Седа коса код деце

Може ли дете имати седу косу? Да могу.

Зашто се појављују и шта то значи? То значи да фоликули длаке имају смањен ниво или потпуно одсуство пигмента за фарбање косе меланина.

Полиоза је такође медицински израз за мрље промењене косе на линији косе на челу, обрвама и/или трепавицама, као и мрље седе косе на другим местима на кожи главе. Полиоза се може јавити чак и код новорођенчади.

Разлози због којих дете има седу косу

Узроци таквог симптома као што је седа коса код детета - фокална или дифузна хипопигментација (депигментација) косе или хипомеланоза .

Ово стање може бити узроковано:

• витилиго ;[1]
• Албинизам код деце или пиебалдизам (непотпуни албинизам);[2]
• хипомеланоза Ито, ретка неуродерматолошка болест повезана са Кс-хромозомским абнормалностима које се манифестују деформитетима скелета, офталмолошким абнормалностима (нистагмус, страбизам, катаракта) и абнормалностима ЦНС-а (интелектуална и моторна ретардација);[3]
• Рецклингхаусенова болест или наследна неурофиброматоза типа И; [4],[5]
• туберозна склероза - генетски поремећај са аутозомно доминантним наслеђем у коме дете има праменове седе косе и хипопигментисане делове коже при рођењу;[6]
• Цхедиак-Хигасхи синдром (Цхедиак-Хигасхи);[7]
• Вогт-Коианаги синдром (или Вогт-Коианаги-Харада болест) са упалом шаренице и васкулатуре ока, проблемима са слухом и израженом неуролошком клиником;[8]
• повезан са наследним генским мутацијама, Грисцелли синдром, који има три облика и различите непигментарне, неуролошке и имуне симптоме;[9]
• Грејвсова болест или хипертиреоза код деце и [10]Хашимотова болест или аутоимуни тироидитис .

Код Варденбурговог синдрома, седа коса код новорођенчета (дуж чела) није једини знак патологије, а деца могу имати хетерохромију шаренице (очи различитих боја); хипертелоризам (широк носни мост) и синофриза (срасле обрве); сензорнеурални губитак слуха, напади, туморске масе. Преваленција овог синдрома у популацији се процењује на један случај на 42-50 хиљада људи, а у школама за глуве, према неким подацима, једно дете од 30 има Варденбургов синдром. [11]Истовремено, ако се новорођенчету дијагностикује цревна опструкција или затвор од рођења (конгенитална аганглиоза дебелог црева или Хирсцхпрунгова болест), онда се дијагностикује Ваарденбург-Схах синдром. [12]А када се комбинује са хипоплазијом мишића удова и контрактурама зглобова - Клине-Ваарденбургов синдром.[13]

Фактори ризика

Међу факторима ризика за поремећену синтезу меланина, стручњаци истичу:

• инсуфицијенција и/или протеинско-енергетска потхрањеност;
• недостатак цијанокобаламина - витамина Б12 - са развојем пернициозне анемије (прилично чест код веганства), као и недостатак овог витамина и фолне киселине (витамина Б9) током трудноће код мајке, што доводи до мегалобластне анемије код детета;
• недостатак бакра у телу;
• проблеми са штитном жлездом;
• надбубрежне инсуфицијенција;
• хронична изложеност тешким металима (олово).

Патогенеза

Ћелије које производе меланин, меланоцити, настају од ћелија неуроектодерма неуралног гребена ембриона (меланобласти), које се шире у ткивима и даље се трансформишу. Меланоцити су присутни не само у кожи и фоликулима косе, већ иу другим ткивима тела (у можданој мембрани и срцу, у васкулатури очију и унутрашњег уха).

Производња меланина длаке (фоликуларна меланогенеза) оксидацијом Л-тирозина се не одвија континуирано, као у епидермису, већ циклично, у зависности од фазе раста длаке . На почетку анагена, меланоцити се умножавају, сазревају до краја ове фазе, а затим - у периоду катагена - пролазе кроз апоптозу (смрт). И цео овај процес зависи од разних фактора и регулише га мноштво ензима, структурних и регулаторних протеина, итд.

