Лечење бронхијалне астме: етиолошка и патогенетска

"Бронхијална астма је хронична инфламаторна болест респираторног тракта, у којој су укључене многе ћелије: гојазни, еозинофили, Т-лимфоцити.

Код предиспонираних особа ова запаљења доводе до поновљених епизода пискања, краткотрајног удисања, болова у грудима и кашља, посебно ноћу и / или рано ујутру. Ови симптоми су обично праћени заједничком, али променљивом опструкцијом бронхијалног стабла, који је бар дјеломично реверзибилан спонтано или под утицајем третмана. Упала такође узрокује пријатељски раст респираторног одговора различитим стимулусима "(Глобална стратегија за третман и превенцију астме, СЗО, Институт за срце, плућа и крвне болести, САД, 1993).

Дакле, савремени дефиниција астме укључују основну одражава инфламаторни карактер болести, примарна патофизиолоака механизма - хиперактивност бронха, и основних клиничких симптома - симптоме опструкције дисајног пута.

Главни критеријум за прописивање антиастхматицних лекова код бронхијалне астме јесте степен његове озбиљности. Приликом одређивања тежине болести, разматрају се следеће:

• клинички знаци који карактеришу учесталост, озбиљност, време настанка током дана епизоде повећаних симптома, укључујући нападе гушења;
• резултати пејсинг експирационог протока (ПЕФ), мјерени коришћењем појединачног мерача вршног протока (одступање вриједности од потребног у процентима и распоређивање индикатора током дана).

Максимална брзина протока (л / мин) је максимална брзина којом се ваздух може изаћи из респираторног тракта током најбржег и најдубљег издаха након потпуне инспирације. Вредности ПСВ блиско корелирају са вредностима ФЕВ1 (волумен присилног истицања у литрима у првој секунди).

• природу и обим терапије који се користи за успостављање и одржавање контроле болести.

Такође је препоручљиво узети у обзир фазу тока болести: погоршање, нестабилна ремисија, ремисија и стабилна ремисија (више од 2 године).

Степвисе терапија бронхијалне астме

Корак	Третман
Лаки и не-мутирани, епизодични проток	Дуготрајна терапија са антиинфламаторним лековима, по правилу, није индикована Профилактичка инхалација бета2-агониста или натријум кромогликана пре очекиваног физичког напрезања или контакта са алергеном Краткотрајни бронходилататори (инхалирани бета2-агонисти), ако је потребно, за контролу симптома, не више од једном недељно
Лагани упорни ток	Дневни дуготрајни профилактички пријем за контролу астме: Инхалирани кортикостероиди и дневна доза од 200-500 μг или натријум кромогликат, недокромил или теофилин, продужена дејства Ако је потребно, повећајте дозе инхалираних кортикостероида. Ако је 500 микрограма, потребно је да се повећа на 800 мг или додати дугог дејства бронходилататоре (нарочито за контролу ноћном астмом): инхалацијом (бета-агонисти, теофилин или дугоделујућим бета2-агонистима, Орал (таблете или сируп) За ублажавање напада астме - кратко-делујући бронходилататорима - инхалационим бета2-агониста, није више од 3-4 пута дневно: могућа примена инхалационих антихолинергици
Астма је упорна, са умереном тежином	Дневни профилактичка примена анти-инфламаторних агенаса за успостављање и одржавање контроле астме: инхалационих кортикостероида у дневној дози од 800-2000 мг (усинг ан инхалер с Спенцер) Проширени акциони бронходилататори, посебно за олакшање ноћне астме (бета2-агонисти у облику инхалација, таблета, скролова или теофилина) За олакшање напада астме - бронходилаторе са кратким дејством - инхалирани бета2-агонисти не чешће 3-4 пута дневно, вероватно користећи инхалациону антихолинергику
Тешко упорно	Дневни пријем Инхалирани кортикостероиди у дневној дози од 800-2000 μг или више Продужени бронходилататор, нарочито у присуству ноћних напада астме (бета2-агонисти у облику инхалација, таблета, сирупа м / или теофилина) Глукокортикоиди орално За олакшање или олакшање напада астме - бронходилаторе са краткотрајним инхалацијским бета2 агонистима (не више од 3-4 пута дневно). Могућа употреба инхалационих антихолинергика

