Ерозивни булбитис: симптоми, дијагноза и лечење

Ерозивни булбитис је инфламаторна и дегенеративна лезија дуоденалног булбуса са површинским дефектима слузокоже (ерозијама), који се налазе првенствено на антрално-дуоденалном споју. Често се колоквијално назива „ерозивни дуоденитис“, али термин „булбитис“ одређује локацију – булбус је најчешће погођен због сталног контакта са киселим желудачним садржајем и жучним киселинама. Ерозије су плитки епителни дефекти који имају тенденцију да зарасту у року од неколико сати или дана, али ако узрок потраје, процес постаје хроничан. [1]

Клиничка слика варира од „тихе“ диспепсије (пецкање, тежина, рана ситост, горчина) до епигастричног бола на празан стомак или ноћу и знакова губитка крви (скривених или очигледних). Најважнији етиолошки покретачи су Helicobacter pylori и нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИЛ); они такође преовлађују у структури дуоденалних улкуса, сматрајући се два главна узрока оштећења дуоденума повезаног са киселином. [2]

Ендоскопско снимање не корелира увек са хистологијом: видљиве „тачкасте ерозије“ можда нису праћене израженом инфламаторном инфилтрацијом у биопсијама. Стога је приликом доношења одлука важно ослањати се на комбинацију података – жалбе, факторе ризика, ендоскопију и, када је потребно, циљане биопсије и тестирање на H. pylori. [3]

Савремени приступ укључује скрининг са НСАИЛ/аспирином и алкохолом, тестирање на H. pylori након чега следи ерадикација ако се открије, одговарајућа антисекреторна терапија, корекција рефлукса жучи и едукација пацијената о „црвеним заставицама“ крварења. Овај приступ смањује рецидиве и смањује ризик од прогресије до пептичког улкуса. [4]

Код према МКБ-10 и МКБ-11

У МКБ-10, дијагнозе дуоденитиса и булбитиса се кодирају у блоку К29 „Гастритис и дуоденитис“ (обично К29.8 „Остали гастритис и дуоденитис“ или К29.9 „Неспецификовано“, уз додатак „са/без крварења“ према локалним прописима). Ако се потврди чир, користи се категорија пептичког улкуса (К26.x). Спољашњи узроци (НСАИЛ) и повезана стања (анемија) могу се кодирати истовремено. (Молимо погледајте важеће локалне прописе.)

У МКБ-11, дуоденитис је класификован у блоку DA42 „Гастритис или дуоденитис“ са могућношћу накнадне координације — то јест, навођењем етиологије („изазван лековима“, „повезано са H. pylori“, „рефлукс жучи/хемијски“) и компликација („са крварењем“). Ако се открије H. pylori, додатно се бележе одговарајућа нозологија и план ерадикације.

Овај „етиолошки“ приступ кодирању помаже у изградњи исправног пута: на пример, у случају булбитиса повезаног са НСАИЛ-има - обавезна гастропротекција, у случају H. pylori - ерадикација и праћење излечења, у случају билијарне компоненте - мере против дуоденогастричног рефлукса.

Током стационарног лечења, важно је одвојено кодирати крварење из горњег гастроинтестиналног тракта и извршене интервенције (ендоскопска хемостаза), јер то утиче на усмеравање и плаћање лечења. [5]

Епидемиологија

Постоје ограничени поуздани подаци о популацији посебно о „ерозивном булбитису“, јер се чешће пријављују „дуоденитис“, „пептични чир“ и „гастропатија повезана са НСАИЛ“. Међутим, добро је познато да H. pylori и НСАИЛ остају два главна узрока оштећења дуоденума; пад преваленције H. pylori у бројним земљама довео је до релативног повећања удела лезија изазваних НСАИЛ. [6]

У амбулантној пракси, симптоми булбитиса су често „маскирани“ као функционална диспепсија. У испитиваним кохортама, значајан део пацијената са диспепсијом има патологију горњег гастроинтестиналног тракта повезану са H. pylori, тако да стратегија „тестирај и лечи“ остаје оправдана. [7]

У болницама, акутне ерозивне и хеморагичне лезије (укључујући и дуоденалне) су међу најчешћим узроцима хоспитализације због крварења из горњег гастроинтестиналног тракта. Рана ендоскопија у првих 24 сата побољшава исходе смањењем дужине боравка у болници и поновљених епизода крварења. [8]

