Туберкулоза: преглед информација

Туберкулоза је болест која се јавља када су микроорганизми из рода Мицобацтериа заражени комплексом микобактерија - комплексом Мицобацтериум туберцулосис. Композиција овог комплекса обухвата неколико врста микобактерија Мицобацтериум туберцулосис, Мицобацтериум бовис, Мицобацтериум Африцанум (прве две врсте - већина патогена).

Један бактеријски излучивач годишње може заразити просечно око 10 људи. Вероватноћа инфекције се повећава у следећим ситуацијама:

• када је у контакту са болесном туберкулозом са масивним ослобађањем бактерија;
• са продуженим контактом са бактериовирусом (становање у породици, бити у затвореној установи, професионални контакт, итд.);
• у блиском контакту са бактериовиделителем (бити са пацијентом у истој соби, у затвореном колективу).

Након инфекције миокобактеријама, развој клинички изражене болести је могућ. Вероватноћа болести код здравих заражених особа током живота је око 10%. Развој туберкулозе првенствено зависи од стања људског имуног система (ендогених фактора), као и од поновљеног контакта са туберкулозом микобактерије (егзогена суперинфекција). Вероватноћа болести се повећава у следећим ситуацијама:

• у првим годинама након инфекције:
• током пубертета;
• са поновљеном инфекцијом са туберкулозом микобактерије:
• у присуству ХИВ инфекције (вероватноћа се повећава на 8-10% годишње);
• у присуству истовремених болести (дијабетес мелитус, итд.):
• током терапије глукокортикоидима и имуносупресивима.

Туберкулоза није само медицинско-биолошки, већ и социјални проблем. Велики значај у развоју болести има психолошку удобност, социо-политичку стабилност, материјални животни стандард, санитарну писменост. Општу културу становништва, услове становања, доступност квалификоване медицинске његе итд.

Улога примарне инфекције, ендогена реактивација и егзогена суперинфекција

Примарна туберкулозна инфекција се јавља током примарне инфекције особе. По правилу, ово изазива адекватан специфичан имунитет и не доводи до развоја болести.

Са егзогеном суперинфекцијом могуће је поновити пенетрацију микобактерија туберкулозе у тело и њихову мултипликацију.

Са блиским и продуженим контактом са бактериовирусом, микобактеријска туберкулоза је више пута и у великим количинама улази у тело. У одсуству специфичног имунитета, рана масовна суперинфекција (или константна поновна инфекција) често узрокује развој акутне прогресивне генерализоване туберкулозе.

Чак иу присуству специфичног имунитета, развијеног након претходне примарне инфекције, касна суперинфекција може такође допринети развоју болести. Поред тога, егзогена суперинфекција може погоршати и напредовати процес код пацијента са туберкулозом.

Ендогена реактивација туберкулозе произлази из задржане активности или отежаних примарних или секундарних фокуса у органима. Могући узроци - смањење имунитета због присуства позадине или погоршања пратећих обољења. ХИВ инфекција, стресне ситуације, неухрањеност, промене у животним условима, итд. Ендогена реактивација је могућа код особа из следећих категорија:

• инфицирана особа која никада није имала никакве знаке активне туберкулозе:
• у особи која је пренела активну туберкулозу и клинички излечену особу (једном инфицираном, особа задржава микобактеријску туберкулозу у животу у тијелу, тј. Биолошки третман је немогућ);
• код пацијента са смањеном активношћу процеса туберкулозе.

Вероватноћа ендогене реактивације код инфицираних особа дозвољава туберкулозу да одржи резервоар инфекције чак иу клиничком лечењу свих заразних и не-заразних болесника.

Туберкулоза: епидемиологија

Свакодневно, према ВХО, туберкулоза утиче на девет милиона људи сваке године, а више од два милиона људи умире од ње, док 95% ТБ пацијената живи у земљама у развоју. У развијеним земљама Европе, инциденца туберкулозе током протекле деценије порасла је за 20-40% (због имиграната), док је код аутохтоне популације преваленца ове болести опадала.

