Тромбоемболизам плућне артерије (ПЕ)

Плућна емболија (ПЕ) - оклузија једне или више плућне артеријске тромба који формирају на другом месту, обично у великим венама доњих удова или карлици.

Фактори ризика су услови који погоршавају венски прилив и узрокују оштећење или дисфункцију ендотела, нарочито код пацијената са хиперкоагулабилним условима. Симптоми плућне емболије (ПЕ) укључују кратку дисање, плеурални бол у грудима, кашаљ и у тешким случајевима несвестице или заустављање срца и дисање. Идентификоване промене су нејасне и могу укључивати тахипнеју, тахикардију, хипотензију и побољшање плућне компоненте другог срчаног тона. Дијагноза се заснива на подацима из скенирања вентилацијом-перфузијом, ЦТ са ангиографијом или плућном артериографијом. Лечење плућне емболије (ПЕ) спроводе антикоагуланти, тромболитички агенси, а понекад и хируршким методама за уклањање тромба.

Тромбоемболизам плућне артерије (ПЕ) је примећен код приближно 650.000 људи и узрокује до 200.000 смртних случајева годишње, што представља око 15% свих болничких смртних случајева годишње. Преваленца плућне емболије (ПЕ) код деце износи приближно 5 на 10 000 примања.

Узроци плућне емболије

Готово сви плућна емболија су последица тромбозе у доњих удова или карличне вене (тромбозе дубоких вена [ГВ]). Тромбус у било ком систему може бити глуп. Тромбоемболије може да се јави у венама горњих екстремитета или у десном срцу. Фактори ризика за дубоко венске тромбозе и плућне емболије (ПЕ) су идентични код деце и одраслих и укључују услове које деградирају венски проток или оштећења узрокују или дисфункцију ендотела, посебно код пацијената са хиперцоагулабле државе првобитно доступних. Одмор у кревету и ограничење ходања, чак и неколико сати, карактеристични су фактори који изазивају.

Када је развио дубоко венска тромбоза, угрушак крви може прекинути и путују кроз венски систем у десној страни срца, а затим остати у плућним артеријама, који делимично или потпуно покривају један или више судова. Последице зависе од величине и броја емболија, реакције плућа и способности унутрашњег тромболитичког система особе да раствори тромбус.

Мала емболија можда нема акутне физиолошке ефекте; многи почињу одмах да се лилазе и растварају у року од неколико сати или дана. Велика емболија може изазвати рефлексни пораст вентилације (тахипнеја); хипоксемију због вентилационе-перфузије (В / К) непоклапања и бајпаса; алвеоларни ателектаза због хиперкапнију и поремећаји површински и повећање плућне васкуларне резистенције узрокована механичким опструкција и вазоконстрикције. Ендогена лизе смањује већину емболије, чак прилично великих димензија, без третмана, а физиолошки одговори су смањени за неколико сати или дана. Неке емболије су отпорне на лизу и могу се организовати и чувати. Понекад хронична преостала опструкција доводи до плућне хипертензије (хронична тромбоемболиско плућне хипертензије), који могу да се развијају током година и довести до хроничног десног неуспеха коморе. Када велики емболија блокирају главну артерију или када много малих емболије обсцуре више од 50% од дисталних артерија система повећава притисак у десну комору, проузрокује акутну десне коморе неуспех, неуспех са шоком (массиве плућна емболија (ПЕ)), или изненадне смрти у озбиљнијим случајевима. Ризик од смрти зависи од степена и фреквенција повећала притисак у десном срцу и из претходног кардиопулмоналног статус пацијента; већи крвни притисак је чешћи код пацијената са већ постојећим срчаним обољењима. Здрави пацијенти могу да преживе пулмонарне емболије која у плућном васкуларном кревету зачепити више од 50%.

[1], [2], [3]

Фактори ризика за дубоку венску тромбозу и плућну емболију (ПЕ)

• Старост> 60 година
• Атријална фибрилација
• Пушење цигарета (укључујући пасивно пушење)
• Модулатори естрогенских рецептора (ралоксифен, тамоксифен)
• Повреде екстремитета
• Срчани удар
• Услови хиперкоагулације
• Антифосфолипидни синдром
• Недостатак антитромбина ИИИ
• Фактор мутације В Леиден (активна протеинска отпорност Ц)
• Хепарин-индукована тромбоцитопенија и тромбоза
• Наследни дефекти фибринолизе
• Гипермомоцистеинемиа
• Повећан фактор ВИИИ
• Повећати фактор КСИ
• Повећање вон Виллебранд фактора
• Пароксизмална ноћна хемоглобинурија
• Недостатак протеина Ц
• Дефицијенција протеина С
• Генетски дефекти протхромбин ГА
• Фабриц Фацтор инхибитор пута
• Имобилизација
• Извођење венских катетера
• Малигне неоплазме
• Мијелопролиферативне болести (вискозност)
• Непхротски синдром
• Гојазност
• Орални контрацептиви / терапија замјене естрогена
• Трудноћа и пуерперијум
• Претходни венски тромбоемболизам
• Анемија српског ћелија
• Хируршка интервенција у претходна 3 месеца

