Акутна и хитна стања код туберкулозе: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Хемоптиза и крварење

Хемоптиза је присуство трагова гримизне крви у спутуму или пљувачки, ослобађање појединачних пљувачки течне или делимично згрушане крви.

Плућно крварење је ослобађање значајне количине крви у лумен бронхија. Пацијент обично искашљава течну крв или крв помешану са спутумом. Разлика између плућног крварења и хемоптизе је углавном квантитативна. Стручњаци Европског респираторног друштва (ЕРС) дефинишу плућно крварење као стање у којем пацијент губи од 200 до 1000 мл крви у року од 24 сата.

Код плућног крварења, крв се искашљава у значајним количинама одједном, континуирано или повремено. У зависности од количине ослобођене крви, у Русији је уобичајено разликовати мала (до 100 мл), средња (до 500 мл) и велика, или профузна (преко 500 мл) крварења. Треба имати на уму да пацијенти и људи око њих имају тенденцију да претерују са количином ослобођене крви. Пацијенти можда неће искашљати део крви из респираторног тракта, већ ће је аспирирати или прогутати. Стога је квантитативна процена губитка крви код плућног крварења увек приближна.

Профузно плућно крварење је велики догађај опасан по живот и може довести до смрти. Узроци смрти су асфиксија или даље компликације крварења, као што су аспирациона пнеумонија, прогресија туберкулозе, плућна срчана инсуфицијенција. Морталитет код профузног крварења достиже 80%, а код мањих количина губитка крви - 7-30%.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Патогенеза плућне хеморагије

Узроци плућног крварења су веома разноврсни. Зависе од структуре плућних болести и усавршавања метода њиховог лечења. Код пацијената са туберкулозом, плућно крварење често компликује инфилтративне облике, казеозну пнеумонију, фибро-кавернозну туберкулозу. Понекад се крварење јавља код циротичне туберкулозе или посттуберкулозне пнеумофиброзе. Профузно плућно крварење може се јавити у случају руптуре аортне аневризме у леви главни бронх. Други узроци плућног крварења су гљивичне и паразитске лезије плућа, а пре свега - аспергилом у резидуалној шупљини или ваздушној цисти. Ређе, извор крварења је повезан са бронхијалним карциноидом, бронхиектазијама, бронхолитијазом, страним телом у плућном ткиву или у бронхији, инфарктом плућа, ендометриозом, дефектом митралног залистка са хипертензијом у плућној циркулацији, компликацијама након операције плућа.

Морфолошка основа за крварење у већини случајева су анеуризмички проширене и истањене бронхијалне артерије, вијугаве и крхке анастомозе између бронхијалних и плућних артерија на различитим нивоима, али углавном на нивоу артериола и капилара. Крвни судови формирају зоне хиперваскуларизације са високим крвним притиском. Ерозија или руптура таквих крхких крвних судова у слузокожи или у субмукозном слоју бронха изазива крварење у плућно ткиво и бронхијално стабло. Јавља се плућно крварење различитог интензитета. Ређе, крварење настаје услед разарања васкуларног зида током гнојно-некротичног процеса или од гранулација у бронхусу или каверни.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Симптоми плућног крварења

Плућно крварење се чешће примећује код мушкараца средњих и старијих година. Почиње хемоптизом, али се може јавити изненада, у позадини доброг здравственог стања. По правилу, немогуће је предвидети могућност и време крварења. Скарлетна или тамна крв се искашљава кроз уста у чистом облику или заједно са спутумом. Крв се може испуштати и кроз нос. Обично је крв пенаста и не згрушава се. Увек је важно утврдити природу основног патолошког процеса и одредити извор крварења. Таква дијагностика плућног крварења је често веома тешка чак и уз употребу савремених рендгенских и ендоскопских метода.

Приликом узимања анамнезе, пажња се обраћа на болести плућа, срца и крви. Информације добијене од пацијента, његових рођака или лекара који су га посматрали могу бити од велике дијагностичке вредности. Тако, код плућног крварења, за разлику од крварења из једњака или желуца, крв се увек излучује са кашљем и пенаста је. Скарлетна боја крви указује на то да долази из бронхијалних артерија, а тамна боја да долази из плућних артерија. Крв из судова плућа има неутралну или алкалну реакцију, а крв из судова дигестивног тракта је обично кисела. Понекад се у спутуму који излучује пацијент са плућним крварењем могу наћи бактерије отпорне на киселину, што одмах буди разумну сумњу на туберкулозу. Сами пацијенти ретко осећају из ког плућа или из ког његовог дела излази крв. Субјективни осећаји пацијента врло често не одговарају стварности и треба их процењивати са опрезом.

Дијагноза плућне хеморагије

Најважнији тренутак у почетном прегледу пацијента са хемоптизом и плућном хеморагијом је мерење артеријског притиска. Потцењивање артеријске хипертензије може поништити све наредне поступке лечења.

