Акутни и хитни услови за туберкулозу: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Хемоптиза и крварење

Хемоптиза је присуство трагова скарлетне крви у спутуму или пљувачки, ослобађање појединачне течности за пљување или делимично коагулисане крви.

Огоцхное крварење - зрачење значајне количине крви у бронхијалне лумен. Текућа, или помешана са спутумом, крв пацијента, по правилу, кашље. Разлика између плућне хеморагије и хемоптизе је углавном квантитативна. Стручњаци Европског респираторног друштва (ЕРС) плућна крварења се дефинирају као стање у којем пацијент губи од 200 до 1000 мл крви у року од 24 сата.

У случају плућног крварења, крв се кашља у значајним количинама истовремено, континуирано или повремено. У зависности од количине крви која је екстрахована у Русији, уобичајено је разликовати крварење мале (до 100 мл), средње (до 500 мл) и велике, или обилне (преко 500 мл). Треба имати на уму да пацијенти и њихова околина имају тенденцију да претјерују количину додијељене крви. Пацијенти не смију искапати дио крви из респираторног тракта, већ аспирирати или прогутати. Према томе, квантитативна процена губитка крви у пулмонарном крварењу је увек приближна.

Обилно плућно крварење је велика опасност за живот и може довести до смрти. Узроци смрти су асфиксија или такве даљње компликације крварења, као што су аспирацијска пнеумонија, прогресија туберкулозе и плућна срчана болест. Смртност у случају обилног крварења досеже 80%, а код мањих количина губитка крви 7-30%.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Патогенеза плућног крварења

Узроци плућног крварења су веома разноврсни. Они зависе од структуре плућних болести и побољшања њихових метода лечења. Код пацијената са туберкулозом, плућна крварења се чешће компликују инфилтративним облицима, казеозном пнеумонијом, фибро-кавернозном туберкулозом. Понекад долази до крварења код циротичне туберкулозе или постбуберкулозне плућне фиброзе. У случају руптуре анеуризме аорте у леви главни бронх може доћи до обилног плућног крварења. Други узроци плућног крварења су гљивичне и паразитске лезије плућа, а на првом месту - аспергилома у заосталој шупљини или ваздушна циста. Мање уобичајено, извор крварења је повезан са бронхијалним карциноидом, бронхиектазијом, бронхо-литисом, страним телом у плућном ткиву или у бронхијама, инфарктом плућа, ендометриозом, митралном болешћу са хипертензијом у плућној циркулацији, компликацијама након плућних операција.

Морфолошка основа за крварење у већини случајева је анеуризмално проширена и издужена бронхијална артерија, замршена и крхка анастомоза између бронхијалних и плућних артерија на различитим нивоима, али углавном на нивоу артериола и капилара. Посуде формирају хиперваскуларне зоне са високим крвним притиском. Аррозија или пуцање таквих крхких судова у слузокожи или у субмукозном слоју бронха изазива крварење у плућном ткиву иу бронхијалном стаблу. Постоји плућно крварење различите тежине. Ређе, крварење настаје услед разарања васкуларног зида током гнојно-некротичног процеса или од гранулација у бронху или каверни.

[16], [17], [18]

Симптоми плућног крварења

Плућна крварења се чешће јављају код мушкараца средње и старије доби. Почиње хемоптизом, али се може појавити изненада, у позадини доброг стања. Обезбедите могућност и време крварења, по правилу, немогуће. Црвена или тамна крв се чисти кроз уста у чистом облику или са спутумом. Крв се такође може излучити кроз нос. Крв је обично пјенушава и не згрушава се. Увек је важно утврдити природу патолошког процеса и одредити извор крварења. Оваква дијагнозе плућног крварења је често веома тешко, чак и када се користе модерне рендгенске и ендоскопске методе.

Приликом разјашњавања историје обратите пажњу на болести плућа, срца, крви. Информације добијене од пацијента, његових рођака или лекара који су га посматрали могу имати важну дијагностичку вредност. Тако са пулмонарним крварењем. За разлику од крварења из једњака или желуца, крв се увијек излучује кашљем и пјена је. Црвена боја крви показује њен унос из бронхијалних артерија, а тамни из плућне артерије. Крв из крвних судова плућа има неутралну или алкалну реакцију, а крв из крвних судова дигестивног тракта је обично кисела. Понекад се у спутуму који излучују пацијенти са плућним крварењем могу открити бактерије отпорне на киселину, што одмах изазива разумну сумњу на туберкулозу. Пацијенти се ретко осећају из којих плућа или из које области се ослобађа крв. Субјективна осећања пацијента често нису истинита и треба их пажљиво процијенити.

Дијагноза плућног крварења

Најважнији тренутак у почетном прегледу пацијента са хемоптизом и плућним крварењем је мерење крвног притиска. Подцјењивање артеријске хипертензије може негирати све накнадне медицинске процедуре.