Напомене:

1. Пацијентима треба прописати терапију (одговарајућа фаза), узимајући у обзир иницијалну тежину стања.
2. Ако нема довољне контроле симптома астме, препоручује се да се иде у вишу фазу. Међутим, у почетку је неопходно проверити да ли пацијент правилно користи лекове, без обзира да ли се прати савет лекара, да ли се избегава додир са алергенима и другим факторима који узрокују погоршања.
3. Ако је могуће контролисати ток бронхијалне астме у последња 3 месеца, могуће је постепено смањење обима терапије и прелазак у претходну фазу.
4. Кратки курсеви оралне глукокортикоидне терапије, ако је потребно, се изводе у било којој фази.
5. Пацијенти би требали избјећи контакт са окидачима или пратити њихове ефекте.
6. Терапија у било којој фази треба да обухвати образовање пацијената.

У складу са озбиљношћу манифестација бронхијалне астме, обезбеђен је степен приступ његовом третману. Избор лекова и метода за њихову употребу одређује се тежином болести, означеном као одговарајућа фаза.

Близу поменуте степене терапије бронхијалне астме предложио је 1991. Вермеире (Белгија). Он разликује следеће фазе терапије против астме:

1. успостављање таложење фактори и именовање бета-агониста да удахне за  акутне астме ;
2. додавање натријум кромогликата или ниских доза глукокортикоида у инхалацијама;
3. додавање високих доза глукокортикоида у инхалацијама;
4. додавање теофилин унутра и / или цхолиномиметицс инхалациони и / или бета2-агониста унутар и / или повећање дозе бета2-агонисти, инхалирањем;
5. додавање глукокортикоида унутар.

Куративни програм обухвата следеће области.

Етиолошки третман:

1. Елиминска терапија.
2. Неалергијске коморе.
3. Изолација пацијента од околних алергена.

Патогенетски третман:

1. Утицај на имунолошку фазу патогенезе
   1. Специфична и неспецифична хипенсензибилизација.
      • истовар и дијететска терапија - изоловани и у комбинацији са ентеросорпцијом;
      • лечење хистаглобулином, алергоглобулин;
      • третман адаптогенеенс.
   2. Лечење глукокортикоида.
   3. Третман са цитостатиком.
   4. Имуномодулаторно терапија (имуномодулатори, ектрацорпореал иммуноадсорптион, моноклоноваиа анти-ИгЕ иммуноадсорптион плазмафереза, лимфотситаферез, тромботситаферез, ласер и ултраљубичасти зрачење крви).
2. Ефекти на патохемијској сцени
   1. Мембраностабилизирајућа терапија.
   2. Ектрацорпореална имунофармакотерапија.
   3. Инхибиција медијатора запаљења, алергија, бронхоспазма.
   4. Антиокидантна терапија.
3. Ефекти на патофизиолошку сцену, коришћење лекова за астму.
   1. Бронходилататори (бронходилататори).
   2. Екпецторантс.
   3. Спроведемо новоцаин до тачака Закхариин-Гед.
   4. Физиотерапија.
   5. Натуротерапија (не-фармаколошки третман).
      • Масажа груди и постурална дренажа.
      • Баротерапија (хапбараропија и хипербаротерапија).
      • Нормобарична хипоксична терапија.
      • Рационални вежбе дисања (дисање отпор, дисање кроз дозирање респираторне Деад Спаце, вољни елиминације дубоког дисања, вештачке регулисање удисања, френичног стимулација дисања).
      • Ицонрефлекотхерапи.
      • Су-јок терапија.
      • Планинско-климатски третман.
      • Спелеотерапија, галотерапија.
      • Аерофитотерапија.
      • ЕХФ-терапија.
      • Хомеопатска терапија.
      • Термотерапија.

У таквим третманом програмске секције попут етиолошку третман и такве врсте патогених терапије као ефекат на имунолошки фаза (искључујући глукокортикоиди) патхоцхемицал фази, као и многи модалитети лечења циљ патофизиолошког кораку обавити у фази астме ремисије (т након хапшења напада гушења).