Да би се искључило крварење из горњих дисајних путева, потребно је прегледати назофаринкс, у тешкој ситуацији уз помоћ оториноларинголога. Чују се влажни хрипови и крепитације изнад подручја плућног крварења. Након рутинског физичког прегледа, у свим случајевима је неопходна радиографија у две пројекције. ЦТ и бронхијална артериографија су најинформативније. Даља дијагностичка тактика је индивидуална. Зависи од стања пацијента, природе основне болести, наставка или престанка крварења и треба да буде уско повезана са лечењем.

Анализа венске крви нужно укључује број тромбоцита, процену садржаја хемоглобина и одређивање параметара коагулације, Одређивање хемоглобина у динамици је приступачан показатељ губитка крви.

У савременим условима, дигитална радиографија омогућава брзу визуелизацију плућа, прецизира локализацију процеса. Међутим, према речима стручњака ERS, у 20-46% случајева она не дозвољава одређивање локализације крварења, јер или не открива патологију, или су промене билатералне. ЦТ високе резолуције омогућава визуелизацију бронхиектазије. Употреба контраста помаже у идентификацији поремећаја интегритета крвних судова, анеуризми и артериовенских малформација.

Бронхоскопија за плућно крварење сматрана је контраиндикованом пре 20-25 година. Тренутно, захваљујући побољшању анестезиолошке подршке и техника испитивања, бронхоскопија је постала најважнија метода за дијагностиковање и лечење плућних крварења. За сада је ово једина метода која омогућава преглед респираторног тракта и директно уочавање извора крварења или прецизно одређивање бронха из којег се крв ослобађа. За бронхоскопију код пацијената са плућним крварењем користе се и крути и флексибилни бронхоскоп (фибробронхоскоп). Крути бронхоскоп омогућава ефикасније усисавање крви и бољу вентилацију плућа, а флексибилни омогућава испитивање мањих бронхија.

Код пацијената са плућним крварењем, чија етиологија изгледа нејасна, бронхоскопија и посебно бронхијална артериографија често омогућавају идентификацију извора крварења. За извођење бронхијалне артериографије потребно је пунктирати феморалну артерију под локалном анестезијом и, користећи Селдингеров метод, уметнути посебан катетер у аорту, а затим у уста бронхијалне артерије. Након увођења радиопактног раствора, на снимцима се откривају директни или индиректни знаци плућног крварења. Директан знак је ослобађање контрастног средства изван васкуларног зида, а ако је крварење престало, његова оклузија. Индиректни знаци плућног крварења су проширење мреже бронхијалних артерија (хиперваскуларизација) у одређеним деловима плућа, анеуризмалне васкуларне дилатације, тромбоза периферних грана бронхијалних артерија, појава мреже анастомоза између бронхијалних и плућних артерија.

Лечење плућне хеморагије

Постоје три главна корака у лечењу пацијената са обилним плућним крварењем:

• реанимација и заштита дисајних путева;
• одређивање места крварења и његовог узрока;
• заустављање крварења и спречавање његовог поновног појављивања.

Могућности ефикасне прве помоћи код плућног крварења, за разлику од свих спољашњих крварења, су веома ограничене. Ван медицинске установе, исправно понашање медицинских радника је важно за пацијента са плућним крварењем, од кога пацијент и његова околина захтевају брзе и ефикасне акције. Ове акције треба да се састоје од хитне хоспитализације пацијента. Истовремено, покушавају да убеде пацијента да се не плаши губитка крви и да инстинктивно не задржава кашаљ. Напротив, важно је искашљати сву крв из респираторног тракта. Ради бољих услова за искашљавање крви, положај пацијента током транспорта треба да буде седећи или полуседећи. Потребно је хоспитализовати пацијента са плућним крварењем у специјализованој болници са условима за бронхоскопију, контрастни рендгенски преглед крвних судова и хируршко лечење плућних болести.

Алгоритам лечења за пацијенте са плућном хеморагијом:

• положити пацијента на страну где се налази извор крварења у плућима;
• прописати инхалације кисеоника, етамзилат (за смањење пропустљивости васкуларног зида), транквилизаторе, антитусиве;
• смањити крвни притисак и притисак у плућној циркулацији (блокатори ганглија: азаметонијум бромид, триметофан камсилат; клонидин);
• извршити бронхоскопију;
• одредити оптимални обим хируршке интервенције (ресекција плућа, пнеумонектомија итд.);
• извршити операцију под општом анестезијом са интубацијом помоћу двоканалне цеви или блокадом захваћеног плућа уметањем ендобронхијалне једноканалне цеви;
• На крају операције извршити дезинфекциону бронхоскопију.

Методе за заустављање плућног крварења могу бити фармаколошке, ендоскопске, рендгенско-ендоваскуларне и хируршке.

Фармаколошке методе укључују контролисану артеријску хипотензију, која је веома ефикасна код крварења из крвних судова системске циркулације - бронхијалних артерија. Смањење систолног крвног притиска на 85-90 mm Hg ствара повољне услове за тромбозу и заустављање крварења. У ту сврху се користи један од следећих лекова.

