Апсцес плућа: симптоми и лечење

Апсцес плућа је локализовано гнојно-некротично разарање плућног паренхима, које формира шупљину обично већу од 2 центиметра у пречнику, испуњену гнојем и често са нивоом течности и гаса у комуникацији са бронхом. Најчешћи механизам је аспирација оралног садржаја који садржи анаеробну флору код особа са оштећеним гутањем или свешћу. Клиничке манифестације се крећу од субакутног кашља и грознице до тешке интоксикације и хемоптизе. [1]

Савремена дијагностика се ослања на компјутеризовану томографију високе резолуције како би се разјаснила локација, дебљина зида и присуство нивоа течности, као и проценио ризик од алтернативних узрока каријеса, као што су кавитациони карцином, туберкулоза, гљивични процеси и септичке емболије. Правилна верификација је кључна, јер обим и трајање антибактеријске терапије, као и потреба за инвазивном дренажом, зависе од етиологије и анатомије лезије. [2]

Лечење је прешло са рутинског клиндамицина на инхибиторе бета-лактамазе и карбапенеме, са раним преласком на оралну терапију амоксицилином и клавуланском киселином када је стање стабилно. Трајање лечења је обично 4-6 недеља, али може бити дуже за веће каријесе; дренажа је потребна ретко и према строгим индикацијама. [3]

Прогноза је генерално повољна уз благовремено лечење, али се погоршава код старијих, имунокомпромитованих пацијената и оних са инфекцијама изазваним резистентним патогенима. Превенција укључује контролу фактора аспирације и оралну хигијену, што је посебно важно у установама за дуготрајну негу и код пацијената са неуролошким болестима. [4]

Епидемиологија

Прецизни подаци о преваленцији плућног апсцеса су ограничени због хетерогености популације и дијагностичких разлика. Болест се најчешће дијагностикује код мушкараца средњих и старијих година, делимично због преваленције фактора ризика за аспирацију и злоупотребе алкохола. Аспирација оралне течности која садржи анаеробну флору остаје водећи узрок плућног апсцеса у развијеним земљама. [5]

Након појаве ефикасне антибактеријске терапије, учесталост класичних анаеробних апсцеса је смањена, док је учесталост полимикробних и болничких варијанти повећана, укључујући метицилин-резистентни Staphylococcus aureus и грам-негативне бактерије код пацијената са коморбидитетима. Ово је посебно приметно код пацијената након продужене вентилације и код оних са злоупотребом интравенских дрога. [6]

У регионима ендемским за туберкулозу и паразитске инфестације, плућне шупљине често имају алтернативне узроке, што захтева пажљиву диференцијалну дијагнозу. У земљама са високим стопама стоматолошких обољења, тешки пародонтитис остаје значајан допринос аспирацији орофарингеалне флоре. [7]

Клинички подаци из стварног света показују да је вероватније да су вишеструке мале кавитације са грозницом и сепсом повезане са хематогеним пореклом у десном срцу или периферним венама, тј. септичком емболијом, него са класичним солитарним апсцесом аспирационог порекла. Ово је важно за избор антибактеријског спектра и тактике претраживања извора. [8]

Разлози

Класичан сценарио је аспирација пљувачке и оралног остатка богатог анаеробним бактеријама код пацијената са дисфагијом, епилепсијом, алкохолном интоксикацијом, можданим ударом или смањеном свешћу. Најчешће се солитарни апсцес формира у задњим сегментима горњег режња десног плућног крила и горњим сегментима доњих режњева у лежећем положају. [9]

Апсцеси повезани са болничким условима су често полимикробни и могу укључивати метицилин-резистентне Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa и Enterobacteriaceae, посебно код пацијената са продуженом вентилацијом, након терапије антибактеријским средствима широког спектра и код имунокомпромитованих пацијената. Ови патогени захтевају проширену емпиријску покривеност и пажљиво праћење. [10]

Хематогено ширење са формирањем вишеструких кавитација јавља се код септичких емболија повезаних са десностраним ендокардитисом, инфицираним катетерима и интравенском употребом дрога. Овај механизам карактеришу вишеструки билатерални фокуси, често субплеурал, понекад са плеуралним компликацијама. [11]

Ретки узроци укључују гљивичне инфекције, нокардиозу, актиномикозу и специфичне патогене као што је Klebsiella pneumoniae код особа са зависношћу од алкохола. Неки извештаји наводе неуобичајене етиологије, као што је Tropheryma whipplei, што истиче потребу за поновним разматрањем дијагнозе у случајевима атипичне презентације и неуспеха одговора на стандардну терапију. [12]

