Пнеумоцониосис

Пнеумокониоза (из грчког плуног плућа, плућа) је реакција плућног ткива на акумулацију прашине у њему.

Пнеумоконијаза је патологија плућа хроничног тока, чији је узрок дуготрајно удисање индустријске прашине, што узрокује развој широко распрострањене плућне фиброзе.

Постоји неколико врста болести, у зависности од узрочног фактора, али ипак истичемо најчешће клиничке манифестације пнеумокониозе.

Дакле, особа је забринута због сувог кашља, повећања кратког удаха, болова у грудима, што је последица развоја деформисања бронхитиса и тешке респираторне инсуфицијенције.

У процесу дијагностиковања болести узимају се у обзир професионално искуство и штетност, што изазива лезије плућног ткива. Поред ових физичких прегледа користи се и спирометрија, рентгенски преглед, одређивање састава гаса крви и ЦБС.

Главни правац лечења је елиминација штетног фактора који је изазвао настанак пнеумокониозе. Поред тога, лекови се користе за ублажавање стања пацијента и смањење површине оштећења плућног ткива. Они укључују бронходилаторе, експресоре, хормоне, као и употребу физиотерапијских процедура, инхалација кисеоника и хипербаричну оксигенацију.

Код професионалних патологија, пнеумокониоза заузима водећу позицију. Најчешће се примећује код радника у производњи стакла, стројева, угаља и индустрије азбеста, када је професионално искуство веће од 5-15 година, у зависности од услова рада.

Агресивне честице прашине могу стимулисати стварање везивног ткива у плућном паренхима. То доводи до фиброзе плућа и оштећења респираторне функције. Болести изазване изложеношћу прашином, по правилу, класификују се као професионалне болести. Њихова дијагноза и лечење обављају патологи.

Најчешћи узрок прогресије пнеумокониозе након завршетка изложености прашини је компликација његове туберкулозе. Централно за пнеумокониозу у учесталости придруживања специфичној инфекцији је силикоза. Нова болест - силикотуберкулоза - је квалитативно нова носологија, која има карактеристике како силикозе тако и туберкулозе.

Темпо пнеумокониоза се значајно промијенио услед побољшаних услова рада, тако да је сада врло ријетко дијагностиковати прогресивне облике силикозе и силикотуберкулозе, које су откривене током педесетих година.

ИЦД-10 кодови

Силикоза (Ј62)

Пнеумоцониосис изазвана инхалацијом прашине која садржи слободни силицијум диоксид (СиО ₂ ), у облику фино подељеног аеросола са величином честица од 0,5 до 5 микрона. Силикоза се открива код радника у рударској и металопрерађивачкој индустрији (кланици, синкери). Вероватноћа развоја силикозе зависи од количине прашине која се наноси у плућа, величине, карактеристика површине и кристалне структуре силиконских оксидних честица. Као резултат реакције ткива плућа у прашину, интерстицијска фиброза се развија у облику силицних клешта дуж тока малих судова. Прогрес процеса доводи до стварања силицијских нодула, који се могу повећати до 1-1,5 цм или више. Када се хистолошки испитују, пронађени су фибротични и ћелијско-влакнозни нодули с концентричним распоредом колагена и аргирофилних влакана, честице прашине се налазе у центру чвора. Исти нодули налазе се у регионалним лимфним чворовима. Силикоза се карактерише прогресијом чак и након престанка излагања прашини, као и честа компликација његове туберкулозе.

Одвојено издвојила групу болести повезаних са акумулацијом у плућима прашине садрже мале количине слободног силицијум диоксида (Ј.62.8): каолиносис, цемента, мица, нефелин и друге пнеумокониозе.

Пнеумокониоза изазвана талком прашином је талкоза (Ј62.0). Морфолошка обележја болести - развој везивног ткива без стварања нодула у паренхима плућа и лимфних чворова медијума. Ток болести је повољан.

Антракс (Ј60)

Антрацоза - пнеумокониоза рудара угља; болест је проузрокована акумулираном у угљеној прашини. При хистолошком прегледу пронађене су акумулације угљене прашине (антракотски нодули). Плућа има сиву (понекад црну) боју. Прашине се налазе у лимфним чворовима медијума, јетре, слезине.