• Триметофан камсилат - 0,05-0,1% раствор у 5% раствору глукозе или 0,9% раствору натријум хлорида интравенозно кап по кап (30-50 капи у минути, а затим и више).
• Натријум нитропрусид - 0,25-10 мцг/кг у минути, интравенозно.
• Азаметонијум бромид - 0,5-1 мл 5% раствора, интрамускуларно - дејство за 5-15 минута.
• Изосорбид динитрат - 0,01 г (2 таблете испод језика), може се користити у комбинацији са инхибиторима ангиотензин-конвертујућег ензима.

У случајевима крварења из плућне артерије, притисак у њој се смањује интравенском применом аминофилина (5-10 мл 2,4% раствора аминофилина се разблажи у 10-20 мл 40% раствора глукозе и примењује интравенозно током 4-6 минута). Код свих плућних хеморагија, ради благог повећања згрушавања крви, може се интравенозно кап по кап применити инхибитор фибринолизе - 5% аминокапроинска киселина у 0,9% раствору натријум хлорида - до 100 мл. Интравенска примена калцијум хлорида. Употреба етамзилата, менадион натријум бисулфида, аминокапроинске киселине, апротинина није значајна за заустављање плућног хеморагије и стога се не може препоручити у ову сврху. У случајевима мањег и умереног плућног хеморагије, као и у случајевима када је немогуће брзо хоспитализовати пацијента у специјализованој болници, фармаколошке методе могу зауставити плућно хеморагију код 80-90% пацијената.

Ендоскопска метода за заустављање плућног крварења је бронхоскопија са директним деловањем на извор крварења (дијатермокоагулација, ласерска фотокоагулација) или оклузија бронха у који се улива крв. Директно деловање је посебно ефикасно у случају крварења из бронхијалног тумора. Бронхијална оклузија се може користити у случају масивних плућних хеморагија. За оклузију се користи силиконски балон катетер, пенасти сунђер и газна тампонада. Трајање такве оклузије може варирати, али обично је довољно 2-3 дана. Бронхијална оклузија спречава аспирацију крви у друге делове бронхијалног система и понекад коначно зауставља крварење. Уколико је неопходна накнадна операција, бронхијална оклузија омогућава повећање времена за припрему за операцију и побољшање услова за њено спровођење.

Код пацијената са заустављеним крварењем, бронхоскопију треба извршити што је пре могуће, пожељно у прва 2-3 дана. У овом случају је често могуће утврдити извор крварења. Обично је у питању сегментни бронх са остацима згрушане крви. Бронхоскопија, по правилу, не изазива поновно крварење.

Ефикасна метода за заустављање плућног крварења је рендгенска ендоваскуларна оклузија крвавог суда. Успех емболизације бронхијалне артерије зависи од вештине лекара. Требало би да је изводи искусан радиолог вешт у ангиографији. Артериографија се прво изводи да би се утврдило место крварења из бронхијалне артерије. За то се користе знаци као што су величина суда, степен хиперваскуларизације и знаци васкуларног шанта. За емболизацију се користе различити материјали, али првенствено поливинил алкохол (ПВА) у облику малих честица суспендованих у радиопактној средини. Они се не резорбирају и стога спречавају реканализацију. Још једно средство је желатински сунђер, који, нажалост, доводи до реканализације и стога се користи само као додатак ПВА. Изобутил-2-цијаноакрилат, као и етанол, се не препоручује због високог ризика од некрозе ткива. Непосредни одговор успеха емболизације бронхијалне артерије примећен је у 73-98% случајева. Описано је доста компликација, од којих је најчешћа бол у грудима. Највероватније је исхемијског порекла и обично пролази. Најопаснија компликација је исхемија кичмене мождине, која се јавља у 1% случајева. Вероватноћа ове компликације може се смањити коришћењем коаксијалног микрокатетерског система за такозвану супраселективну емболизацију.

Хируршко лечење се разматра као опција лечења код пацијената са утврђеним извором масивног крварења и када су конзервативне мере неефикасне или када постоје стања која директно угрожавају живот пацијента. Најјача индикација за хируршку интервенцију код плућне хеморагије је присуство аспергилома.

Операције за плућна крварења могу бити хитне, ургентне, одложене и планиране. Хитне операције се изводе током крварења. Хитне операције се изводе након престанка крварења, а одложене или планиране операције се изводе након престанка крварења, посебног прегледа и потпуне преоперативне припреме. Експективна тактика често доводи до поновљеног крварења, аспирационе пнеумоније и прогресије болести.

Главна операција код плућног крварења је ресекција плућа са уклањањем захваћеног дела и извора крварења. Много ређе, углавном у случајевима крварења код пацијената са плућном туберкулозом, могу се користити колапсне хируршке интервенције (торакопластика, екстраплеурално пуњење), као и хируршка бронхијална оклузија, лигација бронхијалних артерија.

Морталитет код хируршке интервенције варира од 1 до 50%. Ако постоје контраиндикације за операцију (нпр. респираторна инсуфицијенција), користе се друге опције. Покушаји су увођења натријум или калијум јодида у шупљину, инстилација амфотерицина Б са или без Н-ацетилцистеина кроз трансбронхијални или перкутани катетер. Системска антифунгална терапија за аспергилом која доводи до крварења до сада је била разочаравајућа.