Инфаркт плућа се јавља код мање од 10% пацијената са дијагнозираном плућном емболијом (ПЕ). Овај мали проценат се приписује двоструком снабдевању крви плућа (тј. Бронхијалног и плућног). Инфаркт се обично карактерише инфилтратом, који се детектује рентгенским зрачењем, болом у грудима, грозницом и повремено хемоптизом.

Неромботична тромбоемболија плућне артерије (ПЕ)

Тромбоемболизам плућне артерије (ПЕ), који се развија из различитих не-тромботичних извора, узрокује клиничке синдроме који се разликују од тромботичне плућне емболије (ПЕ).

Емболија ваздуха се јавља када се у системске вене убризгава велика количина ваздуха или у десно срце, које се онда креће у плућни артеријски систем. Узроци укључују операцију, тупу или баротрауму (на пример, вештачком вентилацијом), коришћење неисправних или непокривених венских катетера и брза декомпресија после подводног роњења. Формирање микрокабила у малом кругу циркулације крви може проузроковати оштећење ендотела, хипоксемије и дифузне инфилтрације. Са ваздушном емболијом великог волумена може доћи до опструкције пулмоналног излива, што може довести до брзе смрти.

Емболија масти је проузрокована уласком честица масти или коштане сржи у системски венски крв, а затим у плућне артерије. Узроци укључују прелома дугих костију, ортопедске процедуре, капиларну оклузија или некрозе коштане сржи код пацијената са кризе у анемијом српастих ћелија и ретко токсични модификације природног или парентералне серумске липиде. Масна емболија је пулмонарна синдром сличан синдрома акутног респираторног дистреса, са тешким хипоксемијом са брзим, често праћена неуролошким променама и тачкастог осипа.

Емболизам са амниотским течностима је ретки синдром проузрокован уношењем амниотске течности у матерински венски пут, а затим у плућни артеријски систем током или после испоруке. Синдром се понекад може десити са пренаталним манипулацијама на материци. Пацијенти могу имати срчани удар и респираторне поремећаје због анафилаксе, вазоконстрикције која узрокује акутну тешку плућну хипертензију и директно оштећење плућних капилара.

Септичка емболија се јавља када инфицирани материјал улази у плућа. Разлози укључују употребу наркотичних супстанци, инфективног ендокардитиса десних вентила и септичког тромбофлебитиса. Септиц емболије узрокује симптоме и манифестација сепсе или пнеумонија и иницијално дијагностиковати откривања фокалних инфилтрата на радиограму, што може повећати према периферији и абстседироват.

Емболисм изазвана страним телима ударају честица у плућне артеријске система, уобичајено услед интравенске примене неорганских супстанци као што је талк или хероина живе пацијената са менталним поремећајима.

Тумор емболисм - ретка компликација рака (обично аденокарцином), при чему ћелије тумора из тумора улазе у венску и плућну артеријску систем, где се задржао, пропагирају и ометају проток крви. Пацијенти обично имају симптоме краткотрајног удисања и плеуралних болова у грудима, као и знакове плућног срца које се развијају у року од неколико недеља и месеци. Дијагноза се сумња или у присуству ЦКД дифузни плућне инфилтрације се може потврдити биопсијом или понекад цитологију за усисавање течности и хистолошког испитивања плућа капиларне крви.

Систем гас емболисм - редак синдром који настаје у баротраума током вештачке вентилације са високим притиском у дисајним путевима који води пробити ваздуха из плућног паренхима у плућну вену а затим у системским артеријских крвних судова. Гасни емболи изазивају ЦНС лезије (укључујући мождани удар), оштећење срца и ретикуларни ливедо ретикуларис на раменима или на предњем дијелу грудног коша. Дијагноза се заснива на искључивању других васкуларних процеса у присуству утврђене баротрауме.

Симптоми тромбоемболизма плућне артерије

Већина плућних емболија је мала, физиолошки безначајна и асимптоматска. Чак и ако се догоде, симптоми плућне емболије (ПЕ) су неспецифичне и варирају у интензитету и учесталости у зависности од степена плућне васкуларне оклузије и претходно постојећим кардиопулмоналну функцију.