[1]

Асбестоза (Ј61)

Развој азбестозе је повезан са акумулацијом лаких азбестних влакана. Морфолошке манифестације су фиброзни алвеолитис и интерстицијска фиброза. Уз мању и краткорочну изложеност азбестној прашини, идентификоване су поједине лезије, азбестна тијела се налазе у овим зонама.

ИЦД-10 емитују велику групу пнеумокониозе изазвану другим (не-силицијум), неорганска прашину (Ј63): алуминијумских (Ј63.0), берилиоза (Ј63.2). Сидереоза (Ј63.4), станносис (Ј63.5), графитна фиброза (Ј63.3), итд. Хистолошка слика и клиничке манифестације зависе од фактора ефекта.

[2], [3], [4]

Патогенеза пнеумокониозе

Због озбиљног загађења ваздуха који прелази дозвољени ниво, а мукоцилиарни апарат не функционише исправно, честице прашине улазе у алвеоле плућа. Касније их могу апсорбовати макрофаги или пенетрирати у интерстицијско ткиво.

Патогенеза пнеумокониозу на основу присуства цитотоксичног ефекта честица прашине на макрофагима, на тај начин развијајући пероксидације масти и излучују лизохондриалние и лизозомне ензиме. Тако се активира пролиферација фибробласта и појављивање колагених влакана у плућном ткиву.

Поред тога, доказано је присуство имунопатолошких процеса у развоју пнеумокониозе. Фиброза ткива се може карактеризирати нодуларном, нодалном или интерстицијалном локализацијом. Нодуларна фиброза укључује склеротизиране нодуле из макрофага испуњених прашином и акумулације елемената везивног ткива.

Интерстицијски тип пнеумокониозе је примећен у одсуству нодула из влакнастог ткива. Међутим, постоје згушњавана алвеоларна септа, периваскуларна и перибронска фиброза.

Патогенеза пнеумокониозе може проузроковати појаву великих чворова услед фузије мањих, због чега значајан део плућа губи вентилациони капацитет.

Пратилац фиброзног процеса је емфизем (фокус или заједнички), који може имати величанствени карактер. Осим пораза плућног ткива, патолошки процеси у бронхима примећени су развојем упале бронхијалне слузокоже и бронхиола.

Пнеумоцониозе пролазе кроз неколико фаза, нарочито они подлежу запаљеној реакцији, дистрофичним и склеротицним ефектима.

Симптоми пнеумокониозе

Посебност силикотуберкулозе је оскудица клиничких манифестација. У почетним фазама симптоми су неспецифични и процес маловиразхени: диспнеја при напору, суви кашаљ, замор може бп манифестација некомпликован силикозе и пратећих хроничних неспецифичних болести.

Клиничка слика туберкуларног бронхоаденитиса против силикозе је због тешке интоксикације: грозница, слабост, знојење. Формирање лимфоблокхијалне фистуле прати исцрпљујући, непродуктивни кашаљ. У одсуству третмана, развија се секундарна пнеумонија, а ток болести се погоршава. Са напредовањем масивне силицијумкулозе развија се пулмонарно-срчана инсуфицијенција.

Туберкулозни плеуриси са пнеумокониозом могу бити прва манифестација специфичног процеса, компликација бронхоаденитиса туберкулозе или пулмонално уништавање са масовном силицијумуерцулозом.

Масивна силикотуберкулоза, која одговара трећој фази силикозе, одликује се формирањем у горњим деловима лаких великих фокуса хетерогене структуре услед калцификације појединачних подручја и појављивања зона уништења. За разлику од туберкулозе зоне уништења, они могу остати стабилни дуго времена. Ове плућне промјене се формирају услед фузије појединачних фокуса и чворова, или са лимфоблохијалним компликацијама туберкулозних лезија лимфних чворова. Када процес напредује, зона уништења се повећава и појављује се жаришно сјеме.

Пнеумокониоза у електричним варилицама

У процесу честица електричног заваривања прашине од гвожђа и других метала формирају се силицијум диоксид и токсични гасови. Када су ове компоненте изложене респираторном тракту, примећују се њихове лезије, укључујући плућни едем.

Када контакт са алергенима долази до бронхитиса са астматичном компонентом. У већини случајева, пнеумокониоза се карактерише бенигним путем. У случају заваривања у затвореној просторији, концентрација прашине се значајно повећава, а водоник флуорид који је произведен токсичним ефектом изазива развој пнеумоније и честе респираторне болести.

Пнеумокониоза код електричних заваривача често се формира након истека 15 година. Типични облици силикозе примећени су код радника који су у контакту са прашином са силикатом.

