Рак тестиса

Рак тестиса је најчешћи чврст канцер код мушкараца узраста од 15-35 година.

Инциденција је 2,5 до 20 пута већа код пацијената са крипторхидизмом, чак и када је неотворени тестис хируршки опао. Рак се такође може развити у нормално спуштеном тестису. Узрок рака тестиса није познат.

Епидемиологија

Рак тестиса чини 0,5% свих малигнитета код мушкараца, најчешће се јављају између 15-44 година старости и водећи узрок смрти код малигних неоплазми у овој старосној групи.

Приближно 90-95% примарних тумора тестиса рачуна за клице (несеминомних анд семином) тумора, 5-10% - у негерминогенние (леидигома, сертолиома, гонадобластома ет ал.). Рак тестиса, попут крипторхидизма, чешће се појављује у десном тестису. Примарни тумори тестиса су билатерални у 1-2% случајева. Приближно 50% пацијената у анамнези имају индикације једног или двостраног крипторхидизма. Примарни билатерални тумори могу се десити и синхроно и метахронски, али, по правилу, припадају истом хистолошком типу. Од примарних тумора тестиса, билатерални је обично семиналан, секундарног - лимфома.

Тренутно, постоји стално повећање инциденце карцинома тестиса. Током протеклих 5 година, према свјетским статистикама, у просеку је порасла за 30%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Узроци рака тестиса

Фактори на неки начин доводе до атрофије тестиса ( црипторцхидисм, хемијских фактора, повреде, идиопатски атрофије тестиса и разних заразних болести) могу такође изазвати рак тестиса. Код мушкараца с тестицуларном хипотрофијом, постоји повећан ризик од развоја карцинома тестиса.

У нормално функционалним ћелијама, п53 протеин практично није детектован. То је важан фактор који утиче на пролиферацију ћелија и апоптозу. У многим малигним туморима откривена је мутација п53 гена. По правилу, детекција мутанта функционално неактивног п53 је показатељ лоше прогнозе и отпорности на третман. Са гермикогеним туморима тестиса примећено је повећано формирање нормалног п53 протеина. Што, можда, објашњава јединствену осјетљивост ових тумора на хемотерапију и радиотерапију.

У већини случајева, рак тестиса се јавља у примордијалним клистирним ћелијама. Тумори ћелија ћелија се карактеришу као семином (40%) или не-семинома (тумори који садрже било који не-есенцијални елемент). Несеминоми укључују тератоме, карцином фетуса, ендодермалне синусне туморе (туморе јајних костију) и хоририкарциноми. Хистолошке комбинације су уобичајене; на пример, тератокарцином може укључити тератом и ембрионални канцер. Функционални интерстицијски канцер су ретки.

Чак и код пацијената са очигледно локализованим туморима, можда постоје латентне регионалне или висцералне метастазе. Ризик од метастазе је највиши код хориокарцинома, а најнижи је за тератоме.

Тумори који се јављају у епидидимису, епидидимису и сперматичној врпци су обично бенигни фиброиди, фиброаденоми, аденоматозни тумори и липоми. Саркоми, чешће рабдомиосаркоми, ретки су, чешћи код деце.

[8], [9], [10], [11]

Фактори ризика

• Крипторхидизам је главни фактор ризика за развој карцинома тестиса. Ако се тестис не спусти на скротум, ризик од обољења се повећава за 5 пута у поређењу са општом популацијом. Ризик је знатно већи (више од 10 пута) код мушкараца са билатералним крипторхидизмом. На позадини крипторхидизма постоји 7-10% тестикуларних тумора, најчешће семиналома. Међутим, у 5-10% случајева, тумор се појављује у нормално спуштеном тестису, на супротној страни.
• Токсикоза трудница, коју носи мајка због хиперсекретције естрогена или продуженог уноса естрогена током трудноће, повећава ризик од рака тестиса код синова.
• Екстремни естрогени у животној средини због контаминације пестицидима (диоксин, полихлоровани бифенили, фитоестрогени) такође доводе до повећања инциденце карцинома тестиса.
• Генетски фактори ризика. Истраживање фамилијарних случајева рака тестиса потврђује њихов значај у етиологији неоплазми. Уз породичну историју болести, ризик од развоја карцинома тестиса за очеве и синове пацијената повећава се 2-4 пута, а за болесну браћу - 8-10 пута у поређењу са општом мушком популацијом. Такође је размотрена могућност рецесивног наслеђивања рака тестиса.
• Клинефелтеров синдром.
• Контакт с оловом.
• Неплодност.

[12]

Патогенеза

Фактори који на један или други начин доводе до атрофије тестиса (крипторхидизма, хемијских фактора, трауме, атрофије идиопатске тестице и различитих заразних болести) такође може довести до развоја рака тестиса. Код мушкараца с тестицуларном хипотрофијом, постоји повећан ризик од развоја карцинома тестиса.