Да би се искључило крварење из горњег респираторног тракта, неопходно је прегледати назофаринкс, у тешкој ситуацији уз помоћ оториноларинголога. Преко подручја плућног крварења слушајте мокре ралес и црепитус. Након уобичајеног физичког прегледа неопходна је радиографија у две пројекције у свим случајевима. Најинформативнија ЦТ и бронхијална артериографија. Даља дијагностичка тактика је индивидуална. То зависи од стања пацијента, природе основне болести, наставка или престанка крварења и треба бити уско повезано са третманом.

Тест венске крви мора нужно укључивати број тромбоцита. Процена садржаја хемоглобина и одређивање индикатора коагулације, одређивање динамике хемоглобина је доступан индикатор губитка крви.

У савременим условима, дигитална радиографија обезбеђује брзу визуализацију плућа, специфицира процес локализације. Међутим, према ЕРС стручњацима, у 20-46% није могуће одредити локализацију крварења, јер она или не открива патологију, или су промјене билатералне. ЦТ високе резолуције омогућава визуализацију бронхиектазије. Употреба контраста помаже у идентификовању повреда интегритета крвних судова, анеуризми и артериовенских малформација.

Бронхоскопија за плућно крварење се сматрала контраиндикованом пре 20-25 година. Тренутно, захваљујући побољшању анестезије и истраживачкој техници, бронхоскопија је постала најважнија метода за дијагностику и лечење плућних хеморагија. Иако је то једини начин који вам омогућава да прегледате респираторни тракт и директно видите извор крварења или прецизно одредите бронх из којег се крв отпушта. За бронхоскопију у болесника са плућним крварењем користе се и ригидни и флексибилни бронхоскопи (фибробронхоскоп). Крути бронхоскоп омогућава ефикасније усисавање крви и бољу вентилацију плућа, а флексибилан - за преглед мањих бронхија.

Код пацијената са плућним крварењем, чија је етиологија нејасна, бронхоскопија и посебно бронхијална артериографија често откривају извор крварења. Да би се спровела бронхијална артериографија, неопходно је пробушити феморалну артерију под локалном анестезијом и, користећи Селдингер-ову методу, спровести специјални катетер у аорту и даље до уста бронхијалне артерије. После увођења радиопакетног раствора на слике се виде директни или индиректни знаци плућног крварења. Директан симптом је појава контрастне супстанце изван граница крвожилног зида, ау случају заустављеног крварења, његова оклузија. Индиректни знаци плућног крварења су ширење мреже бронхијалних артерија (хиперваскуларизација) у појединим деловима плућа, дилатација анеуризме, тромбоза периферних грана бронхијалних артерија, појављивање мреже анастомоза између бронхијалних и плућних артерија.

Лечење плућног крварења

Постоје три главна корака у лечењу пацијената са обилним плућним крварењем:

• реанимација и заштита респираторног тракта;
• одређивање места крварења и његових узрока;
• зауставите крварење и спречите његово понављање.

Могућности ефикасне прве помоћи за плућно крварење, за разлику од свих спољашњих крварења, су веома ограничене. Изван медицинске установе, код пацијента са плућним крварењем, важно је да исправно понашање здравствених радника, од којих пацијент и његова околина захтевају брзу и ефикасну акцију. Ове акције треба да се састоје од хитне хоспитализације пацијента. Паралелно, они покушавају да убеде пацијента да се не боји губитка крви и да не инстинктивно обузда кашаљ. Напротив - важно је искашљати сву крв из респираторног тракта. У циљу побољшања услова за искашљавање крви, положај пацијента током транспорта треба да буде седентаран или полусједан. Потребно је хоспитализовати пацијента са плућним крварењем у специјализовану болницу уз присуство услова за бронхоскопију, контрастни снимак васкуларног и хируршког лечења плућних болести.

Алгоритам за лечење пацијената са плућним крварењем:

• поставите пацијента на страну на којој се налази извор крварења у плућима;
• додељују инхалацију кисеоника, етамзилат (да би се смањила пропусност васкуларног зида), средства за смирење, антитусици;
• смањују крвни притисак и притисак у пулмонарној циркулацији (ганглио блокатори: азаметонијум бромид, триметопхан цамсилат; клонидин);
• извести бронхоскопију;
• одредити оптималну запремину хируршке интервенције (ресекција плућа, пнеумонектомија, итд.);
• извести операцију под анестезијом интубацијом двоканалне цеви или блокадом захваћеног плућа увођењем ендобронхијалне једноканалне цеви;
• извршити санитацију бронхоскопије на крају операције.

Методе за заустављање плућног крварења могу бити фармаколошке, ендоскопске, рендгенске ендоваскуларне и хируршке.

Фармаколошке методе укључују контролисану артеријску хипотензију, која је веома ефикасна у крварењу из крвних судова велике бронхијалне артерије. Смањење систолног крвног притиска на 85-90 мм Хг ствара повољне услове за тромбозу и зауставља крварење. У ту сврху користите један од сљедећих лијекова.