Некомпликовани ток пнеумокониозе карактерише кашаљ са слабим спутумом, синдром бола у грудима и краткотрајни удах током физичке активности. Поред тога, током детаљнијег испитивања откривени су фарингитис, ринитис, суво пискање и знаци емфизема.

Пнеумокониоза у електричним заваривачима се снима након рентгенске студије. За разлику од силикозе на слици, емитује се радиоактивна гвоздена прашина. На крају контакта са прашином након 3-5 година, пнеумокониоза се може "излечити" чишћењем гвоздене прашине. Међутим, ови случајеви су могући само у одсуству компликација у облику опструктивног бронхитиса и туберкулозе.

Фазе пневмокониозе

Формирање пнеумокониозе може се карактеризирати спорим или брзим прогресивним, касним или регресивним курсом. Спори развој патологије јавља се као резултат излагања прашине 10-15 година.

Бржа прогресивна форма почиње да се појављује након неколико (до 5 година) од почетка контакта са факторима прашине са повећањем симптома у року од 2-3 године. Касни облик карактерише појава манифестација тек након неколико година након завршетка контакта са патолошким фактором. У случају уклањања честица прашине из респираторног система након излагања прашини, примећује се регресија пнеумоконијезе.

Упркос разним узроцима пнеумокониозе, фазе развоја у већини случајева имају сличну карактеристику. Почетне фазе пнеумокониозе су представљене кратким дишом, кашљем сувим или са одвајањем слабог спутума, синдромом бола са покретима у грудима, испод и између лопатица.

Док процес напредује, бол постаје трајна у другој фази пнеумокониозе. Осим тога, слабост расте, температура (од 37,0 до 37,9 степени) се појављује, знојење се повећава, тежина постепено смањује и диспнеја се повећава.

У трећем кораку пнеумокониозу кашаљ стално ремети понекад пароксизмални означен диспнеја у мировању, повећава неуспех респираторних, ознаком "плаветнило" усана, промене у облику прстију и плоче нокта.

Надаље се развија плућно срце и повећава се притисак у плућној артерији. Од компликација треба разликовати хронични бронхитис (опструктивна, са асматична компонентом), туберкулоза (туберцулосилицосис), оштећење зидова крвних судова са плућном крварење и формирање бронхијалних фистула.

Поред тога, у неким случајевима можете идентификовати бронхиектазу, емфизем, астматичну компоненту, спонтану пнеумотхорак и системске болести (реуматоидни артритис, склеродерма). Присуство силикозе или азбестозе повећава вероватноћу развоја бронхијалног или плућног карцинома, као и плеурални мезотелиом.

Врсте пнеумокониозе

На основу штетног фактора, одлучено је да се разликују неке врсте пнеумокониозе, на пример, силикоза, каракононијаза, силикоза, металокониоза. У случају изложености мјешовитој прашини, антрацозиликоза, сидеросиликоза и болести због органске оштећења прашине се ослобађају.

Најчешћа и озбиљна болест је силикоза, која се јавља као последица дејства прашине с силицијум диоксидом. Овај тип пнеумокониозе примећен је код радника ливнице, рудника, производње ватросталних материјала и керамике.

Силикоза је хронична патологија, чија је тежина последица трајања утицаја агресивног фактора. Прво, постоји недостатак даха за физичку активност, бол у грудима и периодични сухи кашаљ.

Како се прогресија придружи знацима емфизема, кашаљ постаје озбиљнија сенка, појављује се пецкање, а бол се брине чак и код одмора. Кашаљ постепено постаје често и мокро са испуштањем спутума.

На основу рентгенске студије утврђен је степен и облик патологије. Прихваћено је да разликује 3 степена озбиљности, као и нодуларни, нодални и интерстицијски облик силикозе.

У одсуству третмана и присуству фактора штетног дејства, могу се развити компликације. Међу њима најчешће су респираторна, кардиоваскуларна, бронхијална астма, туберкулоза, опструктивни бронхитис и пнеумонија.

Следећи тип пнеумокониозе је азбестоза, чији узрок је азбестна прашина. Осим хемијске изложености праху, честице азбеста уништавају плућно ткиво.

Ова врста се налази код радника који се баве производњом цијеви, шкриљеваца, кочионих трака, као иу бродоградњи, авијацији и грађевинарству.