Варијанте нетолеранције биљних алергена, прехрамбених производа и биља у полној температури

	Могуће унакрсне алергијске реакције на полен
Етиолошки фактор	Полен, лишће, стабљика биљака	Вегетаријанска храна	Лековито биље
Бирцх	Дрво, јелена, јабука	Јабуке, крушке, трешње, трешње, брескве, шљиве, кајсије, шаргарепа, целера, кромпир, патлиџан, бибер	Бирцх леаф (пупољка, алдерски колути, препарати белладонна)
Дивља корова (тимоти, овсена каша, јеж)	-	Житарице (зоб, пшеница, јечам, раж), киселина	-
Пљескавица	Георгона, камилица, маслачак, сунцокрет	Цитрус, сунцокретово уље, халва, семење сунцокрета, мед	Рак, мајка и маћеха, камилица, елецампане, тимијан, танси, календула, стринг
Сван, амбросиа	Сунцокрет, маслачак	Цвекла, спанаћ, диња, банане, семе сунцокрета. Сунцокретово уље	-

Етиолошки третман

1. Елиминацијска терапија је потпуни и трајни прекид пацијентовог контакта са узрочно значајним алергеном, тј. Алергена или групе алергена који узрокују напад бронхијалне астме. Ова терапија се обавља након откривања алергена уз помоћ посебне алерголошке дијагнозе.

Потпуно престанак контакта са алергеном у раним стадијумима болести, када нема компликација, може бити врло ефикасан и често доводи до опоравка.

Ако преосетљивост на пет косу, дафнију, битне професионалне фактори мењају услове живота и одрживо запошљавање (да се не у стану кућне љубимце, акваријуми, оставити рад са професионалних ризика).

У присуству алергије на коњски перути, пацијенту не треба давати анти-тетанус, серум анти-стапхилоцоццус, Могуће је развити унакрсне алергијске реакције с коњским серумом, који се користи у припреми ових препарата. Не можете носити одећу направљену од крзна или вуне животиње која је алергична (на пример, џемпер из Ангора вуне, мохер - за алергију на овчијој вуну).

Цросс-алергична својства лекова

Лек који узрокује алергије	Лекови који се не могу користити у комбинацији са унакрсном алергијом
Аминофилин, диафиллин, аминофилин	Деривати етилендамина (супрастин, етамбутол)
Аминазин	Деривати фенотиазина: антихистаминици (пипфолен, дипразин); Неуролептици (пропазин, тизерцин, зтаперазин, мазхептил, сонапакс, итд.); антиаритмички лекови (етмозин, етатсизин); антидепресиви (флуоциклини)
Припреме групе пеницилина	Цефалоспорински антибиотици
Новокаин	Локални анестетици (анестезин, лидокаин, тримецаин и дицаин) и лекови који их садрже (меновазине, сулфокампхоцаине) Сулфонамиди Деривати сулфонил карбамида - хипогликемије агент (глибенкламид, гликвидон, глипизид, гликлазид -. Предиан, диабетон, хпорпропамид ет ал) Диуретици - дихлортиазид, циклометхид, фуросемид, буфенок, клопамид, индаламид, дијакарб и др.)
Јод	Производи који садрже радиоактивне јодове Неоргански јодиди (калијум јодид, Луголов раствор, натријум јодид) Тхирокине, трииодтиронин

Ако преосетљивост на полен неопходно је да се минимизира могуће контакт са поленом (у току оплодње не иде у шуму, поље, да не ради у башти, да се уздрже од одласка вани у сувом ветровитом времену, дању и ноћу, односно док , када је концентрација полена у ваздуху највећа).

Код многих пацијената који пате од бронхијалне астме полена, могуће је нетолеранција многих фитопрепарација и прехрамбених производа због унакрсних реакција са алергенима полена. Ово се мора узети у обзир приликом третирања и искључивања из исхране одговарајуће хране. Уз употребу ових производа може се погоршати бронхијална астма полена и други симптоми сенке грознице.

Ако се узме у обзир преосетљивост на кућну прашину, главни алергени кућне прашине су гриње или гљивице. Оптимални услови за раст пршута - релативна влажност ваздуха 80% и температура 25 ° Ц Број гриња повећава се у сезони са високом влажношћу. Исти услови су повољни за развој гљива.

