Ексогени алергијски алвеолитис

Спољашњи алергијска алвеолитис (преосетљиви пнеумонитис) - аллергиц дифузна алвеоларни оштећења и интерстицијалну ткива плућа која се развија под утицајем интензивне и продуженог удисања антигена органских или неорганских прашине. Дијагноза се врши анализом историје, физичког прегледа, резултата студија зрачења, бронхоалвеоларне лаваге и хистолошког прегледа биопсијског материјала. Краткотрајно лечење глукокортикоидима је прописано; онда је неопходно зауставити контакт са антигеном.

[1], [2]

Узроци егзогени алергијски алвеолитис

Идентификовано је више од 300 антигена који могу изазвати преосетљив пнеумонитис, иако осам од њих чини око 75% случајева. Антигени се обично класификују по типу и професионалној припадности; Кљуцни пример ове патологије је пљоснато плуце изазване инхалацијом сијена прашине која садрзи термофилне актиномицете. Значајне сличности уочене између преосетљивости пнеумонитис и хронични бронхитис код фармера који имају хронични бронхитис чешће, развија независно од пушења и повезане са изабраним термофилних актиномицета. Клиничке манифестације овог стања и резултати дијагностичких студија слични су онима код пнеумонитиса преосјетљивости.

Дисеасе ектринсиц алергијски алвеолитис, вероватно реакција тип ИВ преосетљивости где поновљеног контакта са антигеном код људи имају наследну предиспозицију доводи до акутног неутрофила и мононуклеарних алвеолитис, интерстијално пратњи инфилтрацијом лимфоцита и грануломатозног реакције. Са продуженим контактом, фиброза се развија са облитерацијом бронхиола.

Цирцулатинг претсипитини (антитело-антиген), очигледно не игра примарну етиолошки улогу и има историју алергијских болести (бронхијална астма или сезонских алергија) није предиспозициони фактор. Пушење ће вероватно одложити или спречити развој болести, могуће због смањења имунолошког одговора плућа на инхалацијске антигене. Међутим, пушење може погоршати болест, која је већ присутна.

Преосетљивост пнеумонитис (спољашњих алергијски алвеолитис) треба разликовати са сличним клиничким стањима имају различите патогенезе. Органиц дуст синдром токсичног (плућна Микотоксикоза, грозница зрно), на пример, синдром се манифестује грозница, језа, мијалгија и диспнеја, који не захтева претходну осетљивост, а верује се да узрокована инхалацију и других контаминирајућих материја микотоксини органски прашину. Сило болест стацкер може довести до респираторне инсуфицијенције, акутни респираторни дистрес синдром (АРДС) и бронхиолитис облитеранс или бронхитиса, али је изазвана удисања токсичних азотних оксида ослобођена свезхеферментированнои кукуруза или луцерке силажа. Професионална астма је развој диспнеја код пацијената претходно сензитизованог антиген инхалирањем, али други приказује, као што је присуство опструкције дисајног пута, еозинофилном инфилтрацијом њихових разлика и окидача антиген, се разликовао од преосетљивости пнеумонитис.

[3], [4], [5]

Симптоми егзогени алергијски алвеолитис

Преосетљивост пнеумонитис (спољашњих алергијска алвеолитис) је синдром, изазван сензитизације и накнадног преосетљивости на егзогене (често професионално) антиген и манифестује кашљем, диспноје и малаксалости.

Симптоми егзогеног алергијског алвеолитиса зависе од тога да ли је почетак акутан, субакутан или хроничан. Само мали број погођених особа развија карактеристичне симптоме болести, ау већини случајева то се јавља само неколико седмица до неколико мјесеци након појаве изложености и сензибилизације.

Акутни напад болести јавља се у претходно сензитизованог особа са акутним изложености антигена и енергична манифестује температуром, грозницом, кашаљ, стезање у грудном кошу и шиштање, развијање током периода од 4 до 8 сати након излагања алергена. Може бити присутна анорексија, мучнина и повраћање. Физикални преглед открива тахипнеја, дифузне малим или среднепузирцхатие удисања пуцкетање и, у скоро свим случајевима - недостатак бучне дисања.

Хронична реализација јавља код особа са хроничном контакту са ниском концентрацијом антигена (нпр, власници птица) и манифестује као прогресивни преко месеци до неколико година диспнеја при напору, продуктивног кашља, малаксалост и губитак тежине. Током физичког испитивања нису утврђене никакве значајне промјене; згушњавање терминалних фаланга прстију се јавља ретко, а грозница није присутна. У тешким случајевима, плућна фиброза доводи до развоја манифестација десне вентрикуларне и / или респираторне инсуфицијенције.