• Триметхопхан цамсилате - 0,05-0,1% раствор у 5% раствору глукозе или у 0,9% раствору натријум хлорида интравенски (30-50 капи у минути и затим више).
• Натријум нитропрусид - 0.25-10 µг / кг у минути, интравенски.
• Азаметонијум бромид - 0,5-1 мл 5% раствора, интрамускуларно - делује после 5-15 минута.
• Изосорбид динитрат - 0,01 г (2 таблете испод језика), може се комбиновати са инхибиторима ангиотензин-конвертујућег ензима.

У случајевима крварења из плућне артерије, притисак у њему се смањује интравенском применом аминофилина (5-10 мл 2,4% раствора аминофилина се разблажује у 10-20 мл 40% раствора глукозе и убризгава у вену у року од 4-6 минута). За све плућне хеморагије, за одређено повећање згрушавања крви, инхибитор фибринолизе - 5% раствор аминокапроинске киселине у 0,9% раствору натријум хлорида - до 100 мл може се применити интравенозно. Интравенска примена калцијум хлорида. Употреба етамзилата, менадиона натријум бисулфида, аминокапронске киселине, апротинина није неопходна за заустављање плућног крварења и стога се не може препоручити за ову сврху. У случају малих и средњих плућних крварења, као иу случајевима када је немогуће брзо хоспитализовати пацијента у специјализованој болници, фармаколошке методе омогућавају заустављање плућног крварења код 80-90% пацијената.

Ендоскопска метода за заустављање плућног крварења је бронхоскопија са директним дејством на извор крварења (дијатермокоагулација, ласерска фотокоагулација) или оклузија бронха у који протиче крв. Директно излагање је посебно ефикасно код крварења из бронхијалног тумора. Оклузија бронха може се користити за масивне плућне хеморагије. За оклузију употребом силиконског балонског катетера, спужве од пене, тампонаде од газе. Трајање такве оклузије може варирати, али обично је 2-3 дана довољно. Оклузија бронха спречава аспирацију крви у друге делове бронхијалног система и понекад потпуно зауставља крварење. Ако је потребно, накнадна операција оклузије бронха омогућава да се повећа време припреме за операцију и да се побољшају услови за његову примену.

Код пацијената са заустављеним крварењем, бронхоскопију треба обавити што је раније могуће, по могућности у прва 2-3 дана. Често је могуће одредити извор крварења. То је обично сегментни бронх са остацима згрушане крви. Настављање крварења бронхоскопије, по правилу, не изазива.

Ефикасна метода за заустављање плућне хеморагије је рендгенска еноваскуларна оклузија крвног суда. Успех емболизације бронхијалних артерија зависи од вештина лекара. Треба је обавити искусан радиолог који поседује ангиографију. Прво се изводи артериографија да би се одредило место крварења из бронхијалне артерије. Да бисте то урадили, користите знакове као што су величина крвних судова, степен хиперваскуларизације, као и знаке васкуларне бајпас операције. За емболизацију се користе различити материјали, али пре свега поливинил алкохол (ПВА) у облику малих честица суспендованих у Кс-раи контрастном средству. Они се не могу растопити и тако спријечити реканализацију. Други агенс је желатинска спужва, која, нажалост, доводи до реканализације и стога се користи само као додатак ПВА. Изобутил-2-цијаноакрилат, као и етанол, се не препоручује, због високог ризика од развоја некрозе ткива. Непосредни одговор на успјех емболизације бронхијалне артерије је уочен у 73-98% случајева. Истовремено, описане су доста компликације, међу којима је најчешћи бол у грудима. Највјероватније има исхемичну природу и обично нестаје. Најопаснија компликација је исхемија кичмене мождине, која се јавља у 1% случајева. Вероватноћа ове компликације се може смањити коришћењем коаксијалног система микрокатера за спровођење такозване супраселективне емболизације.

Хируршка метода се сматра као могућност лечења за пацијенте са утврђеним извором масивног крварења и са неефикасношћу конзервативних мера или стања која директно угрожавају живот пацијента. Најважнија индикација за операцију плућног крварења је присуство аспергилома.

Операције за плућно крварење могу бити хитне, хитне, одложене и планиране. Хитна операција се изводи током крварења. Хитно - након престанка крварења, и одложеног или планираног - након заустављања крварења, специјалног прегледа и пуне преоперативне припреме. Очекиване тактике често доводе до поновног крварења, аспирацијске пнеумоније и прогресије болести.

Главна операција за плућно крварење је ресекција плућа са уклањањем њеног захваћеног дела и извора крварења. Много рјеђе, углавном у случајевима крварења код пацијената са плућном туберкулозом, колапс кируршких интервенција (торакопластика, екстраплеурално пуњење), као и хируршка оклузија бронха, може се користити лигација бронхијалних артерија.

Смртност у хируршкој интервенцији варира од 1 до 50%. Ако постоје контраиндикације за операцију (на пример, респираторна инсуфицијенција), користе се друге опције. Направљени су покушаји да се у шупљину уведе натријум или калијум јодид, убацивање амфотерицина Б са или без Н-ацетилцистеина преко трансбронхијалног или перкутаног катетера. Системска антифунгална терапија асперигилома, која доводи до крварења, а разочаравајућа.