Клинички симптоми су изражени хроничним бронхитисом, емфиземом и пнеумосклерозом. Најчешће, кашљање са спутумом, где се налазе "азбестна тијела", растуће диспнеја, и азбестне брадавице су присутне на кожи.

Од могућих компликација неопходно је изоловати пнеумонију, озбиљну респираторну инсуфицијенцију, као и настанак неоплазме различитих локација - плеура, плућа или бронхија.

За релативно бенигну силикозу уобичајено је укључити такве врсте пнеумокониозе, као и талозу, која се развија као резултат инхалације прашине талка. Ова патологија карактерише појављивање бронхитиса, чија је тежина знатно мање него код азбестозе. Поред тога, талзоза је мање склона прогресији, али не иу случају удисања козметичког праха.

Металооконијаза је узрокована уништавањем плућног ткива берилијумском прашином са развојем берилиозе, гвожђе - сидероса, алуминијума - алуминозе или баријум - барита. Бенигни облик тока има металокониозу, чији узрок је постао радиоопакална прашина (бариј, гвожђе, лимени).

У овом случају долази до развоја умерене фиброзе, чија прогресија није примећена. Поред тога, када се елиминишу негативни ефекти прашине, регресија болести се посматра као резултат самочишћења плућа.

Алуминоза се карактерише интерстицијалном дифузном фиброзом. Што се тиче берилија и кобалта, онда је због њиховог утицаја могућа токсична и алергијска оштећења плућа.

Карбокониоза се јавља због удисања прашине која садржи угљеник, на пример, од чађи, графита или угља. Одликује га умерена фиброза плућног ткива са малом фокалном или инстерцијалном локализацијом.

Одвојено, карбонска киселина се ослобађа, узрокована излагањем угљеној прашини уз развој антрацозе. Патологија се примећује код радника концентратне млине или мина после 15-20 година искуства.

Влакни процес има облик широко распрострањене склерозе. Међутим, уз комбиновано оштећење угља и камене прашине, примећен је развој антрацозиликозе, што је озбиљнији облик са прогресивном фиброзом.

Пораз ткива плућа као резултат излагања органске прашине само условно односе на пнеумокониозе с обзиром на чињеницу да у неким случајевима не постоји дифузно процес са развојем пнвмофиброза. Најчешће је бронхитис са алергијском компонентом, на пример, приликом удисања памучне прашине.

Запаљен карактер са елементима алергије може се посматрати при поразу прашином брашна (муцењем), шећерним трском, пластичним производима, али и пољопривредном прашином са присуством гљивице.

Компликације пнеумокониозе

У случају дуготрајног излагања штетном фактору и недостатку одговарајућег третмана пнеумокониозе, ризик од компликација се повећава. Они погоршавају клиничку слику патолошког процеса и, како они напредују, укључују сва нова ткива у процесу.

Пнеумокониозе компликације су развој плућно, пнеумонија, бронхитис обстуктивнои облику, бронхијална астма, формирање Бронцхиецтасис, настанка срчане и плућне инсуфицијенције.

Често постоји повезаност туберкулозе са патолошким процесом, који узрокује силикотуберкулозу. Најважнија је диференцијална дијагноза ових болести, која одређује тактику управљања пацијентом и лечењу.

Треба запамтити да је туберкулоза заразна болест која доводи до инфекције околних људи. Особа са отвореним обликом туберкулозе подлеже изолацији и специфичном третману.

Са силикозом не постоје клинички симптоми интоксикације, манифестације умерене активности код респираторних органа, а такође се примећује типичан кинетички узорак.

Компликације пнеумокониозе у ретким случајевима такође могу бити изражене трансформацијом у малигни процес. Појам силикозе сличан тумору разликује се од рака због спорога раста и релативно задовољавајућег стања пацијента.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Дијагноза пнеумокониозе

Дијагноза пнеумокониозе се утврђује на основу неколико дијагностичких критеријума:

• подаци о професионалној анамнези:
• процјена прашине радне површине:
• Рендгенски снимак у време испитивања и динамику током неколико година,
• индикатори функције спољашњег дисања.

[11], [12], [13], [14], [15],

Лабораторијска дијагностика пнеумокониозе

Са активним силикотуберкулозе варирају ВБЦ и биохемијских индекса крви: скромно повећање ЕСР, леукоцита шифт у лево, лимфопенија, повећана γ-глобулин, хаптоглобин протеин.

