам развоја патолошког стања је укоријењен у мутацијама гена ЕДН3, ЕДНРБ, МИТФ, ПАКС3, СНАИ2 и СОКС10, који су директно повезани са формирањем меланоцита.

Прочитајте и: анатомо-физиолошке карактеристике коже и његових додатака.

Последице и компликације

Сама сам сива коса код деце не може да произведе компликације или изазове негативне здравствене ефекте.

Међутим, појављивање таквог симптома као обојене косе у детету може се комбиновати са другим знаковима одређених болести и патолошких стања (горе наведених) који представљају озбиљне ризике.

Дијагноза

Потребна је комплетна историја (укључујући породичну историју) да би се утврдио узрок депигције за косу.

Узимају се општа тестови крви и хормони штитњаче.

Подручје коже са приказном косом испитује се помоћу дрвене лампе и такође дерматоскопија.

На основу евалуације и корелације свих клиничких знакова израђена је диференцијална дијагноза.

Шта да радим, лечење

Ако се терапија пувом користи у терапији Витилиго, хипомеланоза ИТО-а покушава да лечи глукокортикостероид ињекције, јер етиотропни агенти за лечење патологија ове врсте или албинизма једноставно не постоје.

У синдромима са офталмолошким или неуролошким лезијама користе се одговарајућа симптоматска средства. Али шта да урадите када је оштећен синтеза меланина?

Ако се открије недостатак витамина Б12, прописани су суплементи са овим витамином. У случају недостатка бакра, препоручује се увођење целих производа за жито, махуне, говеђег јетра, морске рибе, јаја, парадајза, банане, марелице, орахе, сунцокрет семенке и семенке од бундеве у дететову исхрану.

Љекари такође препоручују да се узимање препарата Гинкго Билобе за два до три месеца, за које се тврде да промовишу рецигментацију.

Можете да користите тоник за косу која се састоји од сока од шаргарепе, сезамовог уља и фенугреек семенског праха; Направите маске за косу Алое Вера Гел (која садржи антиоксиданте, витамине Б12 и Б9, цинк и бакар).

Превенција

Специфични начини регулисања меланогенезе још увек нису пронађени, тако да не постоје мере за спречавање урођених абнормалности синтезе меланина у фоликулама за косу.

Иако истраживачи кажу да антиоксиданти: витамини А, Ц и Е, као и биоактивна једињења пронађена у зеленило, бобицама и тамно обојеним плодовима и јарко обојеним поврћем доприносе повећаној синтези меланина.

Прогноза

Највероватније, сива коса у детету биће његова "Марка" за живот: Ово је медицинска прогноза за генетски одређене фокусне или дифузне поремећаје пигментације и сирочади сироде.