У нормално функционалним ћелијама, п53 протеин практично није детектован. То је важан фактор који утиче на пролиферацију ћелија и апоптозу. У многим малигним туморима откривена је мутација п53 гена. По правилу, детекција мутанта функционално неактивног п53 је показатељ лоше прогнозе и отпорности на третман. Са гермикогеним туморима тестиса, примећено је повећано формирање нормалног п53 протеина, што може објаснити јединствену осјетљивост ових тумора на хемотерапију и радиотерапију.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Симптоми рака тестиса

Већина пацијената се лечи са волуметријском скроталном формацијом, која је безболна или понекад праћена благим болешћу. Код неколико пацијената, крварење у тумору може изазвати акутни локални бол. Многи проналазе рак тестиса сами, самопројектом или малом траумом.

Симптоми рака тестиса састоје се од симптома због примарног тумора и метастаза. Најранији симптоми карцинома тестиса: повећање тестиса, осећај тежине у скротуму, палпабилни тумор у одговарајућем делу скротума.

Око 10% пацијената одлази код лекара због акутног бола у тестису. Обично је узрок крварење или срчани удар. Боле се ретко појављује у почетним стадијумима болести и појављује се са значајним повећањем интравенозног притиска, узгајањем скротума или сперматозоида, што одговара обичним облицима болести.

Око 10% пацијената код доктора са тегобама изазваним метастазама (најчешће овај леђима због компресије кичмене нервних коренова у лумбалном метастазама лимфних чворова). Повреда протока урина дуж уретера може довести до жалби у вези са развојем бубрежне инсуфицијенције. Поред тога, може бити кашаљ и отежано метастаза у плућима, губитак апетита, мучнина и повраћање метастазе у лимфне чворове који се налазе иза дванаестопалачном цреву, бол у костима, жалбе у вези са цревне опструкције, и отицање ногу током компресије доње шупље вене .

Ретко је први симптом тестисуларног тумора хемоспермија. Приближно 10% пацијената има асимптоматску болест. У овом случају, тумор обично откривају сами пацијенти, сексуални партнер или испитивање повреде тестиса.

Са не-гермогеним туморима тестиса, могу бити симптоми карцинома тестиса који су повезани са хормонским поремећајима. Уз ове неоплазме, отприлике у сваком трећем случају постоји гинекомастија узрокована производњом значајне количине хорионског хормона туморским ткивом.

Осим тога, код одраслих може смањити у либида, импотенције и феминизација изазвао гиперестрогениеи, а деца - маскулинизацију (макрогенитосомииа, стидне раст косе, гласовне промене, хирзутизам, прераног развој костију и мишићног система, често монтажа), због повећане производње андрогена тумора.

Обрасци

Хистолошка класификација тестикуларних тумора

• Герминогени тумори (развијају се из семенског епитела).
  • Тумори једне хистолошке структуре:
    • семинома;
    • семинома сперматоцита;
    • рак фетуса;
    • тумор јајне кесе (ембрионални канцер инфантилног типа, тумор ендодермалних синуса):
    • полемембром;
    • хориокарцинома;
    • тератома (зрела, незрела, са малигном трансформацијом).
  • Тумори више од једног хистолошког типа:
    • тератокарцином (карцином фетуса и тератом);
    • хориокарцинома;
    • друге комбинације.
• Тумори строма гениталног тракта.
  • Добро диференцирани облици:
    • Ледигома;
    • сертолимус;
    • гранулосцелетални тумор.
  • Мешовите форме.
  • Нису потпуно диференцирани тумори
• Тумори и тумори подобне лезије које садрже герминативне ћелије и ћелије строма гениталног тракта.
  • Гонадоластома.
  • Остало.
• Различити тумори
  • Карциноид.
• Тумори лимфоидног и хематопоетског ткива.
• Секундарни тумори.
• Тумори директних тубула, мрежица тестиса, епидидимида, сперматозоида, капсула. Носне структуре, рудиментарне формације.
  • Аденоматозни тумор.
  • Месотхелиома.
  • Аденома.
  • Рак.
  • Меланотички неуроектодермални тумор.
  • Бреннеров тумор.
  • Тумори меких ткива:
    • ембрионални рабдомиосарком;
    • други.
• Некласификовани тумори.
• Туморне лезије.
  • Епидермална (епидермоидна) циста.
  • Неспецифични орхитис.
  • Неспецифични грануломатозни орхитис.
  • Специфични орхитис.
  • Малакоплакииа.
  • Фиброматични периоритис.
  • Сперматоцитни гранулом.
  • Липогранулома
  • Надређени остаци.
• Остало.