Главно место акумулације гриња - душека, тапацираног намештаја, тепиха, тафтинг текстила, плишане животиње, плишане играчке и књиге. Душеци треба да буду покривени прати, непропусна пластика и мокро очистити једном недељно. Препоручује се за чишћење тепиха апартмана, плишане играчке, туфтед, вуне и памука ћебад, стави књигу на застакљеном у полицама, редовно мењају постељину, оперите позадину и да се чисте са усисивачем, да зраче простор са УВ зрака: Суммер - уз помоћ директне сунчеве светлости, зими - уз помоћ ултраљубичастих сијалица.

У болничким одјељењима, број грижа је мање од 2% њиховог броја у становима, па хоспитализација побољшава стање пацијената.

Са храном бронхијалне астме, неопходно је елиминисати алерген из хране, узроковати напад бронхијалне астме (елиминацију исхране), као и "обавезне" алергене на храну.

Са лијечењем бронхијалне астме, неопходно је отказати лек који узрокује болест или његово погоршање, као и да не употребљавају лекове који узрокују унакрсне алергијске реакције.

Један од најважнијих фактора у развоју бронхијалне астме је загађење ваздуха. У том погледу, у комплексном третману болесника са бронхијалном астмом, препоручљиво је користити високо ефикасне системе за пречишћавање ваздуха. Модерни чистачи зрака равномерно чисте ваздух кроз собу (соба, стан), без обзира на локацију инсталације. Помоћу посебних филтера заробе алергена, бактерија, вируса, полен, кућна прашина и других загађивача ваздуха, што увелико смањује тежину акутне астме, а понекад дозвољава да се отарасимо ове болести.

2. Неалергијске одељења се користе у лечењу пацијената са инхалацијом алергијом (обично са тешком сензибилизацијом на полен биљака). Ове собе су опремљене системом финог пречишћавања ваздуха од мешавина аеросола (прашина, магла, полена итд.). Ваздух је очишћен од свих алергених нечистоћа и улази у комору. Многобројност размене је 5 пута на сат. За пречишћавање ваздуха користе се полимерни филтери од финих влакана од перхлоровинила.
3. Изолација пацијента из околних алергена у (трајно или привремено промену пребивалишта, на пример, период цветања биљака, промене места и услова рада, и тако даље.) Се врши у случају немогућности отклањања алерген у тешким поливалентни алергије.

[1], [2], [3]

Патогенетски третман

Терапеутске мере у овој фази имају за циљ сузбијање или значајно смањење и спречавање стварања реактаната (ИгЕ) и њихово комбиновање са антигеном.

Третман са хистаглобулином и алергоглобулином

Хистаглобулин и алергоглобулин су средство неспецифичне десензитизације. У једној ампули (3 мл) хистаглобулина (хистаглобина) садржи 0.1 μг хистамина и 6 мг гама глобулина из људске крви.

Механизам деловања је развој антихистаминских антитела и повећање способности серума да инактивише хистамин.

Метод лечења: гистаглобин давати субкутано - фирст 1 мл, а затим 3 мл 2 дана, а затим се три ињекције 3 мл у интервалима од 3 дана, ако је потребно после 1-2 месеца курса се понавља.

Можете користити другу методу лечења са хистаглобулином: лек се субкутано примењује два пута недељно, почевши од 0.5 мл и повећавајући до 1 до 2 мл, курс се састоји од 10-15 ињекција. Хистаглобулин је ефикасан код сензибилизације полена и хране, атонске бронхијалне астме, уртикарије, Куинкова едема, алергијског ринитиса.

Контраиндикације гисгаглобулина: менструација, висока телесна температура, глукокортикоида третман током егзацербације астме, фиброиди материце.

Близу механизма дјеловања и ефикасности алергоглобулина је антиаллергијски имуноглобулин. Садржи блокирајућа антитела - ИгГ. Лијек се даје интрамускуларно на 2 мл са интервалом од 4 дана, само 5 ињекција. Аллергоглобулин је плацентални γ-глобулин у комбинацији са гонадотропином. Лек има високу хистаминску заштитну способност. Произведено у 0,5 мл ампуле. Аллергоглобулин се примењује интрамускуларно у дози од 10 мл једном на сваких 15 дана (укупно 4 ињекције) или интрамускуларно - 2 мл на 2 дана (4-5 ињекција).