У Русији, почетком 20. Века, стопа смртности од туберкулозе била је приближно на истом нивоу као и европске земље. После тога, забележено је постепено смањење морталитета. Међутим, током прошлог века уочили смо четири периода, који карактерише наглим порастом морталитета и погоршања епидемиолошке ситуације Првог светског рата, грађанског рата, индустријализација (30-тих година КСКС века), Велики отаџбински рат Четврти период је почео са распадом Совјетског Савеза и развити у условима економске кризе. Од 1991. До 2000. Инциденца туберкулозе порасла је са 34 на 85.2 случајева на 100.000 људи (у Сједињеним Државама, ова бројка је 7). Током овог периода, стопа смртности се повећала и са 7,4 на 20,1 случаја на 100 000 људи. Један од разлога за оштро погоршање епидемијске ситуације у земљи сматра се миграција становништва из република бившег СССР-а. Преваленца туберкулозе код миграната је 6-20 пута већа од популације домородаца. Тренутно је стопа смртности од туберкулозе у развијеним земљама Европе 10-20 пута нижа него у Русији, 40 пута у Њемачкој, 50 пута у Сједињеним Државама.

Симптоми туберкулозе

Треба имати у виду да већина стручњака ТБ под интензивним туберцулосис терапије разуме интензивне хемотерапија шеме болести, такав третман није три, пет или више анти-ТБ лекова истовремено. Тренутно не постоји јасна дефиниција концепта интензивне неге туберкулозе. Према народном данашње мишљење анестезиолог мора прво извршити корекцију и лечење што је туберкулоза компликације, као што су респираторни и срчане инсуфицијенције, плућним крварењем, ПОН, и овладају техникама интензивног преоперативне припреме и методе за праћење пацијента који болује од ТБ, у раном постоперативном периоду. Именовање хемотерапеутских лекова у нашој земљи традиционално производи фтиризар.

Клинички облици плућне туберкулозе

Постоји неколико облика туберкулозе, оне се карактеришу различитим компликацијама, тако да лекар јединице интензивне неге мора имати минималне информације о различитим клиничким облицима туберкулозе. Међутим, традиционално, третман компликација обављају анестези и ресусцитатори. Треба напоменути да је опис неких клиничких облика смањен (због њиховог ниског значаја за интензиван терапеут).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Дисеминирана туберкулоза плућа

За овај облик болести карактерише формирање вишеструких фокуса туберкулозе продуктивне упале у плућима, које се формирају као резултат хематогени, лимфогематогеннои или лимпхогениц ширење Мицобацтериум туберцулосис. Са хематогеном дисеминацијом, жариште се налази у оба плућа. Приликом обављања неефикасан (или неадекватан) третман болести постаје хронична дистрибуиран плућне туберкулозе са каснијег развоја склерозе, масивног фиброзе и емфизема.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Фокална плућна туберкулоза

Фокална плућна туберкулоза карактерише појава неколико жарића величине 2-10 мм. Посебна карактеристика овог облика болести се сматра малим бројем клиничких симптома. Фокална туберкулоза се сматра малим облику туберкулозе. Као резултат третмана, фокус се раствара или претвара у ожиљке. Када се старе жаришне тачке погоршају, оне су означене за калцификацију.

[18], [19], [20]

Инфилтративна плућна туберкулоза

Формирање каскадних жаришта, које се протежу на сегменте (или лобање) плућа, долази са инфилтративном туберкулозом. Често се примећује тенденција овог облика болести на акутни и прогресивни курс. Уз адекватан третман, инфилтрати могу регресирати са рестаурацијом структуре плућног ткива. Понекад, упркос одговарајућем третману, на мјесту инфилтрата постоји формација заптивача везивног ткива.