Најчешћи облици тестикуларних тумора

• Семином. Семинома чини 35% гермигеницних тумора тестиса. Описане су три хистолошке варијанте, иако прогноза за туморе исте фазе из хистолошке варијанте не зависи. Класични семинома је откривен у 85% свих случајева семинома. Често се јавља у доби од 30-40 година. Семинома у 10-15% случајева открива лучење хорионског гонадотропина. Анапластични семинома је мање диференциран у поређењу са класичним и има 5-10% семинома. Међутим, као што је већ наведено, прогноза за анапластични или класични семинома исте фазе је иста. У 5-10% случајева, дијагностикује се семинални семиналитет. У више од 50% случајева сперматоцитни семинома се јавља у доби од 50 година.
• Рак тестирања карцинома ембриона обухвата скоро 20% тумора ћелијских ћелија. Изражени полиморфизам ћелија и мехке границе између њих су карактеристични. Често постоје митози и гигантске ћелије. Могу се налазити у слојевима или формирати асинарне, тубуларне или папиларне структуре. Може доћи до великих подручја крварења и некрозе.
• Тератома. Удео терата је 5% тумора гермикогених тестиса. Може се десити и код деце и код одраслих, она је зрела и незрела. Овај тумор се састоји од деривата два или три ембрионалне плоче. Макроскопски има шупљине различитих величина, испуњене желатинским или мукозним садржајем. У тестису је изузетно ретко видети зреле цистичне тератоме (дермоидне цисте), типичне за јајнике.
• Хориокарцином тестиса. У чистој форми, хориокарцином се ретко открива (мање од 1% случајева). Овај тумор је, по правилу, мали, смештен у дебљини тестиса. Пресјек у центру тумора често показује крварење. Хориокарцином је агресиван тумор склоњен раним хематогеним метастазама. Широка дисеминација је могућа чак и са малим примарним тумором.
• Тумач јакне сакње понекад се назива ендодермални синусни тумор или незрелим типом ембрионалног рака. Ово је најчешћи тумор гермичних ћелија код деце. Код одраслих, обично се открива у мешаним герминогенским туморима. Тумор луче АФП
• Полемембром је још један изузетно ретки тестикуларни тумор. Садржи ембрионална тела која подсећају на двонедељни ембрион.
• Мешани тумори герминативних ћелија чине 40% герминогених тумора тестиса. У већини случајева (25% герминогених тумора тестиса), они су представљени комбинацијом тератома и ембрионалног карцинома (терапија карцинома). До 6% гермикогених тумора тестиса су мешани тумори који садрже елементе семинома. Ови тумори третирају се као несеминома.
• Интраканилиларни тумори герминативних ћелија. У једној студији код пацијената са унилатералним герминогеним тестицуларним тумором, у 5% случајева у другим тестисима су детектовани тумори интрацануларних герминативних ћелија (рак ин ситу). Ово је више од 2 пута већа учесталост билатералних лезија у примарним туморима тестиса. Клинички ток интрацануларних тумора герминативних ћелија тестиса није проучаван. Неки пацијенти развијају инвазивне туморе герминативних ћелија.

Клинички, најважније је одвајање свих гермикогених тумора тестиса у семином и не-семином, што значајно утиче на избор приступа лечењу. Даља подјела не-семениферних тумора тестиса не игра велику улогу.

ВХО класификацији (1977) сматра детаљно различите хистолошке варијанте тестиса герминативних ћелија тумора, није чине јединство свог порекла и могућности даљег диференцијације у друге морфолошких типова у процесу канцерогенезе.

Нова хистолошка класификација, предложена 1992. Године, проистиче из појма јединственог порекла свих гермикогених тестикуларних тумора од карцинома ин ситу. Сви герминогени тумори, са изузетком спермоцитома, су предложени да се називају гоноцитоми. Други су подељени у семинома (класична и анапластична, карактерише се агресивније), тератогених гоноцита и анапластичног герминогеног тумора. Који имају знакове семинома и тератогеног гоноцитома.

Матичних ћелија гонотситоми плиуропотентна тератоген и могу разликовати у различитим типовима тератомас (зрелих и незрелих), Епибласт (у старој класификацији - ембрионални карцином) и ектраембриониц елемената који укључују жуманца сац тумор и хориокарцинома.

[20], [21]

Класификација Међународне групе за проучавање херметичких тумора

[22], [23]

Несеминомние герминогенние тумор

• Добра прогноза (ако постоје сви знаци):
  • ниво АФП у крвном серуму је мањи од 1000 нг / мл;
  • ниво хорионског гонадотропина у серуму је мањи од 5000 мИУ / мл;
  • ЛДХ активност у серуму је мања од 675 У / л;
  • одсуство екстгонадалног медијастиналног тумора;
  • одсуство метастаза у јетри, костима, мозгу.
• Умерена прогноза (уколико постоје било какви знаци):
  • серумски ниво АФП 1000-10 000 нг / мл;
  • ниво хорионског гонадотропина у серуму у крви износи 5000-50 000 мИУ / мл;
  • ЛДХ активност у серуму крви 675-4500 У / Л;
  • одсуство екстгонадалног медијастиналног тумора;
  • одсуство метастаза у јетри, костима, мозгу.
• Лоша прогноза (ако постоји бар једна функција):
  • серумски АФП нивои већи од 10 000 нг / мл;
  • ниво бета-хорионског гонадотропина у серуму је више од 50 000 мИУ / мл;
  • активност ЛДХ у крвном серуму је већа од 4500 У / л;
  • присуство екстгонадног медијстиналног тумора;
  • присуство метастаза у јетри, костима, мозгу.

