Хронични цор пулмонале код туберкулозе

Код плућне туберкулозе, посебно са својим хроничним облицима и са широко распрострањеним процесом, постоје крварења у кардиоваскуларном систему. Централно место у структури кардиоваскуларне патологије у плућној туберкулози припада хроничном плућном срцу.

Хроничне плућне болести срца - десне коморе хипертрофија, затим дилатације или инсуфицијенције услед повишеног притиска у плућне циркулације (пркапиларну пулмонарна хипертензија), поремећаји доводе до размене гасова плућних лезија, лезије малих и великих крвних судова, груди деформитета.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Шта узрокује хронично плућно срце у туберкулози?

Већ неколико година повећава се учесталост детекције хроничне плућне болести срца са плућном туберкулозом. Са инфериорним третманом туберкулозе и променом природе тока болести, многи пацијенти са туберкулозом постају пацијенти кардиолога. То је због чињенице. Да синдром хроничног плућног срца временом постаје доминантна вриједност и одређује исход болести. Рани инвалидитет и висока смртност у развоју плућног срца указују на медицински и друштвени значај проблема.

Ризичке групе за развој неуспелих вентрикуларних болести међу пацијентима са плућном туберкулозом:

• ново дијагностификовани пацијенти са уобичајеним акутним процесима (инфилтративна туберкулоза, кардиоваскуларна пнеумонија), праћени озбиљном интоксикацијом;
• пацијенти са тешким синдромом бронхијалне обструкције - последица активне и неактивне туберкулозе (погоршање процеса код хроничних облика плућне туберкулозе, након трауматских хируршких интервенција).

Присуство позадинске патологије (пнеумосклероза, хронични бронхитис, бронхиектазија, емфизем плућа) погоршава ток болести.

Патогенеза хроничне плућне болести срца код туберкулозе

Без обзира на етиологију механизма хроничне плућне болести срца је типична: патогенеза су постепено повећање притиска у плућне циркулације, повећава оптерећење на десне коморе срца и хипертрофије.

Могући механизми патогенезе:

• смањење површине алвеола и капилара плућа;
• плућна вазоконстрикција као резултат алвеоларне хипоксије (Еулер-Лилестранд рефлекс) или ацидозе;
• повећан вискозитет крви;
• повећање брзине плућног крвотока.

Симптоми хроничне плућне болести срца код туберкулозе

Клиничка слика болести укључује симптоме главног процеса и знаке плућно-срчане инсуфицијенције.

У раним фазама хроничне плућне болести срца симптома срчаних болести код пацијената са туберкулозом су скривени манифестације болести. Доминатед Симптоми тровања или респираторна инсуфицијенција. Кашаљ, диспнеја, грозница итд Апнеа детектовани у више од половине пацијената у одсуству органског срчаног обољења, то је због респираторна инсуфицијенција смањује како бронходилататоре, инхалационим кисеоника. Импортант симптом - "топао" цијаноза (последица артеријске хипоксемијом), цијаноза интензитет одговара озбиљности респираторних симптома и степена респираторне инсуфицијенције. Цијаноза обично има дифузан карактер, али може бити и мање изражена ("мраморна кожа" или акроцианоза).

Поред цијанозе и диспнеје, знаци хипоксемијом и хиперкапнију осетити вртоглавицу, главобољу, поспаност и притисну бол пароксизмалну у срцу. Бол у срцу може бити повезан са метаболичким поремећајима (хипоксија, токсични ефекат инфекције туберкулозом). Од десног срца дилатација може доћи, "ангина пекторис бол" због компресије леве главне коронарне артерије повећана плућне гепек код старијих пацијената са хроничном плућном болом срца може бити изазвана атеросклерозом коронарних крвних судова.

Као и код других лезија срца, пацијенти са плућним срчаним обољењем стадијума И могу дуго остати у стању потпуне компензације. Континуирани утицај микобактерија доводи до декомпензације.

Постоје три степена декомпензације. У првом степену, диспнеја се детектује у миру. Било је мање од 55% од тражене вредности, двоструко смањење (до 12-15 с) респираторног времена задржавања (Стангеов тест). На прегледу: умерена цијаноза, епигастрична пулсација, благи пораст јетре. Срчани звуци су пригушени, слушају акцент једнаког тона преко плућне артерије, откривају пораст венског притиска, смањују засићеност артеријске крви О ₂ до 90%.

Код декомпензације ИИ степена пацијента поремећена је изражена диспнеја у мировању, цијаноза, тахикардија, хипотензија. Јетра се увећава, примећује се болна пастозност или оток ногу. Граница срца се помера на десно, тонови на врху срца су глуви, нагласак другог тона преко плућне артерије је јасан. Смањивање засићености артеријске крви са кисеоником до 85%. На клиничкој слици доминирају симптоми дуготрајних плућних поремећаја: кашаљ, напади гушења (слични напади на бронхијалну астму), субфебрилна температура. У плућима се слушају сухе и влажне рожмарине различитих калибара, а ако постоји фокални процес, чује се пецкање на одређеном месту.