Могући Комбинована примена са фаст аллергоглобулина антиалергијски ефекат (блокирање слободног хистамина) и хистоглобулин (генератион "антихистамине имунитет" - лонг одложено дејство) на следећи начин: једном недељно интрамускуларно 5 мл и 3 мл аллергоглобулина хистоглобулин субкутано. Курс - 3 таква комплекса за 3 недеље. Третман хистоглобулин аллергоглобулином и вршити само у периоду ремисије, поновљене курсеви су могуће у 4-5 месеци. Пошто аллергоглобулин и анти-имуноглобулин садржи гонадотропних хормоне, они су контраиндикована у пубертету, фиброиди материце, маститиса.

Третман адаптогена

Третман са адаптогеном, као методом неспецифичне десензитизације, доводи до побољшања функције локалног система бронхопулмоналне заштите, система опћег имунитета, десензитизације.

У фази ремисије током месеца, обично се користе следећи алати:

• екстракт елеутерококуса 30 капи 3 пута дневно;
• сапарал (добијен из аралије Манцху) за 0,05 г 3 пута дневно;
• тинктура кинеске винске магнолије у 30 капи 3 пута дневно;
• тинктура гинсенг 30 капи 3 пута дневно;
• тинктура рходиола росеа на 30 капи 3 пута дневно;
• Пантокрин 30 капи 3 пута дневно или 1-2 мл интрамускуларно једном дневно;
• Рантарин - екстракт са рогова мужјака северних јелена, узима се орално 2 таблете 30 минута пре оброка 2-3 пута дневно.

Лечење глукокортикоида

Глукокортикоидна терапија бронхијалне астме користи се у следећим варијантама:

1. Третман са инхалацијским облицима глукокортикоида ( локална глукокортикоидна терапија ).
2. Употреба глукокортикоида унутар или парентерално ( системска глукокортикоидна терапија ).

Третман са цитостатиком (имуносупресиви)

Третман са цитостатиком тренутно ретко користи.

Механизам дјеловања цитостатике је да спречи производњу реактаната и антиинфламаторног ефекта. За разлику од глукокортикоида, они не инхибирају надбубрежне жлезде.

Индикације:

• тешки облик атопичне бронхијалне астме, који није подложан третирању конвенционалним средствима, укљ. Глукокортикоиди;
• кортикално зависна бронхијална астма отпорна на кортикоре - у циљу смањења кортикалне зависности;
• аутоимуна бронхијална астма.

Имуномодулаторна терапија

Имуномодулаторна терапија нормализује имунолошки систем. Препоручује се за продужени ток бронхијалне астме, отпоран на конвенционалну терапију, посебно када се атопијски облик комбинује са инфекцијом у бронхопулмоналном систему.

Третман са тимамином

Тималин је комплекс полипептидних фракција добивених од тимуса говеда. Припрема регулише количину и функције Б и Т лимфоцита, промовише фагоцитозу, процеса опоравка и нормализује активност Т-убица. Произведено у бочицама (ампуле) од 10 мг, раствара се у изотоничном раствору НаЦл. Интрамускуларно примењено 10 мг једном дневно, током 5-7 дана. ИИ Зиборов анд БМ Услонтсев показала да терапеутски ефекат тхималин најизраженији код пацијената са кратким периодом болести (2-3 године) са нормалним или смањена активност Т-лимфоцита супресор. Имуногенетски маркер позитивног ефекта је присуство ХЛА-ДР2.

Третман са Т-активираном

Т-активин је изведен из тимуса говеда и представља мешавину полипептида са молекулском тежином од 1500 до 6000 далтонова. Има нормализујући ефекат на функцију Т-лимфоцита. Произведен је у ампуле од 1 мл 0,01% (тј. 100 μг сваки). Примењује се интрамускуларно једном дневно у дози од 100 мцг, током терапије је 5-7 дана. Имуногени маркер позитивног ефекта је присуство ХЛА-Б27.

Третман са тимолтином

Тимоптин је имуномодулаторни препарат тимуса који садржи комплекс имуноактивних полипептида, укључујући а-тимозин. Лек нормализује параметре Т- и Б-система лимфоцита, активира фагоцитну функцију неутрофила. Произведено у облику лиофилизованог праха од 100 μг, пре примене раствори се у 1 мл изотоничног раствора. Субкутано у дози од 70 мцг / м2 (тј. За одрасле, обично 100 мцг) једном у 4 дана, током терапије - 4-5 ињекција.

