Абцесс плућа

Абцесс плућа - неспецифична запаљења плућног ткива, праћена њеним таљењем у облику ограниченог фокуса и формирање једне или више гнојних некротичних шупљина.

Апсцес плућа је некротизирајућа инфекција која се карактерише локализованом акумулацијом гнуса. Апсцес је скоро увек узрокован аспирацијом лучења уста шупљине код пацијената са оштећеном свесношћу. Симптоми апсцеса плућа су упорни кашаљ, грозница, знојење и губитак тежине. Дијагноза плућног апсцеса заснована је на анамнези, физичком прегледу и рентгенском снимку грудног коша. Лечење апсцеса плућа се обично изводи клиндамицином или комбинацијом бета-лактамских антибиотика са инхибиторима бета-лактамазе.

Код 10-15% пацијената, процес може прећи на хронични апсцес, о чему се може говорити не пре два месеца. Од појаве болести.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Шта узрокује апсцес плућа?

Већина лунг апсцеси развила након удисања оралних секрета болесника са гингивитис или лоше оралне хигијене који су у несвести или у стању свести као резултат тупог пријемне алкохола, илегалних дрога, анестетици, седативи и опијата. Стари пацијенти и пацијенти који не могу да пруже уклањање усне шупљине, често због оштећења нервног система, су у опасности. Плућа апсцес мање компликован некротизујући плућа која се може развити као последица хематогена сејањем септичку плућна емболија током интравенозне употребе лекова или гнојних тромбоемболије. За разлику од аспирације, ови услови обично узрокују више умјесто појединачних апсцеса плућа.

Најчешћи патогени су анаеробне бактерије, али око половине свих случајева изазива мешавина анаеробних и аеробних микроорганизама. Најчешћи аеробни патогени су стрептококи. Пацијенти са имунодефицијенцијом са апсцесом плућа имају већу вјероватноћу да имају инфекцију коју изазивају Нокардиа, микобактерије или гљивице. Људи у земљама у развоју су у опасности од апсцеса због Мицобацтериум туберцулосис, амоебиц инвазије (Ентамоеба хистолитица), парагонимиаза или Буркхолдериа псеудомаллеи.

Увођење ових патогена у плућа иницијално доводи до развоја упале, што доводи до ткивне некрозе, а затим до формирања апсцеса. Најчешће, апсцеси пролазе кроз бронхус, а њихов садржај кашље, остављајући шупљину испуњену ваздухом и течном материјом. У приближно трећини случајева, директно или индиректно ширење (кроз бронхоплеуралну фистулу) у плеуралну шупљину доводи до емпијеме. Лезије плућа нису увек апсцеси.

Узроци шупљина у плућима

Анаеробне бактерије

• Грам-негативни бацили
  • Фусобацтериум сп.
  • Превотелла сп.
  • Бацтероидес сп.
  • Грам-позитивни кокци
  • Пептострептоцоццус сп.
• Грам-позитивни бацили
  • Цлостридиум сп.
  • Ацтиномицетес

Аеробне бактерије

• Грам-позитивни кокци
  • Стрептоцоццус миллери и други стрептококи
  • Стапхилоцоццус ауреус
• Грам-негативни бацили
  • Клебсиелла пнеумониае
  • Псеудомонас аеругиноса
  • Буркхолдериа псеудомаллеи
• Грам-позитивни бацили
  • Нокардиа
  • Микобактерии
  • Мицобацтериум туберцулосис
  • Мицобацтериум авиум-ЦЕЛЛ
  • Мицобацтериум кансасии
• Печурке
  • Гистоплазмоз
  • Аспергиллосис
  • Бластомикоза
  • Кокцидиомикоза
  • Цриптоцоццал инфецтион
  • Муцормикоза
  • Спорротихоз
  • Инфекција са Пнеумоцистис јировеци (раније П. Царинии)
• Паразити
  • Парагонимиаз
  • Ецхиноцоццус
  • Амеибиаз
  • Бронцхиецтасес

Неинфективни узроци

• Рак плућа
• Булла са нивоом течности
• Пулмонарна секвестрација
• Плућна емболија
• Вегенерову грануломатозу
• Силикоза нодуларног чворишта са централном некрозом

