Сензомоторна афазија

Стечени поремећај говора, код којег долази до повреде или губитка способности перцепције, разумевања и употребе говора као средства комуникације, у клиничкој неурологији се дефинише као рецептивно-експресивна или сензомоторна афазија. [1], [2]

Епидемиологија

Према клиничким статистикама, скоро трећина случајева сензомоторне афазије