Натријум нуклеотидни третман

Натријум нуклеинат добијен хидролизом квасца стимулише функцију Т и Б лимфоцита и фагоцитна функцији леукоцита 3-4 пута дневно је додељена после оброка унутар 0.1-0.2 г у 2-3 недеље.

Алкимер је лек за имуномодулацију, изведен из уља у јетри гренландске ајкуле. Постоје извештаји о његовој ефикасности код бронхијалне астме.

Антилимпхоцитиц глобулин

Антилимфоцитни глобулин је имуноглобулинска фракција изолована из серума крви од животиња имунизираних хуманим Т лимфоцитима. У малим дозама, лек стимулише Т-супресорску активност лимфоцита, што помаже у смањењу производње ИгЕ (реактин). Због тога се лек користи за лечење атонске бронхијалне астме. БМ Услонтсев (1985, 1990) препоручује употребну антилимфоцитичну глобулин при дози од 0.4-0.8 г по 1 кг телесне тежине пацијента интравенски, наравно третман састоји од 3-6 ињекција. Клинички ефекат се примећује 2-3 месеца након завршетка терапије и најчешће се јавља код особа које носе ХЛА-Б35 антиген.

[4], [5], [6], [7], [8],

Ласерско зрачење и УВ крви

Ласерско зрачење и УВ крв имају имуномодулаторни ефекат и користе се за бронхијалну астму са умереном јачином и тешким током, нарочито у присуству кортикостатичне зависности. Када ласерско зрачење крви смањује потребу за глукокортикоидима.

Ефекти на патохемијску фазу патогенезе

[9], [10]

Инхибиција неких медијатора запаљења, алергија, бронхоспазма

Неки медијатори ослобађа из мастоцита у њиховој дегранулације (хистамин, фактора активације тромбоцита; споро реагујуће супстанце, еозинофилне и неутрофилним хемотактични фактори, протеолитицки ензими), велики број медијатора формира изван мастоцита, али користећи одвојени Онес активаторе (брадикинин, тромбоксан, серотонин итд.).

Наравно, немогуће је инактивирати све медиторе бронхоспазма и упале са једним леком или неколико група лекова.

Могуће је назвати само посебне припреме за инактивирање одређених медијатора.

Антисеротонински агенси

Антисеротонински агенси блокирају ефекте серотонина. Најпознатији лек ове групе је перитол (ципрохептадин). Има изражени ефекат антисеротониновим (смањује серотонина и други спасмогениц дејства), али такође показује антихистаминик (Х1-рецептор блоцкинг) и антихолинергични ефекат. Лек има и изражен седатив, повећава апетит и смањује манифестације мигрене.

Користи се у таблетама од 4 мг 3-4 пута дневно. Контраиндикована у глаукому, едему, трудноћу, задржавање мокраће.

[11], [12], [13]

Антикининовие средства

Антикининовие средства блокирају деловање кинина, смањују пропустљивост капилара и отицање бронхија.

Ангинин {продектин, пармидин, пиридинолкарбамат) - се прописује 0,25 г 4 пута дневно током мјесец дана. Али третман са овим леком није био широко распрострањен због малог и сумњивог ефекта. Употреба овог лека је препоручљива у комбинацији бронхијалне астме са поразом артерија доњих екстремитета (облитератни ендартеритис, атеросклероза).

[14], [15],

Инхибиција леукотриена и масних киселина

Инхибиција леукотриена и ФАТ (инхибиција синтезе и блокирања њихових рецептора) представља нови смер у лечењу бронхијалне астме.

Леукотриени играју важну улогу у опструкцији дисајних путева. Они се формирају као резултат деловања ензима 5-липоксигеназе на арахидонску киселину и производе се од мастоцита, еозинофила и алвеоларних макрофага. Леукотриени узрокују настанак упале у бронхијама и бронхоспазми. Инхибитори синтезе леукотриина умањују бронхоспазни одговор на излагање алергенима, хладном ваздуху, физичком стресу и аспирину код пацијената са бронхијалном астмом.