Фактори ризика

Фактори ризика за аспирацију укључују оштећену свесност, мождани удар, деменцију, епилепсију, алкохолну интоксикацију, рефлукс и дисфагију, као и стоматолошке болести са тешким пародонтитисом. Лоша орална хигијена сама по себи повећава бактеријско оптерећење и вероватноћу масивне аспирације. [13]

Ризици болничке инфекције укључују продужену вентилацију, трахеостомију, продужени боравак на одељењу интензивне неге и употребу антибиотика широког спектра, који мењају микробиоту и подстичу колонизацију резистентним сојевима. Имунодефицијенција такође повећава вероватноћу тешке инфекције и атипичне флоре. [14]

Фактори повезани са хематогеним ширењем укључују интравенозну употребу дрога, дуготрајне интраваскуларне катетере и ендокардитис десне стране срца. Присуство извора у венском систему или у десној комори срца захтева паралелну претрагу и лечење како би се спречила поновна емболија. [15]

Старија животна доб, основне срчане и плућне болести, дијабетес мелитус, хронична болест бубрега и кахексија повезани су са слабијим одговором на лечење, дужим трајањем терапије и већим ризиком од компликација, укључујући емпијем и бронхоплеуралну фистулу. [16]

Патогенеза

Патогенеза аспирационог апсцеса заснива се на масивном приливу микробних заједница из усне дупље, претежно анаероба и микроаерофила, у дистални респираторни тракт. У условима оштећеног чишћења и локалне хипоксије, развија се некротизирајућа упала, која уништава алвеоларне септе и формира шупљину. Комуникација са бронхијама резултира карактеристичним нивоом течности и гаса. [17]

Хематогеним ширењем, вишеструки микроемболи инфицираног материјала заузимају периферне артериоле плућа, узрокујући лезије сличне инфаркту, након чега следи кавитација. Ова слика је често праћена сепсом, грозницом и израженим лабораторијским маркерима упале. [18]

Имуни поремећаји и дисбиоза повећавају патогеност флоре. Болнички услови стварају састав патогена са високом отпорношћу и способношћу формирања биофилмова, што смањује пенетрацију антибиотика и захтева дуже лечење. Дебела капсула неких грам-негативних бактерија повећава вероватноћу разарања и крварења зида шупљине. [19]

Током репаративних фаза долази до гранулације и делимичног ожиљавања зидова шупљине. Уз адекватан третман, резидуална шупљина се смањује на танкозидну цисту или нестаје; уз недовољну санацију, може се развити у хроничну шупљину са рецидивима и секундарним инфекцијама. [20]

Симптоми

Типични симптоми укључују грозницу, ноћно знојење, продуктивни кашаљ са обилним спутумом непријатног мириса, бол у грудима при дисању и губитак тежине. Хемоптиза се често примећује због ерозије крвних судова у зиду упаљене шупљине, посебно код великих и периферних апсцеса. [21]

У случајевима аспирационог порекла, почетак је често субакутан, са постепеним повећањем интоксикације и респираторних симптома. Код пацијената са септичком емболијом, ток је акутнији, са вишеструким жариштима, болом и знацима системске инфекције, понекад са плеуралним компликацијама. [22]

Физички налази су неспецифични: скраћени перкусијски звуци и влажни хрипови изнад инфилтрираног подручја, знаци плеуралног излива са пратећим емпијемом. Код неких пацијената, изглед је варљиво задовољавајући упркос дуготрајној субакутној инфекцији, што одлаже тражење медицинске помоћи. [23]

Тешка слабост, јак недостатак даха, упорна грозница, све већи бол у грудима и све већа хемоптиза су алармантни. Ови знаци захтевају хитну дијагнозу и прилагођавање антибактеријске терапије, узимајући у обзир могућу резистенцију. [24]

Облици и фазе

Прави се разлика између примарних апсцеса благог аспирационог порекла и секундарних апсцеса услед бронхијалне опструкције тумором, страним телом или цикатрицијалном стенозом. Секундарна варијанта је често отпорна на конзервативну терапију и захтева бронхоскопско или хируршко уклањање опструкције. [25]

На основу броја жаришта, разликују се појединачне и вишеструке шупљине; вишеструке шупљине чешће одговарају хематогеној дисеминацији са септичким емболијама. На основу локације, апсцеси се деле на централне и периферне, што утиче на ризик од плеуралних компликација и избор приступа током дренаже. [26]