Велики емболи изазивају акутну диспнеу и плеурални бол у грудима и, ријетко, кашаљ и / или хемоптизу. Масовна плућна емболија (ПЕ) узрокује хипотензију, тахикардију, несвестицу или срчани застој.

Најчешћи симптоми плућне емболије (ПЕ) - тахикардијом и тахипнеја. Ређе, пацијенти имају хипотензију, лоуд сецонд хеарт соунд (С2) због повећане плућне компоненте (П) и / или пуцкетавом и шиштање. У присуству десног срца може бити добро видљиво отицање унутрашњих југуларних вена и десна комора извиривајуће може аусцултатед десне коморе ритам цантер (треће и четврто срца звуци [С3 и С4), са или без регургитацијом трикуспидалнои. Грозница је могућа; Дубока венска тромбоза и плућна емболија (ПЕ) су често искључене као могући узроци грознице.

Хронична тромбоемболиско плућна хипертензија узрокује симптоме и знаке десне срчане инсуфицијенције, укључујући недостатак даха при напору, умор и периферни едем, који развијају током месеци и година.

Дијагноза плућне емболије

Дијагноза је неизвесна, јер симптоми и знаци нису специфични, а дијагностички тестови или несавршени или инвазивни. Дијагноза почиње са укључењем плућне емболије (ПЕ) у листи диференцијалној дијагнози велики број држава са сличним симптомима, укључујући срчане исхемије, срчана инсуфицијенција, погоршању ЦОПД, пнеумоторакса, пнеумонија, сепса, синдрома акутног грудног коша (код пацијената са анемија српастих ћелија ) и акутна анксиозност са хипервентилацијом. Почетни преглед треба да обухвати оксиметрије ЕКГ и рентгена. Радиографија плућа је генерално неспецифична, али може открити Ателецтасис, инфилтрација фоци угледа купола дијафрагме и / или плеуралног излива. Класични открића су фокалне нестанак васкуларна компонента (Вестермарк симптома), периферних троугласти инфилтрата (Хамптон троугао) или продужи на доле, зар плућна артерија (Палла знак), али су сумњичави, али симптоми ниске осетљивости.

Пулсна оксиметрија је метода брзе процене оксигенације; један од знакова плућне емболије (ПЕ) је хипоксемија, али треба истражити друге изражене поремећаје.

ЕКГ најчешће открива тахикардију и различите промене у СТ-Т сегменту који нису специфични за плућну емболију (ПЕ). Симптом СКТ или ново појављивана грана блокаде десне ноге снопа Његова може указати на ефекат оштрог повећања притиска у десној комори да се држи на десној комори; они су специфични, али неосетљиви, који се јављају само код око 5% пацијената. Може бити присутно одступање електричне оси на десно и П пулмонале. Такође се јавља инверзија Т таласа у водовима 1-4.

Клиничка вероватноћа плућне емболије (ПЕ) може се проценити упоређивањем ЕКГ података и рендгенског сантиметра са анамнезом и објективним испитним подацима. Пацијентима са ниском клиничком вероватноћом плућне емболије (ПЕ) можда је потребна само минимална додатна студија или уопште није потребно праћење. Пацијентима са средњом клиничком вероватноћом потребна је додатна студија. Пацијенти са великом вероватноћом могу бити кандидати за тренутно лечење до резултата додатних студија.

[4], [5], [6], [7],

Неинвазивна дијагноза плућне емболије

Неинвазивне студије се обично могу обављати брже и ретко изазивају компликације него инвазивне студије. Највише информативне тестови за дијагностиковање и искључење плућне емболије (ПЕ) су истраживања Д-димер, вентилација-перфузију сцан, дуплек ултрасонографија, спирално ЦТ и ехокардиографија.

Не постоји универзално прихваћен алгоритам за селекцију и секвенционирање студија, али општи захтеви су да се изведе студија пројекције Д-димера и ултрасонографије доњих удова. Ако је Д-димер позитиван, а нема тромба од ултразвука, онда се врши одређивање ЦТ или В / П одређивања. Пацијенти са умереним и великом вероватноћом плућне емболије (ПЕ) би клиничким критеријумима али имају ниску могућности или упитне резултате по в / Л, обично захтевају спровођења плућне ангиографије или спирални ЦТ скенирање за потврђивање или искључење дијагнозу. Позитивни резултати ултразвучног прегледа доњих екстремитета утврђују потребу за антикоагулантном терапијом и елиминишу потребу за даљим дијагностичким истраживањима. Негативни резултати ултразвучне студије не искључују потребу за додатним студијама. Поситиве Д-димер, електрокардиограм, артеријске мерења крвног гаса, рендгенски снимак срца и Ехокардиограм - даља испитивања нису довољно специфични треба сматрати без других дијагностичких података.