ИИИ степен декомпензације - укупна срчана инсуфицијенција. Његов развој промовише метаболичких поремећаја, дубоке иреверзибилних дегенеративних промена миокарда које произилазе из хипоксије ткива и тровања услед присуства лезије. Аццент ИИ тон плућне артерије нестане, идентификују симптоме релативне трикуспидној инсуфицијенције и венских загушења у системској циркулацији. Код таквих пацијената, знатно поремећени хемодинамика (повећана јетра, постају израженији оток, отечени врат вене, смањена урина излаз постоји излив у перитонеалну или плеуре дупљу). Иако су неки од симптома (цијаноза, кратак дах, и др.) Може бити како због плућне и срчане инсуфицијенције код болесника са ЦПХ назнаком симптоми и правилно десног срца ( 'стагнира' јетре асцитес, едем). Патолошки процес укључује леву комору, наводно због повећаног оптерећења на левој страни срца изазваног присуством васкуларних анастомоза и због сужења шупљине као резултат коморе зидом мембране напустили избочина.

Дијагноза хроничне плућне болести срца код туберкулозе

За развој срчане инсуфицијенције код пацијената са плућном туберкулозом која се карактерише постављањем. Дијагноза плућног срца у раним фазама процеса узрокује одређене потешкоће. Већина лекари верују да је за дијагнозу хроничне плућне срца довољно да се идентификује основно обољење у позадини знакова плућне хипертензије, хипертрофије десне коморе, десне коморе неуспех.

Да би се открио повишени притисак у плућној артерији, коришћени су рендгенски рендген, електрокардиографија, ехокардиографија, радионуклидна вентрикулографија и МРИ. "Златни стандард" за дијагнозу плућне артеријске хипертензије сматра се правом катетеризацијом срца уз мерење притиска заглављивања у плућној артерији.

Патогномонски рендгенски знаци хроничног плућног срца: повећање десне коморе, десног атриума и испупчења плућне артерије са вертикалном (капалном) позицијом срца.

ЕКГ промене:

• знаци који указују на промену положаја срца (ротација у смјеру казаљке на сату, вертикални положај ЕОС-а, померање врха срца уназад) узроковано обе десне срчане хипертрофије и емфизема;
• повећање амплитуде П таласа у ИИ и ИИИ стандардним водовима је више од 0,25 мв (2,5 мм);
• равнање, инверзија и двофазна Т таласи у ИИ и ИИИ стандард и десно груди води, расте са порастом степена десног срца, промене су израженији у стандардном олова ИИИ и В у олово ₁ :
• потпуна или непотпуна блокада правог снопа пакета;
• знакови хипертрофије десног срца (преовлађивање Р у десном торакалном води и (или) С - у левом торакалном делу, присуство високих ожиљака

П у води ИИ, ИИИ, АВФ, В ₁ и В ₂. Смањење СТ сегмента у истим водовима, повећање сума Р у води В ₁ и С у води В ₅ до 10 мм). Ехокардиографија вам омогућава да одредите величину срчаних комора и дебљину њихових зидова. Идентификују хипертрофију, одредити избацивање функције, употреба студије доплер омогућава на основу брзине трикуспидалне регургитације и десне атријалне притиска се израчунао систолни притисак у плућне артерије. Информативност методе може бити мања код тахикардије и слабе визуализације због гојазности или емфизема плућа.

Остале методе снимања (ЦТ, МРИ, дијагностика радионуклида) омогућавају процену величине комора срца и главних судова.

[8], [9], [10],

Лечење хроничне плућне болести срца код туберкулозе

Главна ствар у лечењу је лечење основне болести. Приликом избора тактике лечења потребно је узети у обзир све тренутно познате патофизиолошке механизме развоја хроничног плућног срца. Тражење оптималних метода лечења болесника са плућном туберкулозом са хроничним плућним срцем последњих година усмјерено је на развој рационалних шема за комбиновани третман лијекова са различитим структурама и механизмом дјеловања.

Лечење болесника са хроничним плућним срцем:

• терапија кисеоником;
• блокатори спорих калцијумских канала (верапамил, дилтиазем, нифедипин, амлодипин, итд.);
• препарати простагландина (алпростадил, итд.);
• блокатори ендотелинских рецептора (босентан, итд.);
• инхибитори фосфодиестеразе типа В (силденафил);
• диуретици (који се користе за хиперволемију).

Дуготрајна терапија кисеоником повећава очекивани животни век пацијената са артеријском хипоксемијом. Механизам његовог ефекта није јасан.

Блокатори спорих калцијумских канала - периферни вазодилататори смањују потрошњу кисеоника, повећавају дијастоличку релаксацију, побољшавају хемодинамику.

Са значајном преоптерећеношћу волумена десне коморе, третман са диуретиком побољшава перформансе обе десне и леве коморе. Од диуретика, пожељни су антагонисти алдостерона (спиронолактон 0.1-0.2 г 2-4 пута дневно). Понекад се користе салирици (фуросемид на 0.04-0.08 г једном дневно).

Ефикасност срчаног гликозида и АЦЕ инхибитора код хроничне болести плућа срца без отказа леве коморе није доказано.