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Симптоми апсцеса плућа

Пробој гноја у бронха одликују: високом температуром, грозница, тешка знојења, суви кашаљ са болом у грудима на захваћеној страни, отежано дисање или кратак дах због немогућности да дубоко удахнете или респираторна инсуфицијенција се јавља рано. Када светло удараљке - интензивна скраћење звука изнад камина пораза, оскултација - дисање ослабљена са хард хладу, понекад бронхија. Карактеристични симптоми апсцеса плућа налазе се у типичним случајевима током испитивања. Појављује се бледа кожа, понекад цијанотична руменила на лицу, израженије на страни лезије. Пацијент преузима присилну позицију (често на "болесној" страни). Пулс је брзи, понекад аритмијски. Артеријски притисак се често смањује, уз изузетно тешку терапију, развој бактериемског шока са оштрим падом крвног притиска је могућ. Срчани звуци су пригушени.

Након пробој бронха: кашљања уз ослобађање велике количине испљувка (100-500 мл), пурулентним, често непријатног мириса. Са добром дренажом једног апсцеса стања побољшава, температура тела опада, плућа удараљке - овер лезија звука је скраћен бар - тимпаницхески примесама због присуства ваздуха у шупљине аускултације - фино шиштање; у року од 6-8 недеља. Симптоми апсцеса плућа нестају. Са лоше температуре одводњавање тело остаје високе температуре, знојење, кашаљ уз спутума смрдљивом лошим раздвајања, диспнеја, интоксикације симптоми, губитак апетита, цлуббинг као "батака" и ексера у облику "часовне наочара".

Ток апсцеса плућа

Са пожељном решењу протока после спонтане пробој Апсцес инфективног процеса бронхије брзо пристали и настаје опоравак. Када неповољног тока тенденцију за чишћење некротично инфламаторни фокус, а постоје разне компликације: пнеумоемпиема, емпијем, респираторни дистрес синдром (симптоми описани у релевантним поглављима) бактериемицхеского (инфективни и токсични) шок, сепсу, плућним крварењем.

Крварење је честа компликација плућног апсцеса. То је артеријски и изазван је оштећењем (аррозијом) бронхијалних артерија. Плућно крварење је лучење више од 50 мл крви дневно (више од 50 мл крви се сматра хемопоезом). Губитак крви у количини од 50 до 100 мл дневно се сматра малим; од 100 до 500 мл - у просјеку и преко 500 мл - тежак или тешки.

Клинички, плућно хеморагија се манифестује искашљавањем флегма са додатком пенеће црвене крви. У неким случајевима, крв се може пустити из уста скоро без кашља. Уз значајан губитак крви, развијају се карактеристични симптоми: бледо, честе пулс слабог пуњења, артеријска хипотензија. Аспирација крви може довести до тешке респираторне инсуфицијенције. Тешка плућна хеморагија може изазвати смрт.

Дијагноза плућног апсцеса

Сумња се на плућни апсцес на основу анамнезе, физичког прегледа и рендгенског сина. Анаеробним инфекције услед аспирације радиограму открива класично јединицу консолидације са шупљином који садржи ваздушни мехур, а ниво течности у деловима плућа утиче на лежећем пацијента (нпр реар горњи режањ сегмент или горњи сегмент доњег режња). Он има помаже разликовати анаеробни апсцес од других узрока плућа шупљине лезија попут дифузног или емболијским плућних лезија које могу да изазову више шупљина или туберкулозе процес врха плућа. ЦТ скенирање се обично није потребно, али може бити корисно када радиографија укључује оштећење кавитације или када се сумња да је највећи формирање у плућима, Потисни пражњење сегментни бронха. Анаеробних бактерија ретко се откривају у култури као тешко добити Нон контаминиране узорке, као и због тога што већина лабораторија се не врше тестове за анаеробне флоре на трајној основи. Ако је спутум ометан, узрок патологије је највероватније анаеробна инфекција. Понекад се прописује бронхоскопија да се искључи малигна неоплазма.

Када је анаеробна инфекција мање вероватна, сумња се на аеробну, гљивичну или микобактеријску инфекцију и покушају се идентификовати патоген. Да бисте то урадили, испитајте спутум, бронхоскопске аспирате или обоје.