Д-димер је нуспроизвод интерне фибринолизе; На тај начин, повишени нивои указују на недавну тромбозу. Тест је изузетно осетљив; Више од 90% пацијената са ГВТ / ЛЕ има повишене нивое. Међутим, позитиван резултат није специфична за венске крвног угрушка, јер ниво повишен код многих пацијената без ДВТ / ПЕ. Обрнуто, ниско Д-димер негативна предиктивна вредност је више од 90%, омогућавајући да се искључе дубока венска тромбоза и плућна емболија, посебно када иницијална процена вероватноће болести мање од 50%. Постоје документовани случајеви плућне емболије (ПЕ) у негативним резултатима студије Д-димера, када се користе старе методе ЕЛИСА, али нова, изузетно специфичан и брзу метод прављења негативне Д-димер је прилично поуздан тест да искључи дијагнозу плућне емболије (ПЕ) у нормалној пракси.

В / П скенирање вам омогућава да детектујете подручја плућа која су вентилирана, али не и снабдевање крвљу, што се јавља уз плућну емболију (ПЕ); резултати се процењују као ниска, средња или велика вероватноћа плућне емболије (ПЕ), на основу резултата В / Р. Потпуно нормални резултати скенирања у суштини искључују плућну емболију са скоро 100% тачност, али резултати са малом вероватноћом и даље задржавају 15% вероватноћу плућне емболије (ПЕ). Недостатак перфузије може се десити у многим другим условима, укључујући плеурални излив, туморе у грудима, плућну хипертензију, пнеумонију и ЦОПД.

Дуплексно скенирање је сигуран, не-трауматичан, преносив метод за детекцију тромби доњих удова (пре свега феморалне вене). Угрушка може бити детектован на три начина: визуализацију вена коло показује несдавливаемост вену и откривање редуковани проток на Доппле-Ровски студије. Студија има сензитивност више од 90% и специфичност од више од 95% за тромбозу. Ова метода не дозвољава поуздано откривање тромба у венама тибије или илиак вена. Одсуство тромба у тромбозе феморалне вене не искључује друге локализације, али пацијенти са негативним резултатима дуплекс ултразвука има стопу преживљавања 95% без развоја случајева плућне емболије (ПЕ), јер тромб из других извора јављају много ређе. Ултрасонографија је укључена у многим дијагностичких алгоритама као резултатима истраживања открива тромбозе феморалне вене, указују на потребу за антикоагулације, што може да уради даља истраживања о плућна емболија, тромбоза или други сувишан.

Спирал ЦТ са контрастом у многим случајевима је алтернатива В / К скенирања и плућне ангиографије, јер је брз, приступачан и неинвазивна метода и пружа више информација о другим болестима плућа. Међутим, пацијент би требао да задржи дах неколико секунди. Осетљивост ЦТ највећи за плућне емболије (ПЕ) у капиталу и сегментних пловила и најнижи за емболије у малим субсегментал посудама (око 30% ПЕ) и тако генерално мање осетљив од перфузије скенирања (60% изнад ц> 99%). Такође је мање специфичан од плућне артериограм (90% у поређењу са> 95%), будући визуелни открића може довести до непотпуног мешање контраста. Позитивни резултати скенирања могу бити дијагностика плућне емболије (ПЕ), али негативни резултати не морају искључити субсегментал пораз, иако је клинички значај за емболија у малим посудама субсегментал захтева разјашњење. Нове скенери са већа резолуција је вероватно да се побољша дијагностичку тачност и, на тај начин, моћи ће да замени скенирање перфузије и артериограм.

Ефикасност ехокардиографије као дијагностичког теста за плућну емболију (ПЕ) је двосмислена. Његова осетљивост већа од 80% за детекцију десне коморе дисфункције (нпр дилатацију и хипокинесис које доћи ако је притисак у плућне артерије прелази 40 мм Хг. В.). Ово је користан метод одређивања озбиљност хемодинамичким поремећаја у акутном плућне емболије (ПЕ), десне коморе дисфункција присутна али у многим условима, укључујући ЦОПД, срчане инсуфицијенције и спавања апнеје синдромом, неспецифична и стога представља метод истраживања. Евалуација систолног притиска плућне артерије, користећи студије протока Допплер, обезбеђује додатне корисне информације о озбиљности акутне плућне емболије (ПЕ). Одсуство десног дисфункције коморе или плућном хипертензијом чини је вероватно дијагноза велике плућне емболије (ПЕ), али не елиминише у потпуности.