Након обилног крварења, понекад може бити потребно да се делимично замени изгубљена крв. У ту сврху користе се маса еритроцита и свежа замрзнута плазма. Током и након операције плућне хеморагије, бронхоскопија је неопходна за рехабилитацију бронхија, јер текућа и коагулисана крв која остаје у њима доприноси развоју аспирационе пнеумоније. Након заустављања плућног крварења да би се спријечила аспирацијска упала плућа и погоршање туберкулозе, потребно је прописати антибиотике широког спектра и лијекове против туберкулозе.

Основа за превенцију плућног крварења је правовремено и ефикасно лечење плућних болести. У случајевима потребе за хируршким лечењем плућних болести са крварењем у историји, хируршка интервенција треба да се спроводи благовремено и плански.

[19], [20]

Спонтани пнеумоторакс

Спонтани пнеумоторакс - проток ваздуха у плеуралну шупљину, који се јавља спонтано, као да је спонтано, без оштећења зида грудног коша или плућа. Међутим, у већини случајева са спонтаним пнеумотораксом може се установити и одређени облик плућне болести и фактори који су допринели његовој појави.

Тешко је проценити учесталост спонтаног пнеумоторакса, као што се често јавља и елиминише без утврђене дијагнозе. Мушкарци међу пацијентима са спонтаним пнеумотораксом чине 70-90%. Углавном у доби од 20 до 40 година. На десној страни, пнеумоторакс је чешћи него на левој страни.

[21], [22], [23]

Шта узрокује спонтани пнеумоторакс?

Тренутно, већина спонтаног пнеумоторакс је примећено не са плућном туберкулозом, ау заједничком или локалном буллоса емфизем као резултат продор ваздушних мехурића - Булл.

Уобичајена булозна емфизем често генетски одлучна болест, на основу инхибитора неуспех еластазе ниво а ₁ -антитрипсин. У етиологији уобичајеног емфизема, пушења, удисања загађеног ваздуха су важни. Локализовани булозни емфизем, обично у апексу плућа, може се развити као резултат претходне туберкулозе. А понекад и неспецифични упални процес.

У формирању бикова са локалним емфиземом, значајан је пораз малих бронхија и бронхиола, са формирањем опструктивног механизма вентила, који узрокује повећани интраалвеоларни притисак у субплеуралним регионима плућа и руптуре преоптерећених интералвеоларних септа. Буллае може бити субплеуралан и једва да вири изнад површине плућа или може бити мехурић са лаком широком базом или уским стаблом. Оне су једноструке и вишеструке, понекад у облику гроздова. Пречник бика од главе је до 10-15 цм, а зид бика је обично врло танак и прозиран. Хистолошки, састоји се од мале количине еластичних влакана, прекривених изнутра слојем мезотелија. У механизму појаве спонтаног пнеумоторакса код булозног емфизема, водећу улогу има повећање интрапулмоналног притиска у зони танкозидне булле. Међу узроцима пораста притиска, физички стрес пацијента, подизање гравитације, гурање, кашаљ су од примарног значаја. Истовремено, повећање притиска у були и руптура његовог зида могу се промовисати механизмом вентила на његовој уској основи и исхемији зида.

Поред уобичајеног булозног или локализованог емфизема, следећи фактори могу бити важни у етиологији спонтаног пнеумоторакса:

• перфорација у плеуралну шупљину туберкулозне шупљине;
• руптура каверне у бази плеуралне врпце током наметања вештачког пнеумоторакса;
• оштећење плућног ткива током трансторакалне дијагностичке и терапеутске пункције:
• пробојни апсцес или гангрена плућа;
• деструктивна пнеумонија;
• инфаркт плућа, ретко - циста плућа; рак метастазе малигних тумора, саркоидоза, берилиоза, хистиоцитоза Кс, плућна гљивична па чак астме.

Посебан тип спонтаног пнеумоторакса повезан је са менструалним циклусом. Узрок овог пнеумоторакса је руптура локализованог емфизематског бика, који се формира током интрапулмоналне или субплеуралне имплантације ендометријалних ћелија.

Код неких болесника спонтани пнеумоторакс константно се развија са обе стране, али има случајева симултаног билатералног пнеумоторакса. Компликације пнеумоторакса укључују формирање течности у плеуралној шупљини, обично серозну, понекад серозну хеморагичну или фибринозну. Код пацијената са активном туберкулозом, раком, микозом, са апсцесом или гангреном плућа, ексудат се често инфицира неспецифичном микрофлором и гнојни плеуритис (пиопнеумотхорак) се придружује пнеумотораксу. Пнеумотораксом се ретко уочава инфилтрација ваздуха у поткожно ткиво, медијастинално ткиво ( пнеумомедиастинум ) и ваздушна емболија. Могућа комбинација спонтаног пнеумоторакса са интраплеуралним крварењем (хемопнеумоторакс). Извор крварења је или место перфорације плућа или ивица руптуре плеуралних адхезија. Интраплеурално крварење може бити значајно и узроковати симптоме хиповолемије и анемије.