Након обилног крварења, понекад може бити потребно делимично надокнадити изгубљену крв. У ту сврху се користе маса црвених крвних зрнаца и свеже замрзнута плазма. Током и након операције плућног крварења, бронхоскопија је неопходна ради санације бронхија, јер преостала течна и згрушана крв у њима доприноси развоју аспирационе пнеумоније. Након заустављања плућног крварења, морају се прописати антибиотици широког спектра и антитуберкулозни лекови како би се спречила аспирациона пнеумонија и погоршање туберкулозе.

Основа за спречавање плућних хеморагија је благовремено и ефикасно лечење плућних болести. У случајевима када је неопходно хируршко лечење плућних болести са историјом крварења, хируршку интервенцију треба извршити благовремено и планирано.

[ 19 ], [ 20 ]

Спонтани пнеумоторакс

Спонтани пнеумоторакс је улазак ваздуха у плеуралну шупљину, који се јавља спонтано, као сам од себе, без оштећења грудног зида или плућа. Међутим, у већини случајева спонтаног пнеумоторакса може се утврдити и одређени облик плућне патологије и фактори који су допринели његовом настанку.

Тешко је проценити учесталост спонтаног пнеумоторакса, јер се често јавља и елиминише без утврђене дијагнозе. Мушкарци чине 70-90% пацијената са спонтаним пнеумотораксом, углавном између 20 и 40 година. Пнеумоторакс се нешто чешће примећује на десној страни него на левој.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Шта узрокује спонтани пнеумоторакс?

Тренутно се спонтани пнеумоторакс најчешће примећује не код плућне туберкулозе, већ код распрострањеног или локалног булозног емфизема као резултат пуцања ваздушних мехурића - була.

Генерализовани булозни емфизем је често генетски одређена болест, која се заснива на недостатку инхибитора еластазе α ₁ -антитрипсина. Пушење и удисање загађеног ваздуха имају значај у етиологији генерализованог емфизема. Локализовани булозни емфизем, обично у пределу врха плућа, може се развити као последица туберкулозе, а понекад и неспецифичног инфламаторног процеса.

У формирању була код локалног емфизема, значајно је оштећење малих бронхија и бронхиола са формирањем механизма опструкције вентила, што узрокује повећан интраалвеоларни притисак у субплеуралним деловима плућа и руптуре прерастегнутих интералвеоларних септа. Буле могу бити субплеуралне и једва се избочују изнад површине плућа или представљају мехуриће повезане са плућима широком базом или уском дршком. Могу бити појединачне или вишеструке, понекад у облику гроздова. Пречник була је од главе чиоде до 10-15 цм. Зид була је обично веома танак, провидан. Хистолошки се састоји од оскудне количине еластичних влакана прекривених изнутра слојем мезотела. У механизму спонтаног пнеумоторакса код булозног емфизема, водеће место припада повећању интрапулмоналног притиска у пределу танкозидних була. Међу узроцима повећаног притиска, најважнији су физички напор пацијента, дизање тегова, гурање и кашаљ. Истовремено, механизам вентила на својој уској бази и исхемија зида могу допринети повећању притиска у були и руптури њеног зида.

Поред булозног, распрострањеног или локалног емфизема, следећи фактори могу бити важни у етиологији спонтаног пнеумоторакса:

• перфорација туберкулозне шупљине у плеуралну шупљину;
• руптура шупљине у основи плеуралне врпце приликом примене вештачког пнеумоторакса;
• оштећење плућног ткива током трансторакалне дијагностичке и терапијске пункције:
• руптура апсцеса или гангрена плућа;
• деструктивна пнеумонија;
• инфаркт плућа, ретко - циста плућа; рак. метастазе малигних тумора, саркоидоза, берилиоза, хистиоцитоза X, гљивичне лезије плућа, па чак и бронхијална астма.

Посебан тип спонтаног пнеумоторакса повезан је са менструалним циклусом. Узрок таквог пнеумоторакса је руптура локализованих емфизематозних була, које настају интрапулмоналном или субплеуралном имплантацијом ендометријалних ћелија.

Код неких пацијената, спонтани пнеумоторакс се развија секвенцијално на обе стране, али су познати случајеви истовременог билатералног пнеумоторакса. Компликације пнеумоторакса укључују стварање ексудата у плеуралној шупљини, обично серозног, понекад серозно-хеморагичног или фибринозног. Код пацијената са активном туберкулозом, раком, микозом, са апсцесом или гангреном плућа, ексудат је често инфициран неспецифичном микрофлором и гнојни плеуритис (пиопнеумоторакс) се придружује пнеумотораксу. Ретко, код пнеумоторакса, примећује се продор ваздуха у поткожно ткиво, у медијастинално ткиво ( пнеумомедијастинум ) и ваздушна емболија. Могућа је комбинација спонтаног пнеумоторакса и интраплеуралног крварења (хемопнеумоторакс). Извор крварења је или место перфорације плућа или ивица руптуре плеуралне адхезије. Интраплеурално крварење може бити значајно и изазвати симптоме хиповолемије и анемије.