Цасеоус пнеумониа

Каресна пнеумонија се сматра најтежим обликом туберкулозе. Ова болест карактерише акутна, прогресивна терапија и висока смртност, достижући 100% у одсуству третмана. У плућима се одређују зоне казеозне некрозе са лобуларном или вишеструком лобуларном лезијом. Разликују лобарску и лобуларну кардозну пнеумонију. Уз ефикасно лечење на месту пнеумоније, дошло је до формирања фибро-кавернезне плућне туберкулозе.

[21], [22], [23], [24], [25]

Туберкулоза плућа

Туберкулом плућа је капсуларни козуелни фокус са пречником од преко 1 цм. За овај облик болести карактерише асимптоматска (или малосимптомно) хронична терапија. Код свих пацијената са заобљеним лезијама плућа, туберкулом се дијагностикује нешто мање од периферног карцинома. Овај облик болести се не сматра узроком смрти пацијената од туберкулозе.

Цаверноус туберцулосис

Кавернозна плућна туберкулоза се открива присуством ваздушне шупљине у плућима, са одсуством запаљенских и фиброзних зидова. Клинички симптоми су обично слабо изражени.

[26], [27], [28], [29],

Фибро-цаверноус туберкулозе

Влакно-каверноза туберкулоза карактерише присуство у плућима комора са израженом фиброзом не само од зида, већ и околних ткива, као и формирање бројних жарића за сјемење. За фибро-кавернозну туберкулозу, типично продужено (са раширеним или континуалним) прогресивним курсом. Овај клинички облик болести (и компликација) један је од главних узрока смрти пацијената који болују од плућне туберкулозе.

[30], [31], [32], [33]

Циротичка туберкулоза плућа

Код циротичне плућне туберкулозе примећују се масивна фиброза плућа и плеура и присуство активних и лечених туберкулозних жаришта. Цироза је резултат деформисања склерозе плућа и плеуре. Пнеумогена цироза, по правилу, произилази као исход фибро-кавернозне туберкулозе. Пацијенти који болују од овог клиничког облика болести обично умиру од плућне-срчане инсуфицијенције, плућне хеморагије и амилоидозе унутрашњих органа.

[34], [35], [36], [37], [38], [39]

Туберкулозни плеуриси и плеурални емпием

Туберкулозни плеуриси - запаљење плеуре са накнадним издувавањем у плеуралну шупљину. Може се десити као компликација плућне туберкулозе или туберкулозе других органа. Болест обухвата три клиничке форме фибриног (сувог) плеурисија, ексудативног плеуриса и туберкулозног емпиема. Понекад туберкулозни плеуриси настају као независна болест (без симптома туберкулозе других органа), у ком случају је плеурисија први знак туберкулозне инфекције. Код плеуралне туберкулозе откривен је серозни фибринозни или хеморагични плеурални излив. У деструктивним облицима плућне туберкулозе, шупљина перфорира у плеуралну шупљину, где улази садржај шупљине. Затим, плеурална шупљина постаје заражена и, као последица тога, формира се емпиема. Код пацијената са плеуралним емпиемом, дијагностикује се плућна болест срца, респираторна инсуфицијенција, амилоидоза унутрашњих органа.

У развијеним земљама, туберкуларни емпием се сматра цасуистичком облику плеуре. Најчешће је ова болест регистрована у земљама у развоју. Дакле, једна кинеска студија била је посвећена анализи плеуралних ефузија и емпијема плеуре код пацијената (лијечених 175 случајева), примљених у ИЦУ. Као резултат, откривено је да само три пацијента (од 175) имају микобактерије туберкулозе приликом извођења микробиолошког истраживања.

Наведене болести су далеко од комплетне листе клиничких облика плућне туберкулозе. Понекад је дијагностикована туберкулоза бронхијалних туби, трахеја, грла, туберкулозног лимфаденитиса и других стања, а много чешће захтева професионалну интервенцију интензивног терапеута.