Семинаме

• Добра прогноза: одсуство метастаза у јетри, костима, мозгу.
• Умјерена прогноза: присуство метастаза у јетри, костима, мозгу.

Захваљујући појављивању нових цитостатика и развоју нових режима поликемотерапије, преживљавање у туморима тестиса статистички је значајно повећано. Петогодишња стопа преживљавања повећана је са 78% у периоду 1974-1976 на 91% у периоду 1990-1995.

Дијагностика рака тестиса

На прегледу се често одређује асиметрија скротума. Понекад други тестис није видљив због оштрог повећања другог, погођеног тумором. Код ингвиналног задржавања, тестикуларни тумор има изглед густе или лоптасте испупције у ингвиналном региону. Типично, тумори су дефинисани као густе формације са глатком, неравне површине.

У секундарном хидроцефалусу, тумор има мек-еластичну конзистенцију. Такође морате осетити сперматозоид, понекад можете одредити транзицију тумора од тестиса до семена. Често су тестусни тумори безболни на палпацији.

Лабораторијска дијагноза рака тестиса

Тренутно постоје три главна показатеља у дијагнози тумора ћелијских ћелија: АФП, бета-хЦГ и ЛДХ.

Одређивање нивоа туморских маркера омогућава нам да претпоставимо хистолошку структуру герминогеног тумора.

Групе тестиса неоплазми у зависности од концентрације маркера.

• Група тумора која не производе АФП и бета-подјединицу хЦГ. То укључује семином, зреле тератоме и ембрионалне карциноме чисте врсте. Међу ћелијама ембрионалног карцинома могу се угинути џиновске ћелије синцитиотрофобласта, који производе незнатну количину хЦГ.
• Група тумора који производе маркере. Они укључују око 80% герминогених тумора (тумори жучних каша који производе АФП, хориокарцином који издваја ХЦГ, мјешовите туморе који производе АФП и / или хЦГ).

С обзиром на суштинске разлике у терапијском приступу семиниферним и не-семиниферним тестицуларним туморима, одређивање нивоа АФП и хЦГ је од велике практичне важности. Често се туморски маркери откривају од рутинског хистолошког прегледа тумора.

Повећање серумског АФП нивоа код пацијента са семиномом без метастаза до јетре треба сматрати знаку присуства елемената жучке жучи у тумору. Повећање концентрације хЦГ налази се код 15% пацијената са семинома због присуства не-семинома елемената у тумору или, ријетко, присуства гигантских ћелија синцитиотрофобласта.

Ако ниво хЦГ не прелази горњу границу норме на стадијуму И-ИИ семинома, терапеутски приступ не треба мењати. Међутим, у случају повећања серумског хЦГ у примарним туморима мале величине или неупоредив са својом нивоа синцитиотропхобласт број џиновских ћелија у тумору, треба посматрати као тумора болест мешовитог структуре и да промените режим третмана.

Поред тога, повећање нивоа АФП и хЦГ у присуству непромењених тестиса омогућава да се у раним фазама сумња на екстрагонадални гермогенични тумор.

Одређивање концентрације туморских маркера серумске крви пре и после 5-6 дана након уклањања примарног тумора омогућава нам да појаснимо клинички утврђену фазу болести, што нам омогућава да смањимо стопу грешке за 35%.

Ниво туморских маркера одређује се код свих пацијената са герминогеним туморима током лечења и посматрања у одређеним интервалима зависно од степена преваленције болести. Након радикалног уклањања тумора, ниво маркера би требало да се смањи на нормалне вредности у складу са њиховим полувременим (АФП мањи од 5 дана, хЦГ - 1-2 дана).

Одржавајући израен концентрацију АФП и хЦГ и повећавају полу-живот маркере након уклањања примарног тумора и без радиолошког доказа процеса дисеминације, треба размишљати о присуству удаљених метастаза и спроводи одговарајући третман.

Повећање концентрације АФП и хЦГ може указивати на прогресију болести 1-6 месеци пре клиничког појаве релапса и служи као основа за иницирање третмана. Дијагностичка сензитивност АФП и хЦГ код рецидива тумора гермицида је 86% са специфичношћу од 100%.

Нормални ниво маркера не дозвољава недвосмислено искључивање прогресије болести. Поновљени тумор је способан за стицање нових биолошких особина, на примјер постаје маркер-негативан. Лажни негативни резултати истраживања концентрације туморских маркера у крвном серуму могу се добити с малом величином тумора или присуством зрелог тератома.

Ретко лажно-позитивни резултати у одређивању нивоа АФП и хЦГ су последица лизи туморских ћелија као одговор на интензивну хемотерапију. Повећање концентрације АФП, које није повезано са прогресијом болести, такође може бити због отказивања јетре.