Истраживање кардиоспецифичних маркера сматра се корисним методом стратификације ризика од смртности код пацијената са акутном плућном емболијом (ПЕ). Повишени нивои тропонина могу указивати на оштећење десне коморе. Повишени нивои натриуретичког пептида (БНП) и нпо-БНП мозга не представљају дијагностички значај, али ниски нивои вероватно одражавају добру прогнозу. Клинички значај ових испитивања треба одредити, јер нису специфични за дилатацију дилатације или плућну емболију (ПЕ).

Истраживање састава гаса артеријске крви и ПаЦО2 издахнутог ваздуха омогућава нам да проценимо физиолошки мртви простор (тј. Део вентилације, али не и плућа која снабдева крв). Када је мртав простор мањи од 15%, а ниво Д-димера је низак, негативна предиктивна вредност за акутну пулмоналну емболију (ПЕ) је 98%.

Инвазивна дијагноза плућне емболије

Плућна ангиографија је прописана у случајевима када је вероватноћа плућне емболије (ПЕ) према ранијим студијама умерена или висока, а неинвазивни тестови не пружају коначне информације; када постоји хитна потреба за потврђивање или искључивање дијагнозе, на примјер код акутно болесног пацијента; и када је антикоагулантна терапија контраиндикована.

Плућна ангиографија је и даље најтачнији метод за дијагнозу плућне емболије (ПЕ), али потреба за то укаже знатно ређе због осетљивости ултразвучног и спиралног ЦТ. Артериограм са интралуминалним дефектом пуњења или оштрим смањењем протока је позитиван. Сумњиви налази истраживања, али не дијагностичка за плућна емболија (ПЕ) обухвата делимично оклузија плућне артеријске гране са порастом и смањењем цалибер проксимални дистални хиповолемијског контрастом зону и кашњење у проксималном артерију током касног (венског) артериограм фазе. У сегментима плућа са ошамућеним артеријама, венско пуњење са контрастним средством је одложено или одсутно.

Лечење тромбоемболизма плућне артерије

Иницијални третман плућне емболије (ПЕ) обухвата терапију кисеоником за корекцију хипоксемијом и интравенске примене 0,9% сланог раствора и васопрессорс за лечење хипотензије. Сви пацијенти са сумњом или доказаним тешким плућна емболија (ПЕ) мора бити у болници и, у идеалном случају, треба пратити за детектовање дуго опасне кардиоваскуларних догађаја опасне по живот у првих 24-48 сати. Накнадно третман обухвата антикоагулантне терапије и понекад угрушак уклањање.

Уклањање тромба

Лизу или уклањање тромба треба узети у обзир код пацијената са хипотензијом. Такође се може давати пацијентима са клиничким, ЕКГ и / или ехокардиографским знацима прекомерне оптерећења или инсуфицијенције десне коморе, али подаци који подржавају овај приступ нису апсолутни. Елиминација тромба се постиже применом ембобектомије или интравенозне тромболитичке терапије.

Емболецтоми прописују пацијентима са плућне емболије (ПЕ), које се налазе на ивици заустављања срца или дисање (константа систолног крвног притиска <90 мм Хг. В. Након давања течности и О ₂ -тхерапи или ако је потребно сужавања крвних судова терапија). Усисна или фрагментација емболију кроз катетер у плућне артерије минимизирање морбидитета хируршки емболецтоми, али предности ове методе није доказано. Сургицал емболецтоми вероватно побољшава преживљавање код пацијената са масивним плућне емболије (ПЕ), али није широко доступна и повезана је са високим морталитетом. Одлука да се изведе ембобецтомија и избор технике зависи од локалних способности и искуства.

Тромболитиака терапија ткивни активатор плазминогена (ТПА), стрептокиназом или урокиназом нуди неинвазивне начин за брз повратак плућну циркулацију, али је контроверзна, јер удаљеног корист значајно надмашује ризик од крварења. Тромболитици убрзати резолуције радиографије промене и обнављање функције хемодинамски (откуцаја срца, и функцију десне коморе) и спречи кардио декомпензацију субмассиве код пацијената са плућне емболије (ПЕ), али не побољшавају преживљавање. Неки аутори препоручују тромболитика за нормотензивних болесника са плућне емболије (ПЕ) са ехокардиографским знацима проксималне (Ларге), плућна емболија или десне коморе дисфункције због плућне емболије (ПЕ) или већ постојећим болести. Особа препоручује тромболитичку терапију код пацијената са масивним плућне емболије (ПЕ) (хипотензија, хипоксемијом или опструкције од 2 или више власничких артерија). Апсолутне контраиндикације на тромболизу укључују претходни хеморагични мождани удар; активно крварење из било ког извора; интракранијална траума или операција у року од 2 месеца; недавна пункција феморалне или друге главне артерије; гастроинтестинално крварење, укључујући позитивне тестове за окултну крв (<6 месеци); и кардиопулмонална реанимација. Релативне контраиндикације су недавне операције (<10 дана), а хеморагични дијатезе (нпр инсуфицијенција јетре), трудноћу и тешке хипертензије (систолни крвни притисак> 180 или ДБП> 110 ммХг. В.).