Симптоми спонтаног пнеумоторакса

Клинички симптома спонтаног пнеумоторакса су узроковани протоком ваздуха у плеуралну шупљину и појавом колапса плућа. Понекад се спонтани пнеумоторакс дијагностицира само на рендгенском прегледу. Међутим, најчешће су клинички симптоми прилично изражени. Болест је обично. Јавља се изненада, а пацијенти могу тачно да наведу време његовог почетка. Главне повреде су бол у грудима, сухи кашаљ, отежано дисање, палпитације. Бол може бити локализован у горњем абдомену, а понекад концентрисан у срцу, зрачи у леву руку и лопатицу, у хипохондрију. У неким случајевима слика може бити слична акутној инсуфицијенцији коронарне циркулације, инфаркту миокарда, упала плућа, перфорираном чиру желуца или дванаестопалачног црева, колециститису, панкреатитису. Постепено се бол може смирити. Порекло бола није потпуно јасно, јер се јавља у одсуству плеуралних адхезија. У исто време, са увођењем вештачког пнеумоторакса, обично нема значајног бола.

У тешким случајевима спонтаног пнеумоторакса карактеристично је бледило коже, цијаноза и хладан зној. Тахикардија са повишеним крвним притиском. Симптоми шока могу бити изражени. Много зависи од брзине развоја пнеумоторакса, степена колапса плућа, померања медијастиналних органа, старости и функционалног статуса пацијента.

Мали спонтани пнеумоторакс уз помоћ физичких метода није увек дијагностикован. Са значајном количином ваздуха у плеуралној шупљини на страни пнеумоторакса, одређује се ударни звучни удар, респираторни звукови су оштро ослабљени или одсутни. Инфилтрација ваздуха у медијастинум понекад изазива медијастинални емфизем, који се клинички манифестује промуклим гласом.

[24],

Дијагноза спонтаног пнеумоторакса

Најинформативнија метода за дијагностику свих варијанти спонтаног пнеумоторакса је рендгенско испитивање. Слике се праве на удаху и издисају. У другом случају, руб колапса плућа је боље детектован. Утврдити степен колапса плућа, локализацију плеуралних адхезија, положај медијастинума, присуство или одсуство течности у плеуралној шупљини. Увек је важно идентификовати плућну патологију, која је била узрок спонтаног пнеумоторакса. Нажалост, рутинско рендгенско испитивање, чак и након аспирације ваздуха, често је неефикасно. ЦТ је неопходан за препознавање локалног и распрострањеног булозног емфизема. Често је неопходно за разликовање спонтаног пнеумоторакса од цисте плућа или велике, отечене, танке стијенке.

Количина ваздушног притиска у плеуралној шупљини и природа рупе у плућима могу се проценити коришћењем манометрије, за коју је направљена пункција плеуралне шупљине и игла је повезана са мерачем притиска воде у апарату пнеумоторакса. Обично је притисак негативан, тј. Испод атмосферског, или се приближава нули. Према промјенама тлака у процесу усисавања зрака, може се судити о анатомским значајкама плућне плеуралне поруке. Клинички ток пнеумоторакса у великој мери зависи од његових особина.

Приликом перфорације мале булле, често се посматра само једнофазни пријем ваздуха у плеуралну шупљину. Након што плућа пропадну, мали отвор у таквим случајевима затвара се сам, ваздух се апсорбује, а пнеумоторакс се елиминише у року од неколико дана без икаквог третмана. Међутим, са наставком, чак и веома малим протоком ваздуха, пнеумоторакс може трајати месецима и годинама. Овакав пнеумоторакс, у одсуству склоности колапса колапса плућа и у условима касног или неефикасног лечења, постепено постаје хроничан ("болест пнеумоторакса" према старој терминологији). Плућа су прекривена фибрином и везивним ткивом, које чине више или мање дебелу влакнасту љуску. Касније, везивно ткиво на дијелу висцералне плеуре прераста у круто плућа и грубо нарушава његову нормалну еластичност. Развија се плеурогена цироза плућа у којој губи способност да изглади и врати нормалну функцију чак и након хируршког уклањања љуске са површине, пацијенти често имају респираторну инсуфицијенцију, развијају хипертензију у плућној циркулацији. Дугогодишњи пнеумоторакс може довести до плеуралног емпијема.

Посебно тежак и по живот опасан облик спонтаног пнеумоторакса је стресан, вентил, вентил или прогресивни пнеумоторакс. Појављује се у случајевима формирања валвуларне плућно-плеуралне комуникације у месту перфорације висцералне плеуре. Приликом удисања, ваздух улази кроз отвор за пробијање у плеуралну шупљину, а током издисаја затварајући вентил спречава његово излажење из плеуралне шупљине. Као резултат тога, са сваким удисањем, количина ваздуха у плеуралној шупљини се повећава, интраплеурални притисак расте. Плућа на страни пнеумоторакса су потпуно колабирана. Дошло је до померања органа медијастинума у супротном смеру са смањењем запремине другог плућа. Сместите, савијте и стисните главне вене, смањује доток крви у срце. Пада и постаје равна купола дијафрагме. Разлике између адхезија паријеталне и висцералне плеуре са формирањем хемопнеумоторакса се лако јављају.