Централни нервни систем Туберкулоза

[40], [41], [42], [43], [44]

Туберкулозни менингитис

Случајеви туберкулозног менингитиса у развијеним земљама ријетко се евидентирају. На пример, у Сједињеним Америчким Државама, годишње се забележе више од 300-400 случајева. У одсуству адекватног лечења, већина пацијената умире у 3-8 недеља. У поређењу са терапијом, смртност је 7-65%. Туберкулозни менингитис се дијагностикује код деце и одраслих. По правилу, болест се јавља код пацијената са плућном туберкулозом или туберкулозом других органа. Међутим, постоје помињања менингитиса као једине клиничке манифестације процеса туберкулозе. Често дешава простирање упалног процеса са граната не само о садржају мозга (менингоенцефалитис), али и на кичмене мождине супстанце (спинал менингитис облик).

Субфебрилна температура и општи недостатак су први симптоми туберкулозног менингитиса. Затим се примећује хипертермија (до 38-39 ° Ц), повећање интензитета главобоље (због настанка хидроцефалуса), повраћање. Неки пацијенти развијају менингеалне симптоме. Понекад болест почиње акутно - са високом температуром и појавом симптома менингеа. Таква клиничка слика, по правилу, примећује се код деце. У одсуству адекватног лечења, јављају се сопор и кома, након чега пацијенти обично умиру.

Када се врши испитивање крви, примећује се леукоцитоза са смицом помака, понекад је број бијелих крвних зрнаца нормалан. Карактеризирана је од лимфопеније и повећана ЕСР.

Дијагноза туберкулозног менингитиса је од великог значаја у проучавању ЦСФ. Цитосис доказни предмет (повећаним садржајем ћелијских елемената) са превласт лимфоцита (100-500 ћелија / л), повећање садржаја протеина 6-10 г / л (на рачун грубих фракција). Забележено је смањење количине хлорида и глукозе. У туберкулозног менингитиса у цереброспиналној течности повучене у цев кроз дан марка фибрина падавина (као мреже или рибља кост). Ако спинална пунцтуре изведена пред почетак одређеног терапије, течни понекад детектује Мицобацтериум туберцулосис (мање од 20% случајева) Иммунологические ЦСФ анти-ТБ идентификује антитела (90%).

Туберкулозни менингитис захтева продужено лечење 9-12 месеци. Поред специфичне терапије против туберкулозе, прописују се и глукокортикоиди. Верује се да узимање глукокортикоида током мјесец дана а затим и постепено смањење дозе лекова може смањити вероватноћу развоја далеких неуролошких компликација и њиховог броја. Посебно добар ефекат ових лекова је забележен код деце. Уколико постоје знаци хидроцефалуса, прописана је дехидратациона терапија, изведене су лумбалне пунктуре за уклањање 10-20 мл ЦСФ. Код тешке интракранијалне хипертензије препоручује се хируршка декомпресија. Неуролошке компликације се јављају код 50% преживелих пацијената.

Браин туберцулосис

Туберкулоза мозга најчешће се дијагностикује код деце и младих пацијената (до 20 година). Болест се развија у болесника са туберкулозом различитих органа или туберкулозе интраторакалних лимфних чворова, али код неких пацијената је мозак туберцулома појављује као једини клиничком облику. Локализација туберкулозе је разнолика - налазе се у било којој области мозга. За ову болест карактерише валовита терапија са ремијацијама Туберкулома који се јављају у позадини дугог подфиливног стања. Означи главобољу, мучнину и повраћање, често одређују симптоме менингеа. Тежина и присуство неуролошких симптома зависе од локализације туберкулома

На конвенционалним радиографијама, туберкулом се одређује углавном депозицијом калцијумових соли у њему. Према томе, главни метод дијагнозе туберкулозе се сматра рачунарском и магнетном резонанцом.