Субакутна реализација је болест интермедијер између акутних и хроничних реализацијама манифестује или кашаљ, диспнеја, нелагодност и анорексија, развој током периода од неколико дана до неколико недеља, или егзацербације хроничних симптома.

[6], [7]

Обрасци

Постоје оштра, субакутна и хронична облика; сви се карактеришу акутном интерстицијалном запаљењем и развојем гранулома и фиброзе са продуженим излагањем.

[8], [9], [10]

Дијагностика егзогени алергијски алвеолитис

Дијагноза спољашње алергијске алвеолитис се заснива на анализи медицинске историје, физичког испитивања, резултата снимања, плућне функције тестовима, микроскопија воде бронхоалвеоларним и биопсије материјала. Спектар обухвата диференцијалну дијагнозу плућа повезаних са факторима околине у заштити болести, саркоидоза, бронхиолитис облитеранс, повреде плућа код обољења везивног ткива и друге ИБЛАРБ.

[11], [12], [13]

Дијагностички критеријуми за егзогени алергијски алвеолитис

Познати ефекти антигена:

• Изложеност у анамнези.
• Потврђивање присуства антигена у животној средини одговарајућим истраживањем.
• Присуство повећане концентрације специфичног ИгГ-а који преципитује серум.

Резултати клиничког прегледа, радиографије и тестова функције плућа:

• Карактеристичне клиничке манифестације (нарочито након детекције антигена).
• Карактеристичне промене у рентгенском снимку или ХРЦТ грудима.
• Патолошке промене у функцији плућа.

Лимфоцитоза у прању воде бронхоалвеоларне лаваге:

• Однос ЦД4 + / ЦДБ + <1
• Позитивни резултат реакције трансформације експозиције лимфоцита.

Понављање клиничких манифестација и промена у плућној функцији у провокативном узорку са антигеном:

• У окружењу
• Контролирана реакција на екстраховани антиген.

Хистолошке промене:

• Нонцасеатинг грануломас.
• Мононуклеарни ћелијски инфилтрат.

Од кључног значаја у историји су атипичне релапсирајуће пнеумоније, које се развијају у приближно истом временском интервалу; развој манифестација болести након преласка на нови посао или преласка на ново место боравка; дугорочни контакт са топлом купком, сауном, базеном или другим изворима стојеће воде код куће или другде; присуство птица као љубимаца; као и погоршање и нестајање симптома приликом стварања и искључивања одређених стања, респективно.

Преглед често не помаже у постављању дијагнозе, иако могу бити патолошке плућне буке и згушњавање терминалних фаланга прстију.
Студије зрачења обично се обављају код пацијената који имају карактеристичну историју и клиничке манифестације. Радиографија органа у грудима није ни осетљива нити специфична у дијагнози болести, а његови резултати су често нормални у акутним и субакутним облицима болести. Може доћи до повећања плућног узорка или фокалних сенки у присуству клиничких манифестација болести. У хроничном стадијуму болести чешће идентификације амплификације плућну образац фокалне или опацитете у горњим регионима плућа, истовремено смањујући њихов обим и формирање "гнезда" идентификује као идиопатске пулмонарне фиброзе. Патолошке промене се много чешће откривају приликом обављања ЦТ скенера високог резолуције (ЦТВР), који се сматра стандардом за процјену паренхималних промјена у пнеумонитису са преосјетљивошћу. Најчешћа промена откривена у ХРЦТ-у је присуство више центрилобуларних микро-чворова са нејасном контури. Ови микро-нодули могу се јавити код пацијената са акутним, субакутним и хроничним облицима болести и, у релевантном клиничком контексту, врло вероватно подржавају пнеумонитис преосјетљивости. Повремено, замагљивање према типу мразног стакла је преовлађујућа или једина промена. Подаци о тамњењу су обично дифузни, али понекад не утичу на периферне дијелове секундарних лобуса плућа. Локална подручја високог интензитета, таква детектовати бронхиолитис облитеранс може бити главна манифестација код неких пацијената (нпр мозаик повећање густине ваздуха при ХРЦТ одлагања издисаја). Код хроничног преосетљивости пнеумонитис су плућне фиброзе симптоми (нпр смањење запремине фракције, затамњивање линеаран облик повећане плућне паттерн или "гнезда"). Неки не-пушачки пацијенти са хроничним преосетљивим пнеумонитисом имају знаке емфизема у горњим дијеловима плућа. Повећање лимфних чворова медијума је ретко и помаже у разликовању пнеумонитиса преосетљивости од саркоидозе.