За тромболизу могу се користити стрептокиназа, урокиназа и алтеплаза (рекомбинантна тПА). Ниједан од ових лекова није показао јасну предност над другима. Стандардни интравенозне режими - 250.000 ИУ стрептокиназа током 30 мин, а затим продужена инфузија 100.000 ИУ по сату за 24 часа; урокиназа 4400 У / кг више од 10 минута, наставити 4400 У / кг / х током 12 сати; или алтеплазе 100 мг Наставак администрацију дуже од 2 сата, а затим додатним давањем 40 мг још 4 часа (10 мг / хр) или тенектепласе (доза зависи од телесне тежине, максимална доза не треба да прелази 10 000 ИУ 50 мг. Потребна доза лека се даје брзом појединачном интравенском ињекцијом за 5-10 с). Ако клиничке манифестације и поновљени плућни ангиограми указују на недостатак лизи тромба и почетне дозе не изазивају крварење. Стрептокиназа се сада ретко користи, јер често узрокује алергијске и пирогенске реакције и захтева продужену примену.

Покретање доза опенинг хепарин треба доделити истовремено, али активирани ПТТ треба дозволити да буде смањен за 1.5-2.5 пута у односу на почетни ниво пре почетка континуираном инфузијом. Директно уништавање тромболитичке угрушка када се ординира лека кроз катетер у плућне артерије се понекад користи код пацијената са масивним плућне емболије (ПЕ) или код пацијената са релативним контраиндикација за системску тромболизом, али овај приступ не спречава системско тромболизе. Уколико постоји крварење, може се у потпуности заустављен криопреципитата или замрзнуте свеже плазме и васкуларне компресије расположивих локација.

Антикоагулантна терапија

Пошто венске тромбозе ријетко потпуно испољавају, терапија антикоагулансом је хитно прописана, како би се спречило повећање преосталих стрдности и емболије. Пацијенти који су контраиндиковани антикоагулансима или чији се тромбоемболизам јавља упркос терапијској антикоагулацији требало би да се подвргне перкутаном постављању филтера у инфериорну вену каву.

Хепарин или нефракционисаног или ниске молекулске тежине, је главни начин лечења акутног дубоке венске тромбозе и плућне емболије (ПЕ) и треба да буде администрирана одмах у дијагнози или што је могуће пре уколико је клиничка сумња је висок; Неадекватна терапија антикоагулансом у првих 24 сата је повезана са повећаним ризиком од поновљене плућне емболије у року од 3 месеца. Хепарин убрзава дејство антитромбина-ИИИ, инхибитор фактора коагулације; нефракционисаног хепарин има Антитромбин-ИИИ, посредованих инфламаторна својства која могу допринети организацији тромба и смањења тромбозе. Нефракционисаног хепарин болус и инфузију додељен по протоколу, постизање активиране ПТТ 1.5-2.5 пута већа од нормалне контроле. Субкутано давање хепарина мале молекулске (ЛМВХ) што ефективније администрацију нефракционисаног хепарина и изазива мање тромбоцитопеније. Због дугог полураспада овог лека је користан за лечење амбулантних пацијената са дубоком венском тромбозом и побољшава рану отпуштања пацијената који су под антикоагулационом терапије варфарин.

Сви хепарини могу изазвати крварење, тромбоцитопенију, кошнице и, ријетко, тромбозу или анафилаксију. Продужена употреба хепарина може изазвати хипокалемију, повећане нивое ензима јетре и остеопорозе. Скрининг пацијената за могуће крварење врши се поновљеним испитивањем клиничког теста крви и тестовима за латентну крв у столици. Крварења изазвана прекомерним хепаринизатион, именовање може зауставити до 50 мг протамина по 5000 У нефракционисаног хепарина (или 1 мг у 20 мл нормалном сланом раствору примењивати дуже од 10-20 минута за ЛМВХ, иако тачан доза није одређен, јер протамин само делимично неутралише инактивацију ЛМВХ фактора Кса). Третман са хепарином или ЛМВХ треба наставити док се не постигне потпуна антикоагулација уз орално давање варфарина. Користећи ЛМВХ током продуженог антикоагулантне терапије после акутног плућна емболија (ПЕ) није испитан, али ће вероватно бити ограничен трошкова и сложености примене у поређењу са оралним давањем варфарина.