Лечење - само хируршки. Хируршка интервенција се изводи у позадини узимања антитуберкулозних лекова током преоперативног и постоперативног периода.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Кардиоваскуларна туберкулоза

[53], [54], [55], [56], [57], [58]

Туберкулозни перикардитис

У земљама са малом учесталошћу туберкулозе, ова клиничка форма се сматра озбиљном, али ријетком компликацијом која се јавља чешће код старијих особа и код пацијената са ХИВ инфекцијом. У Русији, туберкуларни перикардитис се често региструје према патоанатомским подацима, од којих 1,1-15,8% пацијената који су умрли од плућне туберкулозе пронашли су учешће срца у патолошком процесу. Понекад је перикардитис први клинички знак туберкулозе. Међутим, по правилу се дијагностикује перикардитис у комбинацији са туберкулозом других органа. Често се примећује поражење плеура и перитонеум (полисерозит).

Карактеристичан субакутни почетак болести, маскиран клиничким симптомима туберкулозе уз повишену температуру, краткотрајност даха и губитак тежине. У неким случајевима, болест се оштро нагиње и прати бол иза грудне кошчице и буке перикардног трења. Скоро увек постоји перикардни излив, у тешким случајевима се развија срчана тампонада. У студији флуида (углавном хеморагичне природе) њему показују велики број леукоцита и лимфоцита, ау 30% случајева - Мицобацтериум туберцулосис. Биопсија може утврдити дијагнозу туберкулозног перикардитиса у 60% случајева.

Да би успоставили тачну дијагнозу, од велике су важности рендгенске дијагностике, ЦТ и ултразвук.

Главни метод лечења - хемотерапија, али понекад прибегава хируршкој интервенцији и пункцији.

Поред перикарда, туберкулоза често укључује и укључивање у патолошки процес миокарда, ендокарда, епикардија, аорте и коронарних артерија.

Остеоартикуларна туберкулоза

Остеоартикуларна туберкулоза је болест која утиче на све делове скелета. Најчешћа локализација су кичми, кука, колена, лактова и раменских зглобова, као и кости руку и стопала. Појављује се као резултат лимфатхематогеног ширења инфекције. Процес се може ширити на околну кост и меку ткиву и изазвати развој абсцеса и фистула.

Главне методе лечења су специфична хемотерапија и хируршке интервенције у циљу уклањања фокуса инфекције и враћања функција костију и зглобова.

Уролошка туберкулоза

Као последица хематогеног или лимфеохематогеног ширења инфекције, утичу се на бубреге, уретере или бешику. Туберкулоза бубрега (често комбинована са туберкулозом других органа) је знак генералне инфекције туберкулозе. Када се бубрежно ткиво уништи, формира се пећина која је отворена у карлици. Око пећине појављују се нове шупљине пропадања, након чега следи формирање поликавернозне туберкулозе. У будућности се процес често протеже на карлицу, уретере и бешику. Третман - специфична хемотерапија и хируршке интервенције.

Абдоминал туберцулосис

Многе деценије, болест је дијагностицирана прилично ретко, тако да неки експерти упућују абдоминалну туберкулозу (заједно са козном плућницом) до реликтних облика. Међутим, у посљедњих 10-15 година забиљежен је нагло повећање преваленце ове патологије. Прво се јављају месентерични лимфни чворови и формирање туберкулозног месиденитиса. Често је забележено ширење процеса на друге групе лимфних чворова требињске шупљине, као и на перитонеум, црева и карличне органе. У хроничним облицима често се примећује калцификација лимфних чворова. По правилу, туберкулозни перитонитис, који понекад настају као независна болест, представља компликацију генерализоване туберкулозе или туберкулозе органа абдомена. Туберкулоза црева се понекад развија и као независна болест, али се углавном налази у прогресији туберкулозе интраабдоминалних лимфних чворова или других органа. Туберкулозни улкуси црева могу проузроковати перфорацију његових зидова.

Да би се утврдила дијагноза, од велике је важности лапароскопија са биопсијом налазишта сумњивих за туберкулозу.