Симптоми спонтаног пнеумоторакса

Клиничке симптоме спонтаног пнеумоторакса узрокује улазак ваздуха у плеуралну шупљину и појава колапса плућа. Понекад се спонтани пнеумоторакс дијагностикује само рендгенским прегледом. Међутим, чешће су клинички симптоми прилично изражени. Болест се обично јавља изненада, а пацијенти могу тачно назначити време њеног почетка. Главне тегобе су бол у грудима, сув кашаљ, отежано дисање, палпитације. Бол може бити локализован у горњем делу стомака, а понекад концентрисан у пределу срца, зрачећи у леву руку и лопатицу, до хипохондријума. У неким случајевима, слика може бити слична акутној коронарној циркулаторној инсуфицијенцији, инфаркту миокарда, плеуритису, перфорираном чиру желуца или дванаестопалачног црева, холециститису, панкреатитису. Бол може постепено да се повлачи. Порекло бола није сасвим јасно, јер се јавља чак и у одсуству плеуралних прираслица. Истовремено, када се примењује вештачки пнеумоторакс, обично нема значајног бола.

У тешким случајевима спонтаног пнеумоторакса карактеристична је бледа кожа, цијаноза, хладан зној, тахикардија са повишеним крвним притиском. Могу бити изражени симптоми шока. Много тога зависи од брзине развоја пнеумоторакса, степена колапса плућа, померања медијастиналних органа, старости и функционалног стања пацијента.

Мали спонтани пнеумоторакс се не дијагностикује увек физичким методама. Са значајном количином ваздуха у плеуралној шупљини на страни пнеумоторакса, детектује се кутијасти перкусиони звук, респираторни звуци су оштро ослабљени или одсутни. Продор ваздуха у медијастинум понекад узрокује медијастинални емфизем, који се клинички манифестује промуклим гласом.

[ 24 ]

Дијагноза спонтаног пнеумоторакса

Најинформативнија метода за дијагностиковање свих врста спонтаног пнеумоторакса је рендгенски преглед. Слике се праве током удисаја и издисаја. У овом другом случају, ивица колабираног плућа се боље открива. Утврђује се степен колапса плућа, локализација плеуралних адхезија, положај медијастинума, присуство или одсуство течности у плеуралној шупљини. Увек је важно идентификовати плућну патологију која је изазвала спонтани пнеумоторакс. Нажалост, конвенционални рендгенски преглед, чак и након аспирације ваздуха, често је неефикасан. ЦТ је неопходан за препознавање локалног и распрострањеног булозног емфизема. Такође је често неопходан за разликовање спонтаног пнеумоторакса од плућне цисте или велике, надувене, танкозидне була.

Притисак ваздуха у плеуралној шупљини и природа отвора у плућима могу се проценити помоћу манометрије, за коју се врши пункција плеуралне шупљине и игла се повезује са воденим манометром апарата за пнеумоторакс. Обично је притисак негативан, односно нижи од атмосферског, или се приближава нули. Промене притиска током процеса усисавања ваздуха могу се користити за процену анатомских карактеристика плућно-плеуралне комуникације. Клинички ток пнеумоторакса у великој мери зависи од његових карактеристика.

Када се перфорира мала була, често се примећује само једнократни проток ваздуха у плеуралну шупљину. Након колапса плућа, мали отвор се у таквим случајевима сам затвара, ваздух се апсорбује, а пнеумоторакс се елиминише у року од неколико дана без икаквог лечења. Међутим, уз континуирани, чак и веома мали проток ваздуха, пнеумоторакс може постојати много месеци и година. Такав пнеумоторакс, у одсуству тенденције исправљања колабираног плућа и у условима касног или неефикасног лечења, постепено постаје хроничан („пнеумотораксна болест“ у старој терминологији). Плућа су прекривена фибрином и везивним ткивом, који формирају мање или више дебелу фиброзну љуску. Касније, везивно ткиво из висцералне плеуре ураста у круто плуће и грубо нарушава његову нормалну еластичност. Развија се плеурогена цироза плућа, у којој оно губи способност исправљања и обнављања нормалне функције чак и након хируршког уклањања љуске са своје површине; пацијенти често доживљавају прогресивну респираторну инсуфицијенцију, а у плућној циркулацији се развија хипертензија. Дуготрајни пнеумоторакс може довести до плеуралног емпијема.

Посебно тежак и по живот опасан облик спонтаног пнеумоторакса је тензиони, вентилски, валвуларни или прогресивни пнеумоторакс. Настаје када се на месту перфорације висцералне плеуре формира валвуларна плућно-плеурална комуникација. Током удисаја, ваздух улази у плеуралну шупљину кроз перфорацију, а током издисаја, затварајући вентил спречава његов излазак из плеуралне шупљине. Као резултат тога, са сваким удисајем, количина ваздуха у плеуралној шупљини се повећава, а интраплеурални притисак расте. Плућа на страни пнеумоторакса потпуно колабирају. Долази до померања медијастиналних органа на супротну страну, са смањењем запремине другог плућног крила. Главне вене се померају, савијају и компримују, а проток крви у срце се смањује. Купола дијафрагме се спушта и постаје равна. Лако настају руптуре адхезија између паријеталне и висцералне плеуре, формирајући хемопнеумоторакс.