[24], [25], [26], [27]

Инструментална дијагноза рака тестиса

У циљу провере дијагнозе "тестиса" у тешким дијагностичким случајевима извршити тежња биопсију цитологију ПУНКТАТА, иако носи ризик имплантације метастаза. Када сумња у исправност утврђене дијагнозе, обавите истраживачку операцију са хитним хистолошким прегледом.

Основне методе дијагностике метастаза тестикуларних тумора укључују рентгенски рендген, ултразвук, ЦТ абдоминалне шупљине, ретроперитонеални простор и грудни кош.

Када планирате Ретроперитонеална лимфног чвора дисекцију код болесника са великим резидуалне туморске масе укључују велике судове, врши Ангиографска студије (аортографија, доњи одно- и два пројекција венацавограпхи).

Диференцијална дијагноза

Хидроцела може ометати дијагнозу рака тестиса. Да би разликовали хидроцелу из тумора, помаже дијафаноскопија, ултразвук.

Недавно су велике наде постављене на ПЕТ, што омогућава издвајање одрживог тумора из склеризираних ткива са високим степеном поузданости.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Третман рака тестиса

Радикални препонске орхекгомииа, камен темељац лечења, представља важан хистопатолошкој информације, нарочито на пропорције хистолошких типова и присуство интратуморски васкуларном или лимфне инвазије. Неки пацијенти могу бити кандидати за економичну (парцијалну) орхектомију. Информације добијене током операције помажу у планирању даљег лијечења и тачно могу предвидјети ризик од скривених метастаза у лимфним чворовима. Стога, помаже да се идентификују које пацијенти са малим ризиком нормалним радиолошким и серолошких, поготово то са нонсемином, могу бити кандидати за посматрање са честом откривањем серолошких маркера, грудног рендгену и ЦТ.

Семином се понавља у приближно 15% ових пацијената и обично се може излечити зрачењем ако су мала или хемотерапија - ако је велика. Релапс са нонсемином се брзо третира хемотерапијом, иако је одложена ретроперитонеална лимфаденектомија адекватан приступ за неке од њих.

Стандардни третман за семином након једностраног орхекгомии - Радиотерапија обично 20-40 Ги (већа доза користи код пацијената са лезијама лимфних чворова) на пара-аортиц региону до дијафрагме, ипсилатералној препонске, илиац регион обично није укључена. Понекад су и медијумин и лева супрацлавикуларна регија зрачења, зависно од клиничке фазе. За нонсемином, многи сматрају да је то стандардни третман ретроперитонеалне лимфаденектомије; Могуће је дисекција раних тумора економично (очување нервног плексуса). Алтернативе укључују надгледање тумора стадијума И без фактора који предвиђају рецидив.

Током орцхиецтоми, скоро 30% пацијената са нескомпромисом има микроскопске ретроперитонеалне метастазе у лимфном чвору. Ретроперитонеал лимфни чворови могу захтевати средња Ретроперитонеална дисекцију лимфни чвор и хемиотерапија (нпр блеомицин, етопозид, цисплатин), али оптимална секвенца није постављен.

Дисекција лимапроскопских лимфних чворова је у фази изучавања. Најчешћи негативни ефекат лимфаденектомије је кршење ејакулације. Ако је запремина тумора мала и економична дисекција је могућа, ејакулација се обично одржава. Плодност се често погоршава, али уз развој трудноће није утврђен ризик за фетус.

За време орхокеје може се имплантирати козметичка тестисарна протеза, али они нису доступни због већ познатих проблема са силиконским имплантатима дојке. Међутим, развијен је имплант на бази физиолошког раствора.

Лимфни чворови већи од 0,1 цм, метастазе на лимфне чворове изнад дијафрагме или висцерални метастаза захтевају иницијални комбинација хемотерапије на бази платине припремама, затим операцијом за преостале лимфним чворовима. Такав третман обично контролише раст тумора дуго времена.

Лечење семинома тумора у фази И

Приближно 15-20% пацијената са семинома фазом И већ имају метастазе, најчешће у ретроперитонеалном простору, који су узрок релапса болести.