Унцондитионал сигн силикотуберкулоза - присуство спутума пацијента који Мицобацтериум туберцулосис, прљаве или детектовати платинг он хранљивој подлози, међутим бактериолошки специфична тежина не прелази 10%.

Имунолошке смене: смањење апсолутног броја Т-лимфоцита због популације ЦД4, понекад повећање ИгА и ИгМ.

Информативна природа провокативних узорака са туберкулином није довољна за поуздану дијагнозу силикотуберкулозе.

Рентгенске методе за пнеумокониозу

Искључења због кониотичке пнеумобиброзе су класификована према облику, величини, локацији и интензитету. Фаза процеса одређује се упоређивањем добијених образаца дифракције рендгенских зрака са стандардима: у зависности од тежине процеса, разликују се четири категорије (0, И, ИИ, ИИИ).

За детаљну процену стања плућног паренхима, посудама малих кругова крвотока, лимфних чворова медијастина, плеура се углавном користе ЦТ грудног коша.

Лимитед (смалл) силикотуберкулоза форма: а фоцал туберкулоза, шири туберкулозе ограничена, и ограничене инфилтрације Туберкулома. Када се идентификују ове промене, пацијент са интерстицијалним силикозом нема тешкоћа у успостављању дијагнозе. Диффусе Транзитивне промене у паренхима плућа и емфизем преграда фаворизује пнеумокониозу, рестриктивни процес у виду великог и малог жаришта или лезија насталих по нетакнутом терену плућа сматра манифестација туберкулозе. Даљњи клинички и радиолошки мониторинг омогућава потврду дијагнозе.

Након откривање нових жаришта или фокалне варијацијама, локализовани у апикалним-постериор сегмената плућа, против силикоза треба појаснити шта је проузроковало ове промене: прогресију силикозе или компликације његовог туберкулозе. За дијагнозу документацију и архивску студија оцењује динамику процеса (брзини развоја и раста самих фокалне лезије нових елемената): промене дешавају брзо вероватнији туберкулозе етиологије. Прогрес силицијског процеса, по правилу, равномерно у свим деловима плућа. Појава асиметрије, повећање озбиљности промена у задњим регионима указује на везивање одређеног процеса. Уз помоћ ЦТ-а, постоје знаци уништења, што се не дешава у малим величинама силицних чворова. Процените динамику процеса под утицајем специфичног третмана за 3 месеца или више.

Силикотуберкулома на фоне високопрочного силикозе - посебан облик уништења (не задовољава класификацију силикозе), додирните на позадини дифузног високопрочного пнеумокониозе у виду заобљених формација. Они се формирају услед фузије појединих фоци, који се чешће локализују у кортиколошким деловима плућа. Разликују туберкулом у стабилном стању (његова величина се не мења, а периферија формира фиброзну капсулу). У активној фази, зона смањења је откривена помоћу ЦТ-а ближе доњем унутрашњем полу. Прогрес силикотуберкулозе прати повећање зоне распадања, појава жаришног сјемења и раст фокуса лезије.

Бронхолошке методе за пнеумокониозу

Код дијагнозе силикотуберкулозе, бронхијални прегледи се понекад користе у комбинацији са цитолошким и цитокемијским истраживањима течности за лаваге.

[16]

Дијагноза ангажовања лимфних чворова

Туберкулоза интраторакалних лимфних чворова - уобичајена компликација силикозом, обично не дијагностикује на дуже време. За силикозом, и да победи силикотуберкулоза карактеристику свих група интраторакалних лимфних чворова, међутим, број жаришта калцификације и калцијума депозита разликују у природи. Туберкулозно анд силикотицхески процеси у лимфним чворовима догоде истовремено, а специфични процеси брзо изложен Хиалиносис, па макар и биопсијом није увек могуће да се потврди дијагноза; Ипак масивни лимфаденопатија пожељно једна или две групе, присуство лимфобронхиалного фистуле, и даље развој инфламаторног бронхијалног стенозе фаворизују уништење комплекс. Да бисте потврдили дијагнозу неопходно је утврдити чињеницу бактерија и поново (у динамици) да испита ендоскопски слику. У присуству фистуле ради спречавања настанка секундарне упале у плућног паренхима непрестано обављање санитацију. Понекад силикотуберкулозе детектују више фистула, рану која се одвија уз формирање карактеристичног пигментираном увући ожиљака.