Пацијенти са тензионим пнеумотораксом доживљавају тешку диспнеју, цијанозу, промену тембра гласа и страх од смрти. Обично се примећује присилни седећи положај и анксиозност и узнемиреност пацијента. Помоћни мишићи учествују у дисању. Зид грудног коша на страни пнеумоторакса заостаје током дисања, међуребарни простори су заглађени или испупчени. Понекад се испупчује и супраклавикуларна јама. Палпација открива померање апикалног импулса срца на страну супротну од пнеумоторакса, а нема вокалног фремитуса на страни пнеумоторакса. Може се утврдити поткожни емфизем. Перкусија открива висок тимпанитис и померање медијастиналних органа, а аускултација открива одсуство респираторних звукова на страни пнеумоторакса. Телесна температура повремено расте. Рендгенски преглед потврђује и разјашњава клиничке податке. Акутна респираторна инсуфицијенција са тешким хемодинамским поремећајима која се развија са тензионим пнеумотораксом у одсуству мера лечења може брзо довести до смрти пацијента.

[ 25 ], [ 26 ]

Лечење спонтаног пнеумоторакса

Спонтани пнеумоторакс треба лечити у болници. Код танког слоја ваздуха између плућа и зида грудног коша, често није потребан посебан третман. У случајевима значајније количине ваздуха, неопходна је пункција плеуралне шупљине са усисавањем, ако је могуће, целог ваздуха. Пункција се врши под локалном анестезијом дуж средњоклавикуларне линије у другом међуребарном простору. Ако се сав ваздух не може уклонити и он настави да „бескрајно“ цури у иглу, силиконски катетер се мора уметнути у плеуралну шупљину ради континуиране аспирације ваздуха. Код хемопнеумоторакса, други катетер се убацује дуж средњоаксиларне линије у шестом међуребарном простору. Континуирана аспирација са вакуумом од 10-30 цм H2O у већини случајева доводи до престанка протока ваздуха из плеуралне шупљине. Ако се плућа исправила према подацима рендгенског прегледа, аспирација се наставља још 2-3 дана, а затим се катетер уклања. Међутим, понекад се довод ваздуха кроз катетер наставља 4-5 дана. У таквој ситуацији, често се у плеуралну шупљину уносе раствори натријум бикарбоната или тетрациклина, као и прскање чистог талка у праху, што изазива развој плеуралних адхезија. Може се покушати заптивање плућа помоћу електрокоагулације или биолошког лепка кроз торакоскоп уметнут у плеуралну шупљину. Међутим, код продуженог довода ваздуха, чешће се прибегава хируршком лечењу помоћу минимално инвазивне видео-асистиране торакоскопске или отворене хирургије.

У случају тензионог пнеумоторакса, пацијенту је потребна хитна помоћ - дренажа плеуралне шупљине уз константну аспирацију ваздуха. Привремено олакшање стања пацијента може се постићи на једноставнији начин - увођењем 1-2 дебеле игле или троакара у плеуралну шупљину. Ова техника омогућава смањење интраплеуралног притиска и елиминисање непосредне претње по живот пацијента. У случају билатералног спонтаног пнеумоторакса, индикована је аспирациона дренажа обе плеуралне шупљине. Лечење пацијената са тензионим и билатералним спонтаним пнеумотораксом пожељно се спроводи у јединицама интензивне неге, јединицама реанимације или специјализованим јединицама плућне хирургије.

Код 10-15% пацијената, спонтани пнеумоторакс се рекурентно јавља након лечења пункцијама и дренажом ако остану узроци његовог настанка и слободна плеурална шупљина. У случају рецидива, препоручљиво је извршити видеоторакоскопију и одредити накнадну тактику лечења у зависности од идентификоване слике.

Плућна емболија

Плућна емболија је животно угрожавајуће стање које може пореметити проток крви у значајном делу плућа.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Узроци плућне емболије

Плућна емболија може се јавити код пацијената са раширеном фиброкавернозном плућном туберкулозом или туберкулозним емпијемом, код старијих пацијената и код пацијената који пате од хроничне плућне срчане инсуфицијенције, често након опсежних хируршких интервенција.

Тромби из дубоких вена доњих екстремитета и карличних вена протоком крви улазе у десну преткомору, затим у десну комору, где се фрагментирају. Из десне коморе, тромби улазе у плућну циркулацију.

Развој масивне плућне емболије прати повећање притиска у плућној артерији, што доводи до повећања укупног васкуларног отпора у плућима. Долази до преоптерећења десне коморе, пада срчаног излаза и развоја акутне кардиоваскуларне инсуфицијенције.