На основу тока апсцеса, разликују се акутни и хронични процеси. Хронични апсцес се развија са непотпуним зарастањем или са продуженим постојањем шупљине са периодичним егзацербацијама; праћен је ремоделирањем зида и склоношћу ка компликацијама, укључујући крварење. [27]

Некротизирајућа пнеумонија, са формирањем вишеструких малих шупљина на позадини тешке бактеријске пнеумоније, разматра се посебно. Ова варијанта захтева агресивнију терапију и пажљиво праћење, понекад уз укључивање торакалних хирурга. [28]

Компликације и последице

Уобичајене компликације укључују плеурални емпијем, бронхоплеуралну фистулу, масивну хемоптизу и сепсу. Плеуралне компликације су чешће код периферних апсцеса и код неефикасне антибактеријске терапије. Благовремено препознавање компјутеризованом томографијом је кључно за одлуке о лечењу. [29]

Дуготрајни каријес повећава ризик од хроничне инфекције и колонизације резистентним бактеријама и гљивицама. Ово повећава потребу за дуготрајним лечењем антибиотицима и ризик од нежељених реакција на лекове, укључујући дијареју повезану са антибиотицима. [30]

Хематогени апсцеси су склони рецидиву осим ако се примарни извор, као што је инфицирани катетер или ендокардитис, не елиминише. Неуспех у контроли извора чини антибактеријску терапију привременом мером и погоршава прогнозу. [31]

Тешко паренхимско разарање може довести до смањене респираторне функције, смањене толеранције на физички напор и потребе за рехабилитацијом. Код старијих и ослабљених пацијената, ово повећава морталитет и захтева рано мултидисциплинарно лечење. [32]

Дијагностика

Примарна метода снимања је рендген грудног коша, али ова метода има ограничења у процени величине, дебљине зида и односа са плеуром. Златни стандард за разјашњење је компјутеризована томографија високе резолуције, која омогућава визуелизацију дебљине зида, нивоа течности и гаса, периферног контрастног појачања и знакова некрозе, као и искључивање емпијема на основу присуства плеуралних пукотина. [33]

Лабораторијска процена обухвата комплетну крвну слику, инфламаторне маркере и хемокултуре у случајевима грознице и сумње на хематогену инфекцију. Анализира се спутум, али су анаеробни резултати ограничени због методолошких тешкоћа. Ако је лечење неефикасно и сумња се на атипичну флору, индикована је бронхоскопија, са узимањем узорка дистално од места контаминације усне дупље. [34]

Бронхоскопија је индикована ако се сумња на опструкцију тумором, страно тело или крварећу шупљину, као и ако емпиријска терапија не успе у року од 5-7 дана. Истовремено су могући дебридман бронхијалног стабла, процена извора хемоптизе и усмерена аспирација секрета. [35]

Код свих пацијената са сумњом на аспирацију треба проценити факторе дисфагије и ниво свести, јер корекција ових фактора смањује ризик од рецидива и убрзава опоравак. У случајевима вишеструких кавитација, морају се искључити септичке емболије и извори у десном срцу. [36]

Табела 1. Основни дијагностички алгоритам

Корак	Шта радимо?	Циљ
Рендген	Детекција шупљине, ниво течности	Скрининг и почетна процена
Компјутеризована томографија	Дебљина зида, веза са плеуром, алтернативе	Потврда и план лечења
Микробиологија	Хемокултуре, преглед спутума, циљани тестови	Избор антибиотика
Бронхоскопија	Ако се сумња на опструкцију или дође до неуспеха лечења	Провера узрока и рехабилитација
Процена аспирације	Скрининг за дисфагију и факторе ризика	Превенција рецидива

Диференцијална дијагноза

Важно је разликовати апсцесе од кавитирајућег бронхогеног карцинома, туберкулозе, некротизујуће пнеумоније, гљивичних шупљина, нокардиозе, актиномикозе и септичких емболија. Компјутеризована томографија (ЦТ) је корисна на основу следећих карактеристика: дебљина и униформност зида, природа контраста, присуство периферне инфилтрације и везе са плеуром. [37]

Плеурални емпијем може да имитира периферни апсцес. Емпијем карактерише овални облик, туп угао са зидом грудног коша, заглађене унутрашње контуре и присуство плеуралних пукотина. Ови знаци би требало да упуте пацијента на плеуралну дренажу, а не на интрапаренхималну интервенцију. [38]