Пацијенти након холецистектомије и са поремећајима мотилитета издвајају се посебно: код неких од њих, билијарни рефлукс одржава симптоме и ендоскопске знаке хемијског дуоденитиса/булбитиса, иако тачна преваленција овог фенотипа варира између студија. [9]

Разлози

Кључни узроци ерозивног булбитиса су H. pylori и НСАИЛ/аспирин. H. pylori, кроз упалу у антруму, смањење бикарбонатне баријере и „киселински дрифт“ ка булбуку, повећава рањивост слузокоже; ерадикација смањује ризик од рецидива и улцерације. НСАИЛ, насупрот томе, оштећују слузокожу системски (сузбијањем простагландина) и локално, повећавајући продор киселине/жучи. [10]

Билијарни (дуоденогастрични) рефлукс и лизолецитин/жучне киселине делују као детерџенти, нарушавајући заштитни слој слузи и бикарбоната и изазивајући површинске ерозије; ово објашњава тегобе на горчину и постпрандијално надимање. Корекција рефлукса и бихевиоралне мере смањују симптоме. [11]

Мање чести узроци укључују инфективне болести (ЦМВ код имунокомпромитованих особа), исхемијске/стресом повезане повреде на јединицама интензивне неге и последице гутања корозивних материја. Код деце и младих одраслих, целијакија се сматра алтернативним или истовременим узроком упале проксималног танког црева (са карактеристичном ендоскопском сликом). [12]

Треба имати на уму да ендоскопска „ерозија“ није увек идентична израженој упали према хистологији, стога се дијагностичке и терапијске одлуке доносе узимајући у обзир клиничку слику и факторе ризика, а не заснивају се искључиво на опису ЕГДС-а. [13]

Фактори ризика

Најзначајнији фактори ризика су употреба НСАИЛ/аспирина, укључујући аспирин у ниским дозама, заједно са другом антитромботском терапијом, позитиван H. pylori статус, алкохол и пушење. Комбинације (НСАИЛ + антикоагулант/дуални антитромбоцитни агенси) значајно повећавају ризик од клинички значајних повреда и крварења. [14]

Старија животна доб, анамнеза чира/крварења и хронична бубрежна/срчана инсуфицијенција су додатни фактори ризика. Овде је гастропротекција инхибиторима протонске пумпе (ППИ) индикована током НСАИЛ/антитромботске терапије. [15]

Постхолецистектомија, обилне вечере ноћу и рана хоризонтализација након оброка повећавају вероватноћу билијарног рефлукса и, као резултат тога, „реактивних“ ерозија жучног канала. Корекција дијете и исхране је потцењена компонента превенције. [16]

Стресни услови на одељењу интензивне неге (шок, механичка вентилација, коагулопатија) чине посебну групу ризика за акутне ерозивне лезије горњег гастроинтестиналног тракта, где профилакса супресијом киселине није индикована за све, већ само за пацијенте са високим факторима ризика. [17]

Патогенеза

H. pylori карактерише колонизација антрума, смањена секреција бикарбоната и индукција подручја желудачне метаплазије у дуоденуму — „мета“ за киселину и упалу. Ово олакшава стварање ерозија и чирева. Искорењивање елиминише покретач упале и смањује агресију киселине на нивоу дуоденума. [18]

НСАИЛ блокирају циклооксигеназу, смањујући синтезу простагландина, што доводи до смањења секреције слузи/бикарбоната и протока крви у слузокожи; повећава се локална пенетрација киселине и детерџената (жучних киселина). Резултат су површински дефекти са ризиком од крварења, посебно уз истовремену антитромботску терапију. [19]

Код билијарног рефлукса, жучне киселине и лизолецитин директно оштећују епител, узрокујући фовеоларну хиперплазију и ерозије чак и при нормалној киселости. Ово објашњава клинички одговор на бихејвиоралне мере и корекцију рефлукса. [20]

Коначно, важно је разумети ограничења чисто „визуелне“ дијагностике: ендоскопски фенотип „ерозије“ не корелира увек са тежином упале у биопсији, тако да не треба прецењивати „обим проблема“ без клиничке корелације. [21]

Симптоми

Типичне тегобе укључују пецкање/бол у епигастријуму (често на празан стомак или ноћу), тежину након јела, рану ситост, мучнину, кркљање и надимање. Захваћеност билијарног тракта карактерише се горким укусом у устима и повећаном нелагодношћу након масне хране и касних вечера.