• Оперативни третман рака тестиса. Ретроперитонеална лимфаденектомија није индицирана у првој фази семинома због високог ризика (9,5%) ретроперитонеалних релапса.
• Радиацијска терапија
  • Пошто ћелије семиналома имају јединствену радио-осетљивост, адјувантна терапија зрачењем је индикована за пара-аортне зоне до 20 Ги. Што омогућава смањење учесталости понављања до 1-2%.
  • Након терапије зрачењем, могућа је релапса, пре свега, изван зрачног подручја (у супра-дијафрагматицним лимфним чворовима или плућима). Адјувантна радиотерапија за пара-аортне зоне је стандардни третман за пацијенте са стадијумом И семенома тестиса, као и Т1-Т3 и неповезаним лимфним чворовима. Инциденција рецидива у илиак лимфним чворовима је 2% када се зрачи само пара-аортним зонама. Адјувантна терапија зрачењем на зони супра-дијафрагматичних лимфних чворова није индицирана у фази И семинома.
  • Компликације умерене јачине из ГИ тракта се јављају код 60% пацијената. Петогодишње преживљавање без рецидива је око 80%. У мултиваријантној анализи прогнозе, величина тумора већа од 4 цм, као и инвазија шкољки тестиса, је од највећег значаја у односу на појаву релапса. Учесталост понављања је 15-20%. Најчешће, рецидива се јавља у субдиапхрагматицним лимфним чворовима. Код 70% пацијената са релапса могуће је само терапија зрачењем. Након терапије зрачењем, само 20% пацијената развија релапсе који захтијева хемотерапију. Укупна стопа преживљавања специфичних за рак код семинома И стадијума је 97-100%. Иако се 70% рецидива јавља у првих 2 године након орхфуницулектомије, код 7% пацијената је дошло до релапса 6 година након дијагнозе.
• Хемотерапија
  • Између карбоплатинске хемотерапије и радиотерапије, не постоје значајне разлике у учесталости рецидива, времену до релапса и преживљавању уз медијано праћење од 3 године.
  • Према томе, адјувантна хемотерапија са карбоплатином је алтернатива радиотерапији семинома И. Степена у погледу преживљавања. Извођење два курса карбоплатина може смањити учесталост поновног појаве.

Лечење тумора семинома у стадијумима ИИА и ИИБ

• Терапија зрачењем је стандардни третман семинома стадија ИИА и ИВ (доза 30 и 36 Ги). У зони зрачења, у поређењу са стандардом у фази И, укључена је ипсилатерална илиак зона. Када ИИБ стаге зрачење зоне обухватају метастаза лимфног чвора регион са сигурносна зона 1.0-1.5 цм. Ова техника постиже 6 година рецидива без стопу преживљавања од 95 и 89% за сценске ИИА и ИИБ респективно. Укупна стопа преживљавања је 100%.
• Хемотерапија
  • У стадијуму ИИБ, хемотерапија може бити изведена према шеми трећег курса ВЕП-а или четвртог тока ЕБ код пацијената са добром прогнозом као алтернативом радиотерапији у случају одбијања пацијента.
  • Планови који садрже хематотерапију "штеде" могу бити ефикасни код 50% пацијената у случају рецидива или неосјетљивости након хемиотерапије прве линије.
  • Основни хемиотерапијски режими:
    • 4 курса према ПЕИ ВИП шеми, која укључује цисплатин, етопозид, ифосфамид.
    • 4 курса ВелП, укључујући винбластин, ифосфамид, цисплатин.

ПЕИ шема сваке 3 недеље

Лек	Доза	Дан	Трајање курса
Цисплатин	20 мг / м 2	1-5	21 дана
Етопозид	75-100 мг / м 2	1-5
Ипхоспхамиде	1,2 г / м 2	1-5

ВелП шема сваке 3 недеље

Лек	Доза	Дан	Трајање курса
Винбластин	0.11 мг / кг	1-2	21 дана
Ипхоспхамиде	1,2 г / м 2	1-5
Тсисиалатин	20 мг / м 2	1-5

Даље управљање

Пацијенти након хемотерапије или радиотерапије са тестицуларном семиналом стадијума требају даље дугорочно праћење.

Динамичко посматрање семиналне фазе И након хемотерапије или радиотерапије

Процедура	Година
	1	2	3	4-5
Клинички преглед	6 пута	4 пута	3 пута	2 пута годишње
Рентген рентген	6 пута	4 пута	3 пута	2 пута годишње
Студија маркера	6 пута	4 пута	3 пута	2 пута годишње
ЦТ абдоминалне шупљине	1 пут	1 пут	Према сведочењу	Према сведочењу
Ултразвук абдоминалне шупљине	1 пута *	1 пута *	1 пут	Према сведочењу

* Можда умјесто ЦТ абдоминалне шупљине

Динамичко посматрање на тестицуларној семинални фази И са тактиком пажљивог посматрања

Процедура	Година
	1	2	3	4-5	6-10
Клинички преглед	6 пута	4 пута	3 пута	2 пута годишње	1 пут годишње
Рентген рентген	6 пута	4 пута	3 пута	2 пута годишње	1 пут годишње
Студија маркера	6 пута	4 пута	3 пута	2 пута годишње	1 пут годишње
ЦТ абдоминалне шупљине	4 пута	4 пута	Према сведочењу	Према сведочењу	Према сведочењу
Ултразвук абдоминалне шупљине		1 пут	1 пут	Према сведочењу	Према сведочењу

Динамичко посматрање са семинома стадијума ИИА-ИИБ након радиотерапије.