Варфарин је орални лек за дуготрајну антикоагулантну терапију код свих пацијената, осим код трудница и пацијената са новим или прогресивним венским тромбоемболијама усред лијечења са варфарином. Коришћење препарата почиње дозом 5-10 мг по 1 облику таблете једном дневно у првих 48 сати од почетка ефективне хепаринизатион или, у ретким случајевима, пацијенти са недостатком протеина Ц, тек након терапеутског хипоцоагулатион постићи. Терапијски циљ је обично МХО у 2-3.

Лекари прописују варфарин требате бити опрезни вишеструких интеракција лекова, укључујући интеракције са-цоунтер биља. Пацијенти са пролазним факторима ризика за дубока венска тромбоза или плућне емболије (ПЕ) (нпр фрактура или хируршка интервенција) може престати са узимањем лека након 3-6 месеци. Пацијенти са трајним факторима ризика (нпр хиперцоагулатион) без идентификованих фактора ризика или након поновног дубоке венске тромбозе или плућне емболије, морати да варфарин најмање 6 месеци, или можда за живота, уколико компликације терапије развијене . Ниском ризиком пацијенти у ниског интензитета варфарин именован времена (за подршку Мхо у распону 1.5-2.0), и могу бити сигурна и ефикасна најмање 2-4 година, али овај режим захтева даље доказ сигурности пре него што се може препоручити. Крварење је најчешћа компликација лијечења варфарином; пацијенти старији од 65 година и има повезан болести (нарочито дијабетес, недавни инфаркт миокарда, хематокрит <30%, креатинин> 1,5 мг / дЛ) и историју можданог удара или гастроинтестиналног крварења су вероватно највећим ризиком. Крварење може комплетно заустављена субкутаном или оралног давања 2.5-10 мг витамина К и, у тежим случајевима, замрзнуте свеже плазме. Витамин К може изазвати знојење, локални бол и, ретко, анафилаксију.

Формулисање венски филтри (цава филтер, КФ) додељен пацијената са контраиндикација кантикоагулиантнои терапију и тромболизом са рекурентном емболије на адекватно антикоагулантне терапије или после плућног емболецтоми. Постоји неколико врста филтера који се разликују по величини и замењују. Филтер се поставља катетеризацијом унутрашњих југуларних или феморалних вена; оптимална локација - тик испод улаза бубрежних вена. Филтери смањују акутне и субакутне тромбоемболијске компликације, али су повезани са каснијим компликацијама; На пример, венски колатерали могу да се развију и обезбеде обилазни пут кроз који се може развити плућна емболија (ПЕ) око филтера. Према томе, пацијенти са рецидивном дубоком венском тромбозом или хроничним ризицима развоја дубоке венске тромбозе могу и даље захтевати антикоагулацију; филтери пружају одређену заштиту све док контраиндикације на антикоагулацију не нестану. Упркос широкој употреби филтера, ефикасност у спречавању плућне емболије (ПЕ) није проучавана и доказана.

[8], [9], [10], [11], [12]

Спречавање тромбоемболије плућне артерије

Спречавање тромбоемболизма плућне артерије (ПЕ) значи спречавање дубоке венске тромбозе; Потреба зависи од ризика који пацијент има. Пацијенти и пацијенти који су подвргнути хируршким, посебно ортопедским интервенцијама су најчешће потребни, а већина ових пацијената треба идентификовати прије формулације крвних зглобова. Плућна емболија (ПЕ) је спречено додељивањем ниске дозе нефракционисаног хепарина (УФХ), ЛМВХ, варфарин, нове антикоагуланте, компресије уређаја и чарапу.

Избор лекова или уређаја зависи од трајања лечења, контраиндикација, релативних трошкова и једноставности употребе.

НДНПХ се примењује у дози од 5000 У 2 субкутано 2 сата пре операције и након 8 до 12 сати након 7-10 дана или док пацијент не постане потпуно амбулантан. Имобилизовани пацијенти који се не подвргну операцији требају добити 5.000 јединица СЦ субкутано сваких 12 сати на неодређено вријеме или док ризик не нестане.

Дозирање ЛМВХ зависи од лека: 30 мг енокапарина субкутанозно сваких 12 сати, далтепарин 2500 ИУ 1 пут дневно и Тинзапарин у дози од 3500 иј 1 пут дневно - то само три мноштва једнако ефикасни ЛМВХ не заостаје НДНФГ у превенцији дееп венска тромбоза и тромбоемболизам плућне артерије (ПЕ).