Код пацијената са интензивним пнеумотораксом јавља се тешка диспнеја и цијаноза, тон гласа се мења, пацијенти осећају страх од смрти. Обично приметите присилно седење и анксиозност, узбуђење пацијента. Помоћни мишићи су укључени у дисање. Прсни зид на страни пнеумоторакса заостаје при дисању, интеркостални простори су глатки или емитирају. Понекад супрацлавицулар фосса вири. На палпацији се успоставља померање апикалног импулса срца у супротном правцу од пнеумоторакса, нема тремора гласа на страни пнеумоторакса. Може се детектовати субкутани емфизем. Код перкусије се уочава високи тимпанитис и померање органа медијастинума, уз аускултацију - одсуство респираторног шума на страни пнеумоторакса. Повремено, телесна температура расте. Рендгенски преглед потврђује и појашњава клиничке податке. Акутна респираторна инсуфицијенција са тешким хемодинамским поремећајима у одсуству терапијских мера које се развијају са интензивним пнеумотораксом могу брзо довести до смрти пацијента.

[25], [26]

Третман спонтаног пнеумоторакса

Лечење спонтаног пнеумоторакса треба спровести у болници. Са танким слојем ваздуха између плућа и грудног зида, није потребан посебан третман. У случају веће количине ваздуха, потребно је пробити плеуралну шупљину са усисавањем, ако је могуће, целог ваздуха. Пункција се изводи под локалном анестезијом у средњоклавикуларној линији у другом међуременском простору. Ако није могуће уклонити сав ваздух и настави да тече у иглу "без краја", силиконски катетер мора бити уметнут у плеуралну шупљину ради континуиране аспирације ваздуха. Код хемопнеумоторакса, други катетер се поставља дуж средње аксиларне линије у шестом међуременском простору. Стална аспирација са вакуумом од 10-30 цм воде. Арт. У већини случајева доводи до престанка протока ваздуха из плеуралне шупљине. Ако је у исто време, према подацима рендгенског прегледа, плућа поравнана, аспирација је настављена још 2-3 дана. И онда је катетер уклоњен. Међутим, понекад проток ваздуха кроз катетер траје 4-5 дана. У таквој ситуацији често користе увођење бикарбонатних или тетрациклинских раствора у плеуралну шупљину натријума, као и прскање чистог талка у праху, који узрокује развој плеуралних адхезија. Може се направити покушај да се плућа запечати електрокоагулацијом или биолошким лепком кроз торакоскоп уведен у плеуралну шупљину. Међутим, чешће са продуженим протоком ваздуха, хируршком третману се прибјегава помоћу мини-инвазивне видео-асистиране торакоскопске или отворене хирургије.

У случају интензивног пнеумоторакса, пацијенту је потребна хитна помоћ - дренажа плеуралне шупљине уз сталну аспирацију ваздуха. Привремено олакшање стања пацијента може се постићи на једноставнији начин - уметањем 1-2 дебеле игле или трокара у плеуралну шупљину. Ова техника вам омогућава да смањите интраплеурални притисак и елиминишете непосредну опасност за живот пацијента. Са билатералним спонтаним пнеумотораксом указује се на аспирациону дренажу обе плеуралне шупљине. Лечење пацијената са интензивним и билатералним спонтаним пнеумотораксом пожељно је спровести у јединицама интензивне неге, јединицама интензивне неге или специјализованим плућним хируршким јединицама.

Код 10-15% пацијената, спонтани пнеумоторакс након третмана са пункцијама и дренажом се понавља, ако остану разлози за његово појављивање и слободна плеурална шупљина. За рецидива, препоручљиво је направити видео-асистирану торакоскопију и одредити накнадну тактику лијечења у зависности од откривеног обрасца.

Плућна емболија

Плућна тромбоемболија је животно угрожавајуће стање у коме се може ослабити циркулација значајног дела плућа.

[27], [28], [29]

Узроци плућне емболије

Плућна емболија се може јавити код пацијената са широко распрострањеном фибро-кавернозном туберкулозом плућа или туберкулозним емпиемом, код старијих пацијената и код пацијената са хроничном плућном срчаном болешћу, често након опсежних хируршких интервенција.

Крвни угрушци из дубоких вена доњих екстремитета и карличних вена са крвотоком улазе у десну преткомору, затим у десну комору, где су фрагментисани. Од десне клијетке крвни угрушци падају у плућну циркулацију.

Развој масивне плућне емболије праћен је повећањем притиска у плућној артерији, што доводи до повећања укупне васкуларне резистенције у плућима. Постоји преоптерећење десне коморе, пад срчаног волумена и развој акутне кардиоваскуларне инсуфицијенције.