Септичке емболије производе вишеструке субплеуралне жаришта клинастог облика, често са малим кавитацијама и плеуралном реакцијом; често је присутна историја интравенске употребе дрога или инфекције повезане са катетером. У овом случају, потребна је потрага за примарним извором и антистафилококни премаз. [39]

Кавитирајући карцином најчешће производи једну, дебелозидну, неправилну шупљину са чврстим чворићима на унутрашњој површини; уколико постоји било каква сумња, неопходни су онколошка будност, динамика након антибактеријске терапије и циљана биопсија. [40]

Табела 2. Карактеристичне особине према подацима компјутеризоване томографије

Држава	Зид и контура	Ескорт	Савети
Апсцес плућа	Средња дебљина зида, неравна унутрашња контура, ниво течности	Перифокална инфилтрација	Често појединачно, у зависности од положаја током аспирације
Емпијем	Глатки зидови, овални облик, туп угао у односу на зид грудног коша	Знак плеуралне цепке	Потребна је плеурална дренажа
Септичке емболије	Вишеструке мале субплеуралне кавитације	Знаци емболије и инфаркта	Извор у десном срцу или катетерима
Кавитирајући карцином	Дебели неправилни зид, чворићи меког ткива	Локални лимфни чворови	Одсуство јасне линије флуида

Лечење

Емпиријска антибактеријска терапија

Прва линија терапије за сумњиве аспирационе патогене је инхибитор бета-лактамазе који покрива оралне анаеробе и аеробе. Користе се ампицилин са сулбактамом или пиперацилин са тазобактамом; алтернативе укључују карбапенеме ако постоји велика вероватноћа резистентних грам-негативних бактерија. Након клиничке стабилизације, користи се орални амоксицилин са клавуланском киселином. [41]

Уколико постоји ризик од метицилин-резистентног Staphylococcus aureus, болничке инфекције, интравенске употребе дрога или септичке емболије, додаје се антистафилококни премаз. Режим се прилагођава на основу микробиолошких резултата и динамике ЦТ скенирања. [42]

Трајање терапије је обично 4-6 недеља, на основу клиничког побољшања и смањења величине шупљине на сликовним студијама; за велике апсцесе веће од 6 центиметара или са спорим одговором, курс може бити дужи. Неки извори предлажу прелазак на оралну терапију након 7-10 дана ако су резултати стабилни. [43]

Клиндамицин више није лек избора због ризика од дијареје и резистенције повезане са антибиотицима; његова употреба је могућа у случајевима када су инхибитори бета-лактамазе контраиндиковани, али је потребан опрез. Праћење безбедности укључује праћење функције јетре и бубрега и коагулације током дуготрајних курсева. [44]

Инвазивне методе

Перкутана дренажа се разматра када је свеобухватна антибактеријска терапија неефикасна, код веома великих апсцеса, значајних нивоа течности, ризика од руптуре у плеуралну шупљину и када је ефикасан дебридман бронхијалног стабла немогућ. Међутим, дренажа носи ризик од пнеумоторакса, бронхоплеуралне фистуле, емпијема и крварења, тако да индикације морају бити строге. [45]

Бронхоскопска санација је индикована код опструкције, присуства дебелих чепова, хемоптизе и недостатка побољшања упркос одговарајућој антибиотској терапији. У случају секундарног апсцеса, елиминација опструкције је обавезна - уклањање страног тела, дилатација стенозе и онколошко лечење ако се открије тумор. [46]

Хируршка интервенција је ретко потребна, првенствено у случајевима деструкције режња, неконтролисаног крварења, гнојно-некротичног распада са ризиком од генерализације и неефикасне дренаже. Одлука се доноси мултидисциплинарно, уз учешће торакалног хирурга и анестезиолога. [47]

Подржавајућа нега обухвата кисеоник, ублажавање болова, корекцију равнотеже течности и електролита и нутритивну подршку. Респираторна рехабилитација и позициона дренажа слузи побољшавају чишћење и убрзавају опоравак. [48]