Варфарин је обично ефикасан и сигуран у дози од 2-5 мг једном дневно или у дозама прилагођеном да одржи МХО у оквиру 1,5-2.

Новије антикоагуланси укључујући хирудина (поткожно директног инхибитора тромбина), ксимелагатран (мелагатран, оралног инхибитора директном тромбин) и данапароид и фондапаринукса, који су селективни инхибитори фактора Кса су показала ефикасност у дубоком венском тромбозом и превенцију плућне емболије (ПЕ), али захтевају даљу истрагу како би се утврдила њихова профитабилност и сигурност у погледу хепарина и варфарина. Аспирин је ефикаснија од плацеба, али мање од свих осталих доступних лекова за превенцију дубоке венске тромбозе и плућне емболије (ПЕ).

Интермитентна пнеуматска компресија (ПКИ) обезбеђује ритмичну спољну компресију глежева или од гримова до бутина. Ефикаснија је за спречавање грла у грлу него за проксималну дубоку венску тромбозу, те се стога сматра неефективним након хируршке интервенције на зглобу колена или кољена. ПКИ је контраиндикована код гојазних пацијената и може теоретски узроковати плућну емболију код имобилизованих пацијената који су развили нему дубоку венску тромбозу или који нису примили превентивни третман.

Дипломирани еластични чарапи имају упитну ефикасност, осим за нискоризичне хируршке пацијенте. Међутим, комбиновање чарапа са другим превентивним мерама може бити ефикасније од било које од ових мера.

За хируршке интервенције са високим ризиком од венске тромбоемболије, као што су ортопедске операције на зглобовима и доњем екстрему, постављање НДНПХ и аспирина није адекватно; препоручује ЛМВХ и одабрану дозу варфарина. Код замјене кољена протеза, смањење ризика које су обезбедиле ЛМВХ и ПКИ је упоредиво, комбинација се узима у обзир код пацијената са истовременим клиничким ризицима. Када се ради о ортопедској хирургији, лекови могу да се примењују у преоперативном периоду, узимање лекова у оквиру ове шеме треба наставити најмање 7 дана након операције. Код неких пацијената са великим ризиком од венске тромбоемболије и крварења, постављање интравенозних ЦФ је превентивна мера.

Висока учесталост венског тромбоемболизма такође је повезана са неким врстама неурохируршких интервенција, акутном повредом кичмене мождине и политтраумом. Иако су физички методи (ПКИ, еластичне чарапе) коришћени код неурохируршких пацијената због страха од интракранијалног крварења, ЛМВХ је вероватно прихватљива алтернатива. Комбинација ПКИ и ЛМВХ може бити ефикаснија од било које од ових метода само код пацијената који су у ризику. Ограничени подаци подржавају комбинацију ПКИ, еластичних чарапа и ЛМВХ за повреде кичмене мождине или политтраума. За пацијенте са врло високим ризиком, ЦФ формулација се може узети у обзир.

Најчешћи нехируршки услови у којима је назначена профилакса дубоке венске тромбозе су инфаркт миокарда и исхемијски мождани удар. НИДПХ је ефикасан код пацијената са инфарктом миокарда. Ако су антикоагуланти контраиндиковани, могу се користити ПКИ, еластичне чарапе или обоје. Пацијенти са можданог удара могу користити НДХНХ или ЛМВХ; корисне ПКИ, еластичне чарапе или обоје могу бити заједно.

Препоруке за нека друга нехируршка стања укључују НДХНХ за пацијенте са срчаном инсуфицијенцијом; прилагођене дозе варфарина (МХО 1.3-1.9) код пацијената са метастатским раком дојке и варфарином 1 мг / дан за пацијенте са канцером са централним венским катетером.

Прогноза

Тромбоемболизам плућне артерије (ПЕ) има разочаравајућу прогнозу. Приближно 10% пацијената са плућном емболијом (ПЕ) умире за сат времена. Од оних који преживе први сат, само око 30% се дијагностикује и лечи; више од 95% ових пацијената преживи. Тако се најчешће смртоносни случајеви плућне емболије (ПЕ) јављају код пацијената који никада нису дијагностификовани, а најбоље изгледе за смањење морталитета су у области побољшања дијагнозе, а не лечења. Пацијенти са хроничном тромбоемболичком болешћу чине веома мали проценат преживелих пацијената са плућном емболијом (ПЕ). Терапија антикоагулантним лековима смањује инциденцу поновног појављивања плућне емболије (ПЕ) на око 5% код свих пацијената.

[13], [14], [15]