У дијагнози силицијум-туберкулозног бронхоаденитиса, правовременог бронхијалног прегледа пацијента, од велике је важности сакупљање материјала за истраживање (бактериолошка, цитолошка и хистолошка).

[17], [18], [19], [20]

Дијагноза пнеумокониозе

Тренутно, нема опште прихваћене класификације силикотуберкулозе. Лекари користе описну формулацију дијагнозе, укључујући изјаву о присутности болести и накнадном карактеризацијом процеса силика и туберкулозе у складу са тренутним класификацијама ових болести.

Формулација дијагноза пнеумокониозу обухвата процењивање промена рентгеноморфологицхеских плућа, преваленца и интензитет лезије, процес корак, функционалне карактеристике спољашњег дисања, болести и присуства компликација, као што су:

Силикотуберкулоза. Силикоза прве фазе. Инфилтративна туберкулоза другог сегмента десног плућа у фази дезинтеграције и сјемења (БК +).

Овај приступ формулисању дијагнозе има неколико ограничења: ако почетне фазе процеса развоја силикотуберкулоза радиолошке слике је практично идентичан класичним манифестацијама ње, онда ИИ и ИИИ фазе често немогуће разликовати силикотицхески и туберкулозни процес (и дисеминоване конгломеративних силикотуберкулоз).

Као посебан облик болести, изолована је акутна силикоза (процес који се брзо развија, након удисања фино диспергованих силиконских честица у веома високим концентрацијама).

Лечење пнеумокониозе

Важан аспект у терапији пнеумокониозе је елиминација штетног фактора који је изазвао болест. Лечење пнеумокониозе се састоји у успоравању или потпуној заустављању прогресије патолошког стања, смањењу активности процеса, смањењу клиничких симптома и спречавању развоја компликација.

Важна пажња посвећује се режиму исхране, који мора бити обогаћен протеинским производима и витаминима. Да би повећала отпорност тела на инфекцију, потребно је повећати имунолошку одбрану. За ову сврху се препоручује администрација имуномодулатора биљног поријекла (ехинацеа, кинеска магнолија вина).

Лечење пнеумокониозе мора нужно укључити поступке за здравље и опуштање, на примјер, терапију вежбања, масажу, различите врсте туша - Цхарцот, кружно.

Некомпликована пневмокониоза може се третирати ултразвуком, електрофорезом са калцијумом и новоцаином на грудима.

Да би се побољшао очвршћавање спутума, бронходилататори и експресоранти се користе за смањивање вискозитета бронхијалне секреције и активирање мукочијог система. Поред тога, пожељно је да се користе инхалације са бронходилататорима и протеолитичким ензимима, као и терапија кисеоником (ХБО, инхалација кисеоника).

Превентивни курс за спречавање прогресије пнеумокониозе се обавља два пута годишње у болници или у санаторијуму. У случају компликованог тока болести, потребна је додатна употреба хормоналних лекова како би се смањила тежина упалне реакције и антипролиферативна сврха.

Као повећање респираторне и срчане инсуфицијенције, препоручљиво је користити диуретике, бронходилаторе, срчане гликозиде и антикоагуланте који утичу на коагулацију крви.

Спречавање пнеумокониозе

Специфична профилакса пнеумокониозе се састоји у модернизацији опреме на радном месту како би се смањило време боравка човека у контакту са штетним фактором. Осим тога, треба развити скуп мјера ради побољшања радних услова и осигурати заштиту на раду.

Индивидуална заштита се односи на употребу респиратора који штите од прашине, наочара и посебне одеће. Такође је неопходно водити рачуна о колективној заштити у облику испоруке и издувне врсте вентилације, вентилације и влажења просторија у производњи.

Спречавање пнеумокониозе захтева обавезно редовно превентивно испитивање људи који су стално у контакту са штетним фактором. Осим тога, прије уређаја за производњу, неопходно је да се подвргне лекарском прегледу за контраиндикације.

Они се састоје у следећих болести: алергијске патологија, обољења бронхијалног система у хроничном стадијуму, девијација носне преграде, хроничне дерматитис и урођеним срчаним абнормалности, и респираторног система.

Пнеумоцониосис се односи на професионалну патологију, чији узрок је индустријска прашина. У зависности од услова рада и дужине службе, степен оштећења плућног ткива може се изразити у различитим степенима. Упркос томе, неке врсте пнеумокониозе могу бити добро третиране, али само ако се уклони штетни ефекат.