Знаци губитка крви укључују слабост, вртоглавицу, бледило и кратак дах током напора; у случајевима очигледног крварења, мелену или крварење „талог кафе“. То су „црвене заставице“ које захтевају хитну помоћ и рану ендоскопију. [22]

Симптоми често варирају: периоди погоршања се смењују са периодима ремисије, посебно ако пацијент повремено узима НСАИЛ или прекида/наставља терапију ерадикацијом и ИПП. Правилна „степена“ стратегија помаже у стабилизацији тока.

Важно је разликовати „чисти“ булбитис од улцерозне болести (дубоки дефект до мишићне плоче) - то одређује трајање и обим терапије, потребу за ерадикацијом и секундарном превенцијом. [23]

Облици и фазе

По току: акутни (реактивни, изазван лековима, повезан са стресом) и хронични (обично повезан са H. pylori или са перзистентним факторима). Акутни булбитис је често реверзибилан елиминацијом узрока; хронични булбитис захтева етиотропну терапију и превенцију рецидива.

По дубини лезије: површинска (хиперемија, едем, фовеоларна хиперплазија) и ерозивна (тачкасти/спајајући површински дефекти без перфорације мишићне плоче). Ерозивна варијанта је „гранична“ са пептичким улкусом у погледу ризика од крварења. [24]

По преваленцији: фокалне (локализоване на локализованом подручју булбуса) и дифузне (покривају целу булбус, понекад се протежу и до силазног дела). Фокалне варијанте су чешће повезане са НСАИЛ/лековима; дифузне варијанте су повезане са H. pylori и агресијом киселине.

По компликацијама: некомпликоване; компликоване (скривени/отворени губитак крви, тешка анемија, акутно крварење). Степен одређује хитност ендоскопије и обим терапије. [25]

Компликације и последице

Главна компликација је крварење из ерозија или „младих“ чирева булбука: од окултног губитка крви са анемијом услед недостатка гвожђа до мелене и хематемезе. Стандард неге је рана ендоскопија и ендохемостаза у комбинацији са супресијом киселине. [26]

Без ерадикације H. pylori и/или уз континуирану употребу НСАИЛ лекова, постоји висок ризик од рецидива и прогресије до дуоденалног улкуса. Ерадикација значајно смањује поновну појаву пептичког улкуса и потребу за дуготрајном супресијом киселине. [27]

Хронична анемија нарушава толеранцију на вежбање и квалитет живота, и повећава кардиоваскуларне ризике. Захтева корекцију не само суплементацијом гвожђа, већ и елиминисањем извора губитка крви и узрока оштећења слузокоже.

Билијарни рефлукс одржава синдром „рефракторне диспепсије“ са слабим одговором на монотерапију инхибиторима протонске потонске течности; у таквим случајевима се додају бихевиоралне мере и циљана корекција рефлукса. [28]

Дијагностика

Полазна тачка је медицинска анамнеза: НСАИЛ/аспирин, антикоагуланси/антитромбоцитни агенси, алкохол, операција жучне кесе, знаци озбиљне болести. Основни тестови: комплетна крвна слика, феритин/гвожђе, тестови функције јетре/бубрега и, ако је потребно, коагулациони профил. Ово помаже у процени компликација и одређивању хитности ендоскопије.

Езофагогастродуоденоскопија (ЕГД) је метода избора: она визуализује оток/хиперемију и ерозије дуоденалног булуса; у случају крварења, такође пружа лечење (ињекције, клипсе, термокоагулација, прашкасти хемостатски агенси - по индикацији). Биопсије из дуоденалног булуса се узимају селективно: ако постоји сумња у диференцијалну дијагнозу, да би се искључила целијакија или ако се сумња на ретке облике дуоденитиса. [29]

Тестирање на H. pylori је обавезно: тест издахнуте урее или тест столице на антиген ван „прозора“ за PPI/антибиотике; приликом извођења EGD-а, брзи тест урее/хистологија. Праћење излечења се врши најраније 4 недеље након антибиотика и након 2 недеље од прекида PPI. [30]

Запамтите да ендоскопска „ерозија“ не значи увек значајну упалу на хистологији - одлуке се доносе на основу симптома и фактора ризика, а не само на основу слике. [31]

Табела 1. Када и шта испитати

Клинички сценарио	Шта да се ради	За шта
Диспепсија + НСАИЛ	Ендоскопија за „црвене заставице“; UAC/феритин	Искључите ерозије/анемију
Сумња на H. pylori	Тест даха/столице или методе биопсије	Утврдите потребу за искорењивањем
Знаци крварења	Рани ЕГДС + ендохемостаза	Смањите ризик од поновног крварења
Сумња на целијакију	ТТГ-ИгА/биопсија булбука и Д2	Искључите алтернативне етиологије