Тренутно смо проучавали ефикасност третмана три болесника са бронхијалне астме, блага и умерена проток Зилеутон - 5-липоксигеназе и синтезе леукотриена. Израз зилеутон бронходилаторни ефекат приликом узимања орално у дози од 600 мг четири пута дневно, а значајан пад учесталости егзацербација астме и учесталости коришћења инхалационих бета2-агонистима. Тренутно се у иностранству одвијају клиничка испитивања антагониста леукотриен рецептора аццолоте, пранлукаст, сингулаир.

Употреба антагониста ФАТ доводи до смањења садржаја еозинофила у бронхијалном зиду и смањења реактивности бронхија као одговор на контакт са алергеном.

Антиокидантна терапија

Патхоцхемицал фаза патогенези астме настаје као активирање пероксидације липида и формирања пероксида и слободних радикала који подржавају алергијску упалу бронха. У том погледу, употреба антиоксидантне терапије је оправдана. Употреба антиоксиданата пружају препорукама Европског друштва за дијагнозу и лечење опструктивних болести плућа, али треба напоменути да ова терапија није решио проблем астме, је додељен мезхлриступном период.

Као антиоксидант, витамин Е (токоферол ацетат) се користи у капсулама од 0,2 мл 5% уљаног раствора (тј. 0,1 г) 2-3 пута дневно током мјесец дана. Токоферол ацетат се може користити за 1 мл 5% раствора (50 мг) или 1 мл раствора 10% (100 мг) и 1 мЛ 30% раствор (300 мг) интрамускуларно 1 пут дневно. Такође се препоручује да се Аевит у капсулама (комбинација витамина А и Е) прописује 1 капсула 3 пута дневно током 30-40 дана. Витамин Е такође има имуноцоррекцију.

Витамин Ц (аскорбинска киселина) такође има антиоксидативни ефекат. Знатна количина је присутна у течности која се налази на унутрашњој површини бронхија и алвеола. Витамин Ц штити ћелије бронхопулмоналног система од оксидативног оштећења, смањује хиперреактивност бронхија, смањује тежину бронхоспазма. Препоручује се витамин Ц на 0,5-1,0 г дневно. Веће дозе могу стимулирати пероксидацију липида смањењем гвожђа укљученог у стварање хидроксилних радикала.

Пошто антиоксиданс користи као селен једињење, које је део ензима глутатион пероксидазе, пероксид-инактивира. Код пацијената са астмом пронађених недостатака селен, чиме се смањује активност глутатиона - кључни ензим антиоксидативне система. Апликације селенистокислого натријум у дневној дози од 100 мг 14 недеља значајно смањује клиничке манифестације астме. Сиурин СА (1995) препоручује да комбинована употреба натријум селенистокислого (2-2.5 нг / кг сублингвално), витамин Ц (500мг / дан), витамина Ε (50 мг / дан), значајно смањујући перокидатион липида.

Антиоксидант је такође ацетилцистеин. То је експекторант, способан деацетилације формирањем цистеина, који је укључен у синтезу глутатиона.

Ултраљубичаста зрачења крви, смањује липидне пероксидације, и нормализује активност антиоксиданса система побољшава клинички ток астме, смањује јачину бронхијалне опструкције, смањује број примљених бронходилататорима.

Индикације за постављање антиоксиданата у бронхијалну астму:

• недовољна активност традиционалног лијечења;
• лечење и превенција акутних респираторних инфекција;
• спречавање сезонских погоршања астме (зими, пролеће), када постоји највећи дефицит витамина и елемената у траговима;
• астматична триада (са препорученом крвљу НЛО).

[16], [17], [18]

Ектрацорпореална имунофармакотерапија

Ектрацорпореал иммунопхармацотхерапи састоји у третирању лекове (преднизолон, Витамин Б12, диутсифоном) мононуклеарних ћелија изолованих из крви пацијената са накнадних реинфузије ћелијама. Као резултат овог ефекта, активност хистамина-ослобађања мононуклеараца се смањује и синтеза интерлеукина-2 се стимулише.

Индикације за ектрацорпореалну имунофармакотерапију:

• атонска бронхијална астма зависна од кортике;
• комбинација атопијске бронхијалне астме са атонским дерматитисом, алергијским ринокоњунктивитисом.

[19]