Симптоми плућне емболије

Клинички симптоми тромбоемболије нису специфични, пацијенти се жале на кратак дах, кашаљ, страх, недостатак даха, тахикардију. Приликом аускултације ослушкујте јачање другог тона плућне артерије, знакове бронхоспазма (сухо шиштање). Код миокардијалне пнеумоније и ограничене тромбоемболије у систему плућне артерије, карактеристични су клинички симптоми као што су бол у грудима и хемоптиза. Болесници су приметили бол дуж дубоких вена екстремитета и едем ноге.

[30], [31]

Дијагноза плућне емболије

Промене у саставу гаса: смањење парцијалног притиска кисеоника у артеријској крви (услед скретања крви) и угљен диоксида (последица хипервентилације), што је посебно карактеристично за нагли развој масивног тромбоемболизма. Рендгенским испитивањем се открива смањење волумена плућа, а понекад и плеуралног излива, појава локалних подручја смањеног пуњења крви и експанзије артерија корена проксимално на тромбирано подручје. Помоћне методе за дијагнозу плућне емболије (ехокардиографија, вентилацијско-перфузиона сцинтиграфија, ангиопулмонографија) у тешком стању пацијената са туберкулозом и изненада развијеном тромбоемболијом су практично недоступне.

Лечење плућне емболије

• одмах након што се дијагноза разјасни, треба убризгати 10 хиљада У натријум хепарина интравенски, затим лек треба примењивати сваких сат времена од 1 до 1.5 хиљада У пре него што је повећање 1,5-2 пута у односу на почетну вредност АПТТ. Можете почети са инфузијом натријум хепарина у дози од 80 У / кг на сат, затим треба да наставите субкутано давање натријум хепарина за 3-5 хиљада.Јединице под контролом индикатора коагулације;
• у исто време или после 2-3 дана, препоручљиво је да се дају орално индиректни антикоагуланси (варфарин, етилбисцумацетат) све док протромбинско време не буде 1,5 пута дуже;
• терапија кисеоником 3-5 л / мин;
• када се установи дијагноза масивне плућне тромбоемболије и прописује тромболитичка терапија, антикоагулантну терапију треба поништити као прекомјерну;
• са масивном тромбоемболијом, препоручује се интраоктална примена урокиназе у дози од 4000 У / кг током 10 минута, затим 12-24 сата интравенски на 4000 У / кг, или стрептокиназа за интравенске дозе од 250 хиљада У у току 30 минута, затим 100 У / х 12-72 х;
• код одређивања тачне локализације емболуса или уз неефикасност антикоагулантне или тромболитичке терапије, указује се на емболектомију.

Синдром акутне повреде плућа

Синдром акутне повреде плућа (СОПЛ) и синдром акутног респираторног дистреса код одраслих (АРДСВ) - плућни едем не-кардиогене етиологије са тешком респираторном инсуфицијенцијом и тешком хипоксијом отпорном на кисеоник. Разлог за настанак НЕДС и АРДСВ је оштећење плућних капилара и алвеоларног ендотела услед запаљења и повећање пропусности плућних судова са развојем интерстицијалног плућног едема, артериовенског ранга, дисеминиране интраваскуларне коагулације и микротромбогенезе. Интерстицијални плућни едем доводи до оштећења сурфактанта и смањује еластичност плућног ткива.

Подаци из клиничког прегледа не разликују увијек кардиогени плућни едем (ЦОЛ) од АРДСВ. Међутим, постоје неке разлике у раним фазама развоја.

Кардиогени плућни едем јавља се као резултат повећања притиска у пулмонарним капиларама у односу на нормалну пермеабилност плућних крвних судова.

[32], [33], [34],

Симптоми синдрома акутне повреде плућа

Озбиљност клиничких манифестација квалитета живота нагло расте. Пацијенти су узнемирени, уочавају осећај страха, гушење, бол у срцу, тешко дисање, учешће у дисању међуребарних мишића, аускултативне знакове загушења плућа, хипоксију са акроцијанозом, искашљавање ружичастог пјенастог спутума. Нешто касније се јављају радиографске промене: смањење транспарентности плућних поља, ширење корена плућа, повећање волумена срца и плеуралног излива.

Клиничке манифестације синдрома акутне повреде плућа не појављују се одмах, као код кардиогеног шока, већ постепено: прогресивна диспнеја, цијаноза, шиштање у плућима ("мокра плућа"). Радиографски детектована билатерална плућна инфилтрација на позадини претходно непромењеног плућног обрасца.

Дијагноза синдрома акутне повреде плућа

Радиографски, у синдрому акутне повреде плућа, рецидив плућа, замагљене васкуларне сенке, посебно у доњим деловима, и повећан васкуларни образац у подручју плућа ("снежна олуја", "лептир", "крила анђела смрти") су забележени.

Промене у саставу гаса у крви: артеријска хипоксемија праћена додатком хиперкапније и развојем метаболичке ацидозе, док артеријска хипоксемија није елиминисана чак ни високом концентрацијом кисеоника у инхалираној мешавини. Развој или прогресија пнеумоније са тешком респираторном инсуфицијенцијом је често узрок смрти ових пацијената.

Разлике између СПЛ и АРДСВ углавном се односе на квантитативну манифестацију тежине плућних лезија и на промену индекса оксигенације. Код СОПЛ-а индекс оксигенације може бити мањи од 300, а код АРДСВ чак и нижи од 200 (норма је 360–400 или више).