Лечење - дуго (до 12 месеци) хемотерапија. Оперативни третман се обично изводи у развоју таквих компликација абдоминалне туберкулозе, као опструкција црева, перфорација туберкулозних чируса.

[59], [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66],

Остали клинички облици туберкулозе

Друге клиничке форме болести, на пример туберкулоза гениталија, коже, очију, мање су важне за интензиван терапеут.

Класификација туберкулозе

• Плућна туберкулоза
  • Дисеминирана туберкулоза плућа
  • Фокална плућна туберкулоза
  • Инфилтративна плућна туберкулоза
  • Цасеоус пнеумониа
  • Туберкулом плућа
  • Цаверноус туберцулосис
  • Влакно-каверназа туберкулоза
  • Циротичка туберкулоза плућа
  • Туберкулозни плеуриси и плеурални емпием
  • Туберкулоза бронхија
  • Трахеална туберкулоза
  • Ларингеална туберкулоза
  • Туберкулозни лимфаденитис
• Централна туберкулоза
  • Туберкулозни менингитис
    • Туберкулозни менингоенцефалитис
    • Спинална форма туберкулозног менингитиса
  • Туберкулом мозга
• Кардиоваскуларна туберкулоза
  • Туберкулозни перикардитис
• Остеоартикуларна туберкулоза
• Уролошка туберкулоза
• Абдоминална туберкулоза
  • Остали клинички облици туберкулозе
    • Туберкулоза гениталних органа
    • Туберкулоза коже
    • Туберкулоза ока

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74],

Лечење туберкулозе

Главни метод лечења туберкулозе различитих локализација се сматра хемотерапијом. Његов терапеутски ефекат је услед антибактеријске акције и има за циљ смањење репродукције микобактерија или њиховог уништења (бактериостатски и бактерицидни ефекат). Рифампицин, стрептомицин, изониазид, пиразинамид и етамбутол су главни антитуберкулозни лекови.

Резервни лекови се користе у лечењу облика туберкулозе отпорних на лекове. Ово укључује канамицин, Капреомицин, амикацин, циклосерин, флуорохинолона, етионамид, протионамид, рифабутин, АМИНОСАЛИЦИЛНА КИСЕЛИНА (ПАС) Неколико лекова (нпр рифампицин, флуороквинолоне, етамбутол, циклосерин и протионамид) поседују исту активност против интрацелуларно и екстрацелуларно налази Мицобацтериум туберцулосис . Капреомицин и аминогликозиди имају мање изражен ефекат на Мицобацтериум локализован интрацелуларно. Релативно мала бактериостатска активност поседује пиразинамид. Међутим, овај лек повећава ефекат многих лекова продре дубоко у ћелије и производи значајан ефекат у киселој средини цасеатион.

Стандардни режим третмана је заједничка примјена рифампицина, изониазида, пиразинамида и етамбутола (или стрептомицина). У нашој земљи са добро развијеним ТБ услугама традиционално, схема, методе и трајање хемотерапије одређује фтиризар.

Занимљиво је знати да је прво рандомизовано испитивање у свијету обављено у фтиистичкој теми. Године 1944, Сједињене Америчке Државе су примиле стрептомицин. У Великој Британији је 1947-1948. Године изведена прва студија са учешћем пацијената са туберкулозом. Контролну групу чине пацијенти који су посматрали кревет, главна група - пацијенти који су додатно примили стрептомицин. Међутим, студија је користила недовољну количину лека, а његова ефикасност још није доказана. Због мале количине стрептомицина, студија је била етички прихватљива.

Као што су истраживања показала, употреба стрептомицина у лечењу плућне туберкулозе може смањити смртност са 26,9% у контролној групи на 7,3% у групи пацијената који су користили стрептомицин. Заправо, ова изјава се може сматрати рођенданом не само медицине засноване на доказима, већ и савремене хемотерапије за туберкулозу.