Диференцијална дијагноза

Ерозивни булбитис мора се разликовати од дуоденалних улкуса (дубоки дефекти који се протежу до мишићног слоја) — њихове стратегије лечења и секундарне превенције се разликују. У случају улкуса, обавезна је ерадикација H. pylori (ако је позитиван) и дугорочна стратегија за смањење ризика од агресије киселине/НСАИЛ. [32]

Посебна грана је „реактивни“ дуоденитис/булбит са билијарним рефлуксом: знаци су горчина у устима, повезаност са масним/каснопрошлим оброцима, побољшање уз мере понашања; ендоскопијом - површинске ерозије и хиперемија. [33]

Целијакија опонаша хронични дуоденитис, али има карактеристичну ендоскопију (смањени набори, „мозаик“, назубљеност) и потврђује се серологијом/биопсијом; лечење је дијета без глутена, а не инхибитори протонске помпе/ерадикација.[34]

Ретки узроци (корозивне повреде, инфективни дуоденитис код имунокомпромитованих пацијената) разликују се по историји, хистологији и контексту; захтевају специјализовану тактику.

Табела 2. „Слично, али не исто“

Држава	Савети	Како потврдити
Чир на дванаестопалачном цреву	Дубоки дефект, „ниша“, бол на празан стомак	ЕГДС; тестови на H. pylori
Билијарни дуоденитис	Горчина, касне вечере, масна храна	ЕГДС + клиничко-дијететски тест
Целијачна болест	Губитак тежине, недостаци, „мозаик“	ТТГ-ИгА, Д2 биопсија
Повреда од стреса (ЈИН)	Шок/механичка вентилација/коагулопатија	Контекст + EGDS

Лечење

1) Основни принципи. Прво, елиминисати узрок (ерадикација H. pylori, прекинути/минимизирати НСАИЛ и алкохол, кориговати билијарни рефлукс); друго, заштитити слузокожу (ИПП/бизмут); треће, спречити рецидиве и едуковати пацијента. У случају крварења, стандард за невариксно крварење је рана ендоскопија праћена краткотрајном терапијом високим дозама ИПП. [35]

2) H. pylori: тренутни режими. Смернице ACG из 2024. препоручују оптимизовану четвороструку терапију бизмутом током 14 дана као емпиријски режим прве линије; трострука терапија кларитромицином без тестирања осетљивости више није погодна због резистенције. Алтернативе су трострука терапија рифабутином или двострука терапија PCAB код одговарајућих пацијената. Праћење излечења је обавезно (≥4 недеље након антибиотика, ≥2 недеље без инхибитора протонске станице). [36]

3) Булбитис повезан са НСАИЛ. Минимизирати или прекинути употребу НСАИЛ; ако је неопходно ублажавање бола, размотрити алтернативе (парацетамол, локални облици) или селективни ЦОГ-2 са ИПП код пацијената са високим гастроинтестиналним ризиком. ИПП код пацијената са „високим ризиком“ смањују вероватноћу рецидива и крварења. [37]

4) Билијарна (реактивна) компонента. Нефармацеутске мере укључују конзумирање малих оброка, избегавање касних, обилних вечера и нележање 2-3 сата након јела. Клинички се препоручују прокинетици и/или урсодеоксихолна киселина и суплементација бизмутом. Инхибитори протонске поточне течности смањују истовремену агресију киселине и могу бити корисни у мешовитим случајевима. [38]

5) Крварење. Уколико се појаве знаци акутног крварења, спровести реанимацију, интравенске инхибиторе протонске станице, рану ејакулацију дигестивне дијагнозе (ЕДД) са хемостазом (ињекције/копче/термокоагулација/хемостатски агенси у праху), затим кратак курс високих доза ЕДД (до 72 сата) и прећи на орални режим. Поновити ЕДД ако је потребно. [39]

Табела 3. Лечење по фенотипу (кратак план)

Фенотип	Први ред	Ескалација/Резерва
H. pylori-asc. клокоће	14-дневна четворострука терапија бизмутом + праћење излечења	Рифабутин-троструки/PCAB-дупли
Повезано са НСАИЛ-има	Откажи/Минимизирај + ИПП	Селективни COX-2 + PPI (на основу ризика)
Билијарни	Дијета + мере понашања	Прокинетици/УДЦА, бизмути
Акутно крварење	ИВ ППИ + рана хемостаза ЕГДС-а	Поновљена хемостаза/ангио/операција према индикацијама