Табела 3. Антибактеријски режими и тактике

Ситуација	Почетак терапије	Прелазак на усмени облик	Процењено трајање
Могућа аспирација	Бета-лактам са инхибитором бета-лактамазе	Амоксицилин са клавуланском киселином за стабилизацију	4-6 недеља
Ризик од резистентних грам-негативних бактерија	Карбапенем	Појединачно, према осетљивости	6 недеља или више
Ризик од метицилин-резистентног стафилокока	Додајте антистафилококни агенс	На основу резултата	Најмање 6 недеља
Нема одговора 5-7 дана	Ревизија дијагнозе, бронхоскопија, питање дренаже	-	У зависности од ситуације

Превенција

Примарна превенција има за циљ смањење ризика од аспирације: процена гутања код пацијената након можданог удара и са неуродегенеративним болестима, положај тела током храњења, ограничавање седатива и рана рехабилитација гутања. У установама за дуготрајну негу, стандарди оралне хигијене и редовни стоматолошки прегледи су важни. [49]

Секундарна превенција рецидива укључује контролу рефлукса, апстиненцију од алкохола, пародонтални третман, едукацију пацијената о техникама кашљања и дренаже, као и модификацију фактора ризика за септичке емболије, укључујући благовремену замену или уклањање инфицираних катетера и лечење ендокардитиса десне стране срца.[50]

Прогноза

Уз рану, адекватну антибактеријску терапију и корекцију извора аспирације, већина пацијената постиже клиничко и радиографско побољшање у року од 2-4 недеље, са постепеним смањењем шупљине и потпуним решавањем у наредним недељама. Резидуалне шупљине танких зидова су могуће и не захтевају увек интервенцију у одсуству симптома. [51]

Неповољни знаци укључују старост преко 65 година, имунодефицијенцију, велику шупљину већу од 6 центиметара, вишеструке жаришта септичке емболије, болнички стечену резистентну флору и истовремене тешке болести. У овим случајевима, трајање лечења, потреба за инвазивним процедурама и ризик од смрти су повећани. [52]

Табела 4. Критеријуми за процену одговора на лечење

Параметар	Очекивана динамика до 7.-10. дана	Следећи кораци ако нема напретка
Температура и интоксикација	Смањење	Тражење извора, преглед антибиотика
Леукоцити и инфламаторни маркери	Смањење	Микробиологија, корекција шеме
Кашаљ, слуз, мирис	Смањење волумена и мириса	Бронхоскопија, санација
Рендгенски снимак	Стабилизација или почетак регресије	ЦТ скенирање, питање о дренажи

Табела 5. Када треба размишљати о другој патологији уместо апсцеса

Знак	Вероватна алтернатива	Шта да се ради
Веома дебео нераван зид без нивоа течности	Кавитирајући карцином	Онколошки пут, биопсија
Вишеструке субплеуралне кавитације	Септичке емболије	Претрага извора, антистафилококни премаз
Овална шупљина са тупим углом у односу на зид	Плеурални емпијем	Плеурална дренажа
Спор одговор са исправном шемом	Гљивице, нокардија, актиномикоза	Специјализовани усеви, циљана терапија

Честа питања

• Да ли је дренажа плућног апсцеса увек неопходна?

Не. Већина апсцеса се решава одговарајућом антибиотском терапијом. Перкутана дренажа је индикована само у случајевима недостатка одговора, веома великих шупљина, значајних нивоа течности или ризика од плеуралних компликација и изводи се након мултидисциплинарне дискусије због ризика од фистуле и емпијема. [53]

• Колико дуго траје третман?

Типичан ток лечења је 4-6 недеља, са преласком на орални облик када се симптоми стабилизују и повуку. Велики каријеси преко 6 центиметара и тешки патогени захтевају дуже лечење. Одлука се доноси индивидуално на основу клиничке слике и података снимања. [54]

• Које антибиотике треба изабрати на почетку?

У случајевима аспирационог порекла, користи се инхибитор бета-лактамазе. Уколико постоји ризик од метицилин-резистентних стафилокока и болничке флоре, режим се проширује. Након побољшања, користи се орални амоксицилин са клавуланском киселином. [55]

• Како разликовати апсцес од емпијема на сликама?

Емпијем формира овалну шупљину са тупим углом у односу на зид грудног коша и доказима плеуралне цепке, док је апсцес интрапаренхималног карактера са перифокалном инфилтрацијом и нивоом течности унутар шупљине. Компјутеризована томографија је најбоља метода диференцијације.[56]

• Шта урадити у случају вишеструких кавитација?

Размотрите септичку емболију и потражите извор у десном срцу или катетерима, проширите антибактеријску покривеност и укључите кардиолога и специјалисту за инфективне болести. [57]