[35], [36]

Третман синдрома акутне повреде плућа

• константно контролисана терапија кисеоником;
• антибактеријска терапија узимајући у обзир осјетљивост микрофлоре;
• глукокортикоиди (преднизон, метилпреднизолон, хидрокортизон);
• нестероидни антиинфламаторни лекови - НСАИД (диклофенак);
• антикоагуланси директног дејства (натриј хепарин и његови аналози);
• нитрати (нитроглицерин) и периферни вазодилататори (натријум нитропрусид);
• кардиотоници (допамин, добутамин);
• диуретици (фуросемид, етакринска киселина, спиронолактон);
• емулзија сурфактанта за инхалацију (сурфактант-БЛ и сурфактант-ХЛ);
• антихистамински лекови (хлоропирамин, прометазин);
• аналгетски лекови (морфин, тримеперидин, лорноксикам);
• антиоксиданси;
• срчани гликозиди (строфантин-К, љиљан долине гликозида, итд.) у одсуству контраиндикација;
• Вештачка вентилација са позитивним притиском на крају истека, ако је потребно.

Терапију кисеоником треба започети одмах након појаве знакова акутне респираторне инсуфицијенције. Снабдевање кисеоником се врши преко назотрахеалног катетера или маске под контролом пулсне оксиметрије и композиције гаса у крви. Концентрација кисеоника у инхалираној смеши може се повећати са 50 на 90% на висини развоја АРДСВ у кратком временском периоду да би се повећао пО ₂ у артеријској крви изнад 60 мм Хг.

Антибактеријска терапија лековима широког спектра се често прописује емпиријски, без чекања на резултате бактеријске студије. У лечењу АРДСВ-а, широко се користе глукокортикоиди, који смањују едеме повезане са оштећењем плућа, имају анти-шок ефекат, смањују тонус резистентних судова и повећавају тонус капацитивних судова, смањују производњу хистамина. Такође је пожељно да се користе НСАИД и антихистаминици, који блокирају акумулацију продуката разградње фибриногена и смањују пропусност крвних судова.

Антикоагуланти се користе за спречавање напредовања интраваскуларне коагулације и тромбозе.

Са развојем АРДСВ, у циљу смањења озбиљности или ублажавања плућног едема, прописани су интравенски и орални диуретици. Предност треба дати фуросемиду (има вазодилатациони ефекат на вене и смањује конгестију у плућима).

Нитрати и периферни вазодилататори промовишу истовар малог круга циркулације крви. Нитроглицерин и натријум нитропрусид са АРДСВ се користе у облику инфузија, лекови делују на плућне крвне судове, смањују периферни отпор, повећавају срчани учинак и повећавају ефекат диуретика.

Адреномиметици са израженим кардиотоничним и инотропним ефектима (допамин, добутамин) користе се у комплексној инфузионој интензивној терапији са ниским срчаним излазом, артеријском хипотензијом. За побољшање метаболизма миокарда и микроциркулације, посебно код пацијената са исхемичном болешћу срца, користи се фосфокреатин.

Морфијум пружа не само анестетички и седативни ефекат, већ и смањује венски тон и редистрибуира проток крви, побољшавајући доток крви у периферне делове.

Интерстицијални и алвеоларни едем плућа неминовно доводи до оштећења плућног сурфактанта. Ово је праћено повећањем површинске напетости и знојењем течности у алвеолама, стога је код АРДСВ потребно прописати инхалацију што је прије могуће са 3% емулзијом сурфактанта-БЛ у облику инстилација и уз помоћ механичких инхалатора. Употреба ултразвучног инхалатора је неприхватљива, јер се сурфактант уништава када се емулзија обради ултразвуком.

Прогресија АРДСВ са тешком респираторном инсуфицијенцијом - индикација за пребацивање пацијената на вештачку вентилацију плућа у режиму стварања позитивног притиска на крају истека (ПДКВ). Режим се препоручује за одржавање пО ₂ > 60 мм Хг. Са ФиО2 ≤0.6.

Употреба ПЕЕП током механичке вентилације омогућава постизање вентилације урушених алвеола, повећавајући функционални преостали капацитет и растезљивост плућа, смањујући ранжирање и побољшавајући оксигенацију крви. Употреба вируса са ниским притиском (водени ступац мањи од 12 цм) омогућава да се спречи уништавање површински активног средства и оштећење плућног ткива од локалне изложености кисеонику. ПДКВ, који прелази вредност плућне резистенције, помаже у блокирању протока крви и смањењу срчаног излаза, може погоршати оксигенацију ткива и повећати тежину плућног едема.

Да би се смањила вероватноћа иатрогеног оштећења плућа током механичке вентилације, препоручује се коришћење серво вентилатора са регулацијом притиска. Ово спречава ризик од превеликог растезања плућа, обезбеђујући мале количине плиме и инвертованог односа инспирације до издисаја током механичке вентилације код пацијената са АРДСВ.