[14], [15], [16]

Лабораторијска дијагноза плућног апсцеса

1. Општи преглед крви: леукоцитоза, промена бора, токсични гранулоцитни неутрофил, значајно повећање ЕСР. Након пробијања у бронху са добрим дренажом - постепено смањење промјена. Са хроничним протоком апсцеса - знаци анемије, повећана ЕСР.
2. Општа анализа урина: умерена албуминурија, цилиндрурија, микрохематурија.
3. Биохемијске анализе крви: повећање садржаја сијалинске киселине, серомуцоид, фибрин, хаптоглобина и а2-глобулина, код хроничних Абсцесс - смањени нивои албумина.
4. Генерал цлиницал аналисис спутум: гнојни испљувак непријатног мириса стајањем раздвојени у два слоја, мицросцопи - леукоцита у великом броју, еластичних влакана, кристалима гематоидина масне киселине.

Инструментална дијагноза плућног апсцеса

Рендгенски преглед: Пробој Апсцес бронха - инфилтрација ткива плућа, најчешће у сегментима ИИ, ВИ, Кс десно плућно крило, после померања у бронха - просветитељства са хоризонталном нивоу течности.

Програм прегледа за сумња на апсцес плућа

1. Општа анализа крви, урина, фекалија.
2. Клинички преглед спутума за еластична влакна, атипичне ћелије, БЦ, хематоид, масне киселине.
3. Бактериоскопија и култура спутума на изборним средствима за културу патогена.
4. Биокемијски тест крви: укупни протеини, протеинске фракције, сиалне киселине, серомукоидни, фибрин, хаптоглобин, аминотрансфераза.
5. ЕКГ.
6. Рентген и радиографија плућа.
7. Спирографија.
8. Фиброброноскопија.

Примери формулације дијагнозе

1. Постепнеумонијски апсцес средњег режња десног плућа, умерена тежина, компликована плућним крварењем.
2. Аспирациони апсцес доњега режња левог плућа (тежак курс који је компликован ограниченим плеуралним емпиемом, акутна респираторна инсуфицијенција трећег степена.
3. Акутни стафилококни апсцес праве плућа са лезијом доњега режња, тешки курс, емпијема плеуре.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Лечење апсцеса плућа

Лечење апсцеса плућа врши се антибиотиком. Цлиндамицин 600 мг интравенски сваких 6-8 сати је лек избора због одличне анти-анаеробни активност и антистрептоцоццал. Могућа алтернатива - комбинација бета-лактамски антибиотици са инхибиторима бета-лактамазе (нпр, ампицилин-сулбацтам 1-2 г интравенски сваких 6 х, тикарцилин-клавуланска киселина 3-6 г интравенски сваких 6 х пиператсиллинтазобактам 3 г интравенски сваких 6 сати). Метронидазол може бити примењена на 500 мг сваких 8 сати, али се мора бити комбинована са пеницилином (ампицилин) на 2 милиона јединица сваких 6 сати интравенском или интравенозно цефалоспорина 3. Генерације (цефтриаксон 2.0г 2 пута дневно или Цефотаксим 1.0- 2,0 г 3 пута дневно). У мање тешким обољењем, пацијент може дати оралним антибиотицима такав клиндамицин са 300 мг сваких 6 сати или амоксицилин-цлавуланате 875 мг / 125 мг орално сваких 12 сати. Интравенски антибиотици могу бити замењени орално, када пацијент почне да се опорави.

Оптимално трајање лечења није познато, али стандардна пракса захтева употребу лекова за 3-6 недеља, ако рендгенски рендгенски растер не открива комплетно лечење раније. Уопште, што је већи апсцес плућа, то ће дуже трајати на рендгенском снимку. Због великих апсцеса обично је потребно неколико недеља или месеци лечења.

Већина аутора не препоручује физиотерапију на грудима и постуралној дренажи, јер могу проузроковати пробој у другим бронхима са инфекцијом или развојем акутне опструкције. Ако је пацијент слаб или парализован или има респираторну инсуфицијенцију, трахеостомија и усисавање секреције могу бити потребне. У ретким случајевима, бронхоскопска хигијена помаже у одводњавању. Истовремени емпием треба исушити; течност је добар медијум за анаеробну инфекцију. Перкутана или хируршка дренажа апсцеса плућа је потребна код приближно 10% пацијената који не реагују на антибиотике. Отпорност на антибиотску терапију се јавља у великим шупљинама и инфекцијама које компликују опструкцију.

Ако је неопходно хируршко лечење, најчешће се врши лобектомија; ако апсцес малих плућа може бити довољно сегментна ресекција. Пулмонектомија може бити потребна за вишеструке апсцесе или гангрене плућа, отпорне на терапију лековима.