Симптоми плућне емболије

Клинички симптоми тромбоемболије су неспецифични, пацијенти се жале на кратак дах, кашаљ, страх, убрзано дисање, тахикардију. Аускултација открива повећање другог тона над плућном артеријом, знаке бронхоспазма (суво звиждање). Инфаркт-пнеумонија и ограничена тромбоемболија у систему плућне артерије карактеришу се клиничким симптомима као што су бол у грудима и хемоптиза. Пацијенти примећују бол дуж дубоких вена екстремитета и оток потколенице.

[ 30 ], [ 31 ]

Дијагноза плућне емболије

Промене у саставу гасова: смањење парцијалног притиска кисеоника у артеријској крви (због шантовања крви) и угљен-диоксида (последица хипервентилације), што је посебно карактеристично за изненадни развој масивне тромбоемболије. Радиолошки се открива смањење волумена плућа, а понекад и плеурални излив, појава локалних зона смањеног пуњења крвљу и дилатација хиларних артерија проксимално од тромбозираног подручја. Помоћне методе за дијагностиковање плућне емболије (ехокардиографија, вентилационо-перфузиона сцинтиграфија, ангиопулмонографија) практично су недоступне код тешких стања пацијената са туберкулозом и изненада развијеном тромбоемболијом.

Лечење плућне емболије

• одмах након дијагнозе, потребно је интравенозно применити 10 хиљада јединица натријум хепарина, накнадно лек треба примењивати сваког сата по 1-1,5 хиљада јединица док се не повећа за 1,5-2 пута у поређењу са почетном вредношћу АПТТ. Могуће је почети са инфузијом натријум хепарина у дози од 80 јединица/кг на сат, затим наставити са поткожном применом натријум хепарина по 3-5 хиљада јединица под контролом параметара коагулограма;
• истовремено или након 2-3 дана, препоручљиво је орално прописати индиректне антикоагуланте (варфарин, етил бискумацетат) док се протромбинско време не повећа за 1,5 пута;
• терапија кисеоником 3-5 л/мин;
• када се постави дијагноза масивне плућне емболије и пропише тромболитичка терапија, антикоагулантну терапију треба прекинути као непотребну;
• У случају масивне тромбоемболије, препоручује се употреба урокиназе интравенозно у дози од 4000 У/кг током 10 минута, затим интравенозно кап по кап по 4000 У/кг током 12-24 сата, или стрептокиназе интравенозно по 250 хиљада У током 30 минута, затим 100 У/сат током 12-72 сата;
• Када се утврди тачна локација емболуса или када је антикоагулантна или тромболитичка терапија неефикасна, индицирана је емболектомија.

Синдром акутног оштећења плућа

Синдром акутног оштећења плућа (ALIS) и синдром акутног респираторног дистреса код одраслих (ARDS) су некардиогени плућни едем са тешком респираторном инсуфицијенцијом и израженом хипоксијом отпорном на терапију кисеоником. Узрок ALI и ARDS је оштећење плућних капилара и алвеоларног ендотела услед упале и повећане пропустљивости плућних крвних судова са развојем интерстицијалног плућног едема, артериовенског шантовања, дисеминоване интраваскуларне коагулације и микротромбозе у плућима. Као резултат интерстицијалног плућног едема, сурфактант је оштећен, а еластичност плућног ткива се смањује.

Подаци клиничког прегледа не дозвољавају нам увек да разликујемо кардиогени плућни едем (КПЕ) од АРДС-а. Међутим, у раним фазама развоја постоје одређене разлике.

Кардиогени плућни едем настаје због повећаног притиска у плућним капиларима на позадини нормалне пропустљивости плућних судова.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Симптоми синдрома акутног оштећења плућа

Тежина клиничких манифестација КОЛ брзо се повећава. Пацијенти су узнемирени, примећују осећај страха, гушења, бол у пределу срца, звиждање у грудима, учешће међуребарних мишића у дисању, карактеристични су аускултаторни знаци плућне конгестије, хипоксија са акроцијанозом, искашљавање ружичастог пенастог спутума. Рендгенске промене се јављају нешто касније: смањена транспарентност плућних поља, проширење корена плућа, повећање срчаног волумена и плеурални излив.

Клиничке манифестације синдрома акутног оштећења плућа не појављују се одмах, као код кардиогеног шока, већ постепено: повећање диспнеје, цијаноза, хрипање у плућима („влажна плућа“). Радиолошки се открива билатерална плућна инфилтрација на позадини претходно непромењеног плућног обрасца.

Дијагноза синдрома акутног оштећења плућа

Радиолошки, код синдрома акутног оштећења плућа, примећује се мрежасти образац плућа, замућене сенке крвних судова, посебно у доњим деловима, и повећање васкуларног обрасца у пределу корена плућа („снежна олуја“, „лептир“, „крила анђела смрти“).

Промене у саставу гасова крви: артеријска хипоксемија са накнадним додавањем хиперкапније и развојем метаболичке ацидозе, док се артеријска хипоксемија не елиминише чак ни високим концентрацијама кисеоника у инхалираној смеши. Развој или прогресија упале плућа са тешком респираторном инсуфицијенцијом често је узрок смрти код ових пацијената.