У свим случајевима треба провести тестове плућних функција са сумњом на преосјетљив пнеумонитис. Ексогени алергијски алвеолитис може изазвати опструктивну, рестриктивну или мешовиту врсту промене. Терминална фаза болести обично је праћена рестриктивним промјенама (смањење волумена плућа), смањење капацитета дифузије за угљиков моноксид (ДИ_ЦО) и хипоксемију. Обструкција дисајних путева је неуобичајена за акутну болест, али се може развијати са хроничном варијантом.

Резултати бронхоалвеоларне лаваге ретко су специфични за ову дијагнозу, али су често компонента дијагностичке студије у присуству хроничних манифестација респираторног система и поремећаја плућне функције. Присуство лимфоцитозе у испирањем вода (> 60%) са односом ЦД4 + / ЦД8 + <1,0 је карактеристично за ову болест; Напротив, лимфоцитоза са превладавањем ЦД4 + (однос> 1,0) је типичнија за саркоидозу. Друге промене могу укључивати присуство маст ћелија у количини више од 1% од укупног броја ћелија (након акутне епизоде болести) и повећања броја неутрофила и еозинофила.

Биопсија плућа се обавља са недовољним информативним садржајем неинвазивних студија. Трансбронхијална биопсија изведена бронхоскопијом је довољна када је могуће добити неколико узорака из различитих делова лезије, које се касније хистолошки испитују. Откриване промене могу варирати, али укључују лимфоцитни алвеолитис, грануломе који нису катализатори и грануломатоза. Може се открити интерстицијска фиброза, али обично је благо у одсуству промена у радиографији.

Додатне студије су додељени са потребом да добију неке информације за дијагнозу или да се инсталира других разлога ИБЛАРБ. Цирцулатинг претсипитини (таложењем антитела специфична за антиген осумњиченог) Претпоставља се да су важне, али нису ни осетљиви нити специфична и тако бескорисна за постављање дијагнозе. Идентификација специфичног антигена може захтевати се таложи детаљно аеробиологицхеского и / или микробиолошку истраживање станицу државних Индустриске Хигијеничаре, али обично вођени познати извори преципитирање антигене (нпр присуство Бациллус субтилис за производњу детерџената). Тестови коже нису битни, а еозинофилија је одсутна. Од истраживања која је дијагностичка вредност откривања других болести обухватају серологију и микробиолошким студије (са пситтацосис пнеумонију и другима) и испитивања аутоантитела (системским болестима, и васкулитис). Повећан број еозинофила може указивати хронична еозинофилна пнеумонија, и отечене лимфне чворове у корена плућа и паратрацхеал лимфне чворове више карактеристика саркоидозом.

[14], [15], [16], [17]

Третман егзогени алергијски алвеолитис

Лечење спољашњи алергични алвеолитис изведен коришћењем глукокортикоиде генерално преднизолон (60 мг 1 пут дневно 1 до 2 недеље, а затим се доза постепено смањује на 20 мг 1 пут дневно током наредних 2 до 4 недеље, више произведе смањену дозу 2,5 мг недељно до потпуног повлачења лека). Овај режим вам омогућава да зауставите почетне манифестације болести, али вероватно не утичете на дугорочне резултате.

Најважнија компонента дуготрајног третмана је спречавање контакта са антигеном. Међутим, потпуна промена у начину живота и рада ретко је могућа у стварним условима, посебно међу пољопривредницима и другим радницима. У овом случају се предузимају мјере за смањивање прашине (на примјер, прије влажења компоста пре него што се ради са њим), користите филтере за ваздух и заштитне маске. Фунгициди се могу користити за спречавање умножавања микроорганизама који производе антиген (на пример, у сену или шећерној репи), али сигурност овог приступа није доказана. У неким случајевима су ефикасни темељито чишћење хидрауличких вентилационих система, уклањање влажних тепиха и одржавање ниске влаге. Међутим, пацијенти треба појаснити да ове мере можда неће имати ефекат континуираног контакта са антигеном.

Прогноза

Патолошке промене су потпуно реверзибилне ако се болест егзогеног алергијског алвеолитиса рано открије и елиминише се ефекат антигена. Акутна болест се решава спонтано када се уклања антиген; симптоми егзогеног алергијског алвеолитиса обично се смањују за неколико сати. Хронична болест има мање повољне прогнозе: развој фиброзе чини и егзогени алергијски алвеолитис неповратан, иако контакт са штетним средством зауставља стабилизацију.

[18]