Табела 4. „Прозори“ пре тестирања на H. pylori и праћења излечења

Лек/Догађај	Пауза пре теста
Антибиотици/бизмут	≥4 недеље
ИПП	≥2 недеље
Праћење излечења (UBT/фекални антиген)	Не раније од 4 недеље након терапије

Табела 5. Гастропротекција код пацијената на аналгетицима/антитромботицима

Профил ризика	Препоруке
Висок гастроинтестинални ризик (чир/историја крварења, старији, ДАТ/антикоагуланс)	ИПП током терапије; избегавајте комбинације ако је могуће
Средњи ризик	Размотрите ИПП; минималну дозу и трајање примене НСАИЛ-а
Низак ризик	Без рутинских ИПП, само за симптоме
Алтернативе	Парацетамол, локални облици; селективни ЦОКС-2 + ИПП узимајући у обзир срчане ризике

Табела 6. Када је хоспитализација обавезна

Знак	Зашто
Мелена/повраћање од кафеног млевења, хемодинамска нестабилност	Потребна је хитна ЕГД и интензивна нега.
Брзи пад хемоглобина/симптоматска ИДА	Потребне трансфузије/потрага за извором
Антитромботици + „црвене заставице“	Висок ризик од поновног крварења

Превенција

Примарна превенција укључује престанак пушења и прекомерне конзумације алкохола, критичко преиспитивање потребе за НСАИЛ/дуалним антитромбоцитним лековима, гастропротекцију са ИПП код група са високим ризиком, „разумну“ исхрану (мали оброци, без касних, великих вечера) и неодлазак у кревет одмах након оброка како би се смањио билијарни рефлукс. Исте ове препоруке треба пренети пацијентима са хроничном диспепсијом. [40]

Секундарна превенција - обавезна ерадикација H. pylori уз праћење излечења када се открије, одбијање/минимизирање НСАИЛ лекова, лечење анемије елиминацијом извора губитка крви, редовно преиспитивање дуготрајне супресије киселине (избегавати хиперсупресију код стабилизованих пацијената). [41]

Прогноза

Када се елиминише основни узрок (ерадикација H. pylori, прекид узимања НСАИЛ лекова, корекција рефлукса), прогноза је повољна: булбарне ерозије се брзо реепителизују, симптоми се смањују, а ризик од улцерације и крварења се смањује. Ефекат је одрживији уз континуирано придржавање режима и превентивних мера. [42]

Неповољан сценарио је повезан са постојећим окидачима (НСАИЛ + антитромботици, нелечена H. pylori инфекција, тешка коморбидност) и касним јављањем због крварења. У овим групама, рана ендоскопија и стандардизоване тактике лечења значајно побољшавају исходе. [43]

Честа питања

• Да ли је ово „булбит“ или „дуоденитис“ - постоји ли разлика?

„Булбит“ одређује локацију — дуоденални булбус. „Дуоденитис“ је шири појам и обухвата лезије изван булбуса. Стратегије лечења су сличне, али је булбитис чешће повезан са киселином/жучи, па снажније реагује на ерадикацију H. pylori, инхибиторе протонске станице и корекцију рефлукса. [44]

• Да ли сви који имају булбитис треба да се лече од H. pylori инфекције?

Ако је тест позитиван, да. Према ACG-2024, прва линија је 14-дневна четворострука терапија бизмутом; кларитромицин „тројка“ - само ако је доказана осетљивост. Праћење излечења је обавезно. [45]

• Ако се НСАИЛ „не могу зауставити“, како се можете заштитити?

Користити минималну ефикасну дозу/трајање; у случају високог гастроинтестиналног ризика - ИПП; ако је могуће - алтернативе (парацетамол, локални облици) или селективни ЦОКС-2 + ИПП, узимајући у обзир срчане ризике. [46]

• Шта урадити ако постоје знаци крварења (мелена, талог кафе)?

Одмах потражите медицинску помоћ: потребна је стабилизација, интравенска примена инхибитора протонске пумпе и рана ејакуларна дигестија са хемостазом. Самолечење је опасно. [47]

• Зашто се „ерозије на ендоскопији“ понекад „не потврђују“ биопсијом?

Ендоскопска „ерозија“ не одговара увек правом епителном дефекту или тешкој упали — ово је ограничење визуелне процене. Одлуке се доносе на основу комбинације података (симптоми, фактори ризика, тестови на H. pylori). [48]