Разлике између ALI и ARDS су углавном у квантитативном испољавању степена оштећења плућа и у промени индекса оксигенације. Код ALI, индекс оксигенације може бити испод 300, а код ARDS чак и испод 200 (норма је 360-400 и више).

[ 35 ], [ 36 ]

Лечење синдрома акутног оштећења плућа

• континуирана контролисана терапија кисеоником;
• антибактеријска терапија узимајући у обзир осетљивост микрофлоре;
• глукокортикоиди (преднизолон, метилпреднизолон, хидрокортизон);
• нестероидни антиинфламаторни лекови - НСАИЛ (диклофенак);
• директни антикоагуланси (натријум хепарин и његови аналози);
• нитрати (нитроглицерин) и периферни вазодилататори (натријум нитропрусид);
• кардиотоници (допамин, добутамин);
• диуретици (фуросемид, етакринска киселина, спиронолактон);
• емулзија сурфактанта за инхалацију (сурфактант-BL и сурфактант-HL);
• антихистаминици (хлоропирамин, прометазин);
• аналгетици (морфијум, тримеперидин, лорноксикам);
• антиоксиданси;
• срчани гликозиди (строфантин-К, гликозид ђурђевка, итд.) у одсуству контраиндикација;
• Вештачка вентилација са позитивним притиском на крају издисаја ако је потребно.

Терапију кисеоником треба започети одмах након појаве знакова акутне респираторне инсуфицијенције. Кисеоник се доводи путем назотрахеалног катетера или маске под контролом пулсне оксиметрије и састава гасова у крви. Концентрација кисеоника у инхалираној смеши може се повећати од 50 до 90% на врхунцу развоја ARDS-а током кратког временског периода како би се повећао pO2 _у артеријској крви изнад 60 mm Hg.

Антибактеријска терапија лековима широког спектра деловања често се прописује емпиријски, без чекања на резултате бактеријског тестирања. У лечењу АРДС-а, глукокортикоиди се широко користе, који смањују едем повезан са оштећењем плућа, имају антишокно дејство, смањују тонус отпорних судова и повећавају тонус капацитивних судова, смањују производњу хистамина. Такође је препоручљиво користити НСАИЛ и антихистаминике, који блокирају акумулацију продуката разградње фибриногена и смањују васкуларну пропустљивост.

Да би се спречило напредовање интраваскуларне коагулације и стварање тромба, користе се антикоагуланси.

У развоју АРДС-а, прописују се интравенски и орални диуретици како би се смањила тежина или зауставио плућни едем. Предност треба дати фуросемиду (има вазодилататорни ефекат на вене и смањује загушење у плућима).

Нитрати и периферни вазодилататори помажу у растерећењу плућне циркулације. Нитроглицерин и натријум нитропрусид се користе код ARDS-а као инфузије; лекови утичу на плућне судове, смањују периферни отпор, повећавају срчани излаз и појачавају ефекат диуретика.

Адреномиметици са израженим кардиотонским и инотропним ефектима (допамин, добутамин) се користе у комплексној инфузионој интензивној терапији за низак срчани излаз и артеријску хипотензију. Фосфокреатин се користи за побољшање метаболизма и микроциркулације миокарда, посебно код пацијената са исхемијском болешћу срца.

Морфин не само да пружа аналгетички и седативни ефекат, већ и смањује венски тонус и прерасподељује проток крви, побољшавајући снабдевање крвљу периферних подручја.

Интерстицијални и алвеоларни плућни едем неизбежно доводи до оштећења плућног сурфактанта. Ово је праћено повећањем површинског напона и цурењем течности у алвеоле, па је код ARDS-а неопходно што пре прописати инхалације 3% емулзије сурфактанта-BL у облику инстилација и коришћењем механичких инхалатора. Употреба ултразвучног инхалатора је неприхватљива, јер се сурфактант уништава када се емулзија третира ултразвуком.

Прогресија ARDS-а са тешком респираторном инсуфицијенцијом је индикација за пребацивање пацијената на вештачку вентилацију у режиму стварања позитивног притиска на крају издисаја (PEEP). Препоручује се режим одржавања pO2 _> 60 mm Hg са FiO2 ≤0,6.

Употреба PEEP-а током механичке вентилације омогућава вентилацију колабираних алвеола, повећање функционалног резидуалног капацитета и плућне комплијансе, смањење шантовања и побољшану оксигенацију крви. Употреба PEEP-а са ниским притиском (мање од 12 цм H2O) помаже у спречавању уништавања сурфактанта и оштећења плућног ткива услед локалног излагања кисеонику. PEEP који прелази плућни отпор доприноси блокади протока крви и смањењу срчаног излаза, може погоршати оксигенацију ткива и повећати тежину плућног едема.

Да би се смањио ризик од јатрогеног оштећења плућа током механичке вентилације, може се препоручити употреба серво-вентилатора са контролисаним притиском. Ово спречава ризик од прекомерне инфлације плућа обезбеђивањем малих респираторних запремина и обрнутог односа удисаја/издисаја током механичке вентилације код пацијената са ARDS-ом.