Производња меланина и његов транспорт од меланоцита до кератиноцита у фоликулима косе зависи не само од присуства његових прекурсора (5,6-дихидроксииндола, Л-допахинона, ДОПА-хрома), већ и од многих ауто- и ендокриних фактора. Истраживачи су закључили да су меланоцити фоликула – у поређењу са меланоцитима коже – осетљивији на дејство пероксида и слободних радикала, односно да су лакше оштећени оксидативним стресом.

На пример, мутације у гену за тирозиназу (ТИР), ензиму који садржи бакар и који катализује синтезу меланина из аминокиселине тирозина, доводе до минималног или никаквог формирања меланина у свим облицима албинизма. Као и мутације у генима ензима ТИРП1 и ТИРП2 - важних учесника меланогенезе, регулисања активности тирозиназе, пролиферације меланоцита и стабилности структуре њихових меланозома.

Код туберозне склерозе (која се јавља код једног детета на 6.000 деце), патогенеза је повезана са наследном или спорадичном мутацијом гена за протеине гамартина и туберина (ТСЦ1 и ТСЦ2), који регулишу раст и пролиферацију ћелија (укључујући меланоците).

Сматра се да је мултисистемски Вогт-Коианаги синдром резултат абнормалне аутоимуне реакције на ћелије које садрже меланин у било ком ткиву тела.

А код такве орханове болести као што је Варденбургов синдром, механизам развоја патолошког стања је укорењен у мутацијама гена ЕДН3, ЕДНРБ, МИТФ, ПАКС3, СНАИ2 и СОКС10, који су директно повезани са формирањем меланоцита.

Прочитајте такође: Анатомско-физиолошке карактеристике коже и њених додатака .

Последице и компликације

Сама по себи, седа коса код деце можда неће изазвати компликације или негативно утицати на здравље.

Међутим, појава таквог симптома као што је обезбојена коса код детета може се комбиновати са другим знацима одређених болести и патолошких стања (горе наведених) који представљају озбиљне ризике.

Дијагноза

Потребна је комплетна историја (укључујући породичну) да би се утврдио узрок депигментације косе.

Узимају се општи тестови крви и тироидни хормони.

Подручје коже са депигментираним длачицама се испитује помоћу Вудове лампе и дерматоскопије .

На основу процене и корелације свих клиничких знакова, поставља се диференцијална дијагноза.

Шта да се ради, лечење

Ако се ПУВА терапија користи у терапији витилига, хипомеланозу Ито покушавамо да лечимо ињекцијама глукокортикостероида, јер етиотропна средства за лечење патологија овог типа или албинизма једноставно не постоје.

Код синдрома са офталмолошким или неуролошким лезијама користе се одговарајућа симптоматска средства. Али шта учинити када је поремећена синтеза меланина?

Ако се открије недостатак витамина Б12, прописују се суплементи са овим витамином. У случају недостатка бакра у исхрану детета препоручује се увођење производа од целог зрна, махунарки, говеђе џигерице, морске рибе, јаја, парадајза, банана, кајсија, ораха, сунцокретовог и бундевог семена.

Лекари такође препоручују узимање препарата од гинкго билобе два до три месеца, за које се тврди да подстичу репигментацију.

Можете користити тоник за косу који се састоји од сока од шаргарепе, сусамовог уља и праха семена пискавице; направите маске за косу од гела од алое вере (који садржи антиоксиданте, витамине Б12 и Б9, цинк и бакар).

Превенција

Специфични начини регулације меланогенезе још нису пронађени, тако да не постоје мере за спречавање урођених абнормалности синтезе меланина у фоликулима косе.

Иако истраживачи кажу да антиоксиданси: витамини А, Ц и Е, као и биоактивна једињења која се налазе у зеленилу, бобичастом воћу и тамно обојеном воћу и поврћу јарких боја доприносе повећању синтезе меланина.

Прогноза

Највероватније ће седа коса код детета бити његов "жиг" за живот: ово је медицинска прогноза за генетски одређене фокалне или дифузне поремећаје пигментације и синдроме сирочади.