Процедура	Година
	1	2	3	4-5	6-10
Клинички преглед	6 пута	4 пута	С времена на време	2 пута годишње	1 пут годишње
Рентген рентген	6 пута	4 пута	С времена на време	2 пута годишње	1 пут годишње
Студија маркера	6 пута	4 пута	С времена на време	2 пута годишње	1 пут годишње
ЦТ абдоминалне шупљине и карлице	Према сведочењу	Према сведочењу	Према сведочењу	Према сведочењу	Према сведочењу
ЦТ грудног коша	Према сведочењу	Према сведочењу	Према сведочењу	Према сведочењу	Према сведочењу

Лечење не-семинома тумора у фази И

Код пацијената са не-семинарним туморима фазе И тестиса, субклиничке метастазе постоје у 30% случајева и могу се појавити релапси након периода орхфуницулектомије.

Користећи низ прогностичких знакова, могуће је подијелити пацијенте према ризику од развоја метастаза. Главни показатељ релапса код пацијената из фазе И је васкуларна инвазија туморских ћелија у примарном тумору. У групи са ниским ризиком, пацијенти се помињу без васкуларне инвазије и клијавости тумора у вагинални плашт тестиса. Код болесника са присуству васкуларна инвазија, са нивоом од више од 70% пролиферацију и ћелијску тумора састава више од 50% у ембрионални карцином тумора ризику метастатских лезија је 64% (група висок ризик).

• Хемотерапија
  • Ако пажљиво праћење болесника ниског ризика није могуће, што је показано нервосберегаиусцхеи обавља Ретроперитонеална лимфаденектомије или 2 курса хемотерапије према шеми БЕП (цисплатин, етопозид, блеомицин). Ако ретроперитонеал лимфаденектомије открила метастазиране лимфне чворове, пацијент 2 приказује ток адјувантне хемотерапије према шеми БЕП (цисплатин, етопозид, блеомицин).
  • Пацијенти са лошом прогнозом су показали активно лечење рака тестиса: 2 курса неоадјувантне хемотерапије према схеми БЕП (цисплатин, етопосид, блеомицин)
• Оперативни третман рака тестиса. Ако се не може извршити хемотерапија или пацијент одбија да је покаже, развија се ретроперитонеална лимфаденектомија која штеде нерву или динамично посматрање оперативног лечења карцинома тестиса у случају релапса.

80% рецидива је откривено током прве године посматрања, 12%. Током друге године и 6% - током треће године. Учесталост понављања се смањује на 1% током 4. И 5. Године, повремено се јављају касније. У трећини пацијената са релапсом, ниво серолошких маркера је нормалан. 60% релапса се јавља у ретроперитонеалном простору.

Лечење не-семинома тумора у ИИ стадијуму

Приказани су три курса хемотерапије према БЕП шеми (цисплатин, етопосид, блеомицин).

Пацијенти са не-семинома туморима стадијума ИИА и ИИБ и повећањем нивоа серолошких маркера треба третирати раком тестиса у складу са групама прогнозе. Показано је да пацијенти из умерених и добрих група прогнозе спроводе трећи или четврти курс неоадјувантне хемотерапије према БЕП шеми, а затим уклањају резидуални тумор. Приближно 30% пацијената не постиже потпуну регресију тумора током хемиотерапије, тако да се показало да врше ретроперитонеалну лимфаденектомију.

Пацијенти који су одбили хемотерапију у првом кораку приказаном Нерво штеде Ретроперитонеална лимфног чвора дисекцију затим 2 курса хемотерапије за адјувант Шеми ХИ у откривању метастазиране лимфне жлезде.

• Хемотерапија. Хемотерапију у првој фази спроводе пацијенти у складу са ИГЦЦЦГ, 3. Или 4. Годишњим групама за прогнозирање према БЕП шеми. Овај режим је ефикаснији од ПВБ (цисплатин, винбластин, блеомицин) код пацијената са напредним облицима болести. Тродневни распоред прописивања лека има сличну ефикасност, али је повезан са већом токсичношћу.

Шема ВЕР сваке 3 недеље

Лек	Доза	Дан	Трајање курса
Цисплатин	20 мг / м 2	1-5	21 дана
Етопозид	100 мг / м 2	1-5
Блеомицин	30 мг / м 2	1-8-15

Хемотерапија у зависности од прогнозе болести.

• Група добре прогнозе. Стандардна терапија се сматра 3 курса према БЕП шеми или 4 курса ПЕ (за контраиндикације на употребу блеомицина). Лекови се користе сваких 22 дана без смањења дозе. Одлагање почетка следећег курса је могуће само у присуству грознице, број неутрофила крви мањи од 1000 у 1 мл. Тромбоцита мање од 100,000 у 1 мл на 1 дан одговарајућег курса. Гранулоцитни фактор стимулације колонија није прописан у профилактичке сврхе. Међутим, у случају појаве инфективних компликација током хемотерапије, препоручује се профилактички преписати фактор стимулације колоније гранулоцита током наредних
• Група умјерене прогнозе. Стандардна терапија је 4 курса према шеми ВЕР-а
• Група лоше прогнозе. Додијелите 4 курса хемотерапије према БЕП шеми. Четворогодишњи распоред ПЕИ (цисплатин, етопосид, ифосфамид) има исту ефикасност, али значајно вишу токсичност. Петогодишња стопа преживљавања без рецидива је 45-50%. До сада није било доказа о побољшању администрације лијекова у високим дозама.

Оперативни третман рака тестиса

Када потпуна ремисија након хемотерапије тумора несеминомних уклањања резидуалних тумор не показују присуство резидуалне масе више од 1 цм се попречна димензија на нивоу РТ-студијске и нормализације маркера оперативног лечења рака тестиса. На крају почетне хемотерапије, само 10% резидуалних маса садржи одрживе туморске ћелије, 50% зрелог тератома и 40% - некротичне масе. Према томе, уклањање резидуалних маса након иницијалне хемотерапије сматра се обавезним у не-семениферним туморима.

Након завршетка два курса хемиотерапије неопходна је поновна процена детектованих формација и нивоа серолошких маркера. На нормалном нивоу маркера и стабилизације или регресије туморских манифестација, хемотерапија мора бити завршена (3. Или 4. Године у складу са почетном фазом процеса). Када се ниво маркера нормализује, али прогресија метастаза захтева обавезно уклањање резидуалних формација након укидања почетне хемотерапије. "Савинг" хемотерапија је индицирана само уз доказано повећање нивоа маркера након завршетка два курса хемиотерапије.

Коначна хемотерапија (2 курса са лековима који садрже платину) се приказује након оперативног третмана рака тестиса у случају откривања преживелих туморских ћелија или зрелог тератома у планираној патоморфолошкој студији.

Хемотерапија "Савинг" се спроводи у случају отпорности тумора на прву линију терапије или рецидива након операције "штедње" (4 курса према ПЕИ / ВИП схеми).

Даље управљање

Одсуство васкуларне инвазије има негативну предиктивну вредност од око 80%, што омогућава пацијентима из фазе И да буду под непосредним надзором.

Пацијенти који су одбили хемотерапију у првом кораку, након нерв-спаринг ретроперитонеал лимфаденектомије затим 2 курса хемотерапије за адјувант Шеми ХИ у откривању метастазиране лимфне чворове приказани динамички посматрање.

Динамичка опсервација у не-семениферним тестицуларним туморима прве фазе након ретроперитонеалне лимфаденектомије или адјувантне хемотерапије

Процедура	Година
	1	2	3-5	6-10
Клинички преглед	6 пута	3 пута	2 пута годишње	1 пут годишње
Рентген рентген	6 пута	3 пута	2 пута годишње	1 пут годишње
Студија маркера	6 пута	3 пута	2 пута годишње	1 пут годишње
ЦТ абдоминалне шупљине	2 пута	1 пут	Према сведочењу	Према сведочењу
Ултразвук абдоминалне шупљине *	2 пута	2 пута	2 пута годишње	1 пут годишње

* Можда умјесто ЦТ абдоминалне шупљине.

Динамичко посматрање у туморима који нису семинома стадијума ИИА-ИИБ након ретроперитонеалне лимфаденектомије или хемотерапије

Процедура	Година
	1	2	3-5	6-10
Клинички преглед	1 пут за 2 месеца	4 пута	2 пута годишње	1 пут годишње
Рентген рентген	1 пут за 2 месеца	4 пута	2 пута годишње	1 пут годишње
Студија маркера	1 пут за 2 месеца	4 пута	2 пута годишње	1 пут годишње
ЦТ абдоминалне шупљине	2 пута	2 пута	Према сведочењу	Према сведочењу
Ултразвук абдоминалне шупљине *	2 пута	2 пута	Према сведочењу	Према сведочењу

* - Можда умјесто ЦТ абдоминалне шупљине.

Прогноза

Канцер тестиса има другачији прогнозу, која зависи од хистолошке структуре и обима тумора. Преживљавања стопа 5 година је већа од 95% за пацијенте са семином и нонсемином локализоване у тестиса или метастаза и нонсемином мале величине у ретроперитонеалном простору. 5-иеар сурвивал рате код пацијената са екстензивном ретроперитонеалне метастатичних на плућа или друге висцералне метастазама - са 48% (за неко несемином) до више од 80%, у зависности од подручја, волумен и хистолошким структура метастазе. Међутим, чак и пацијенти са напредном обољењем приликом лечења могу се излечити.

За прогнозу и стандардизацију приступа третману, постоји неколико класификација према степену ширења болести (Европска организација за истраживање и лијечење рака бешике итд.).

У 1995, она предложила нову класификацију Међународне групе за проучавање герментативних тумора раздвајају шире герминативних ћелија тестиса туморе у прогностичке групе коју признаје већина већих центара укључених у лечењу дистрибуирају тестиса тумора. У класификацији ИГЦЦЦГ, концентрација туморских маркера у серуму се користи као прогностички фактор код герминогених тестикуларних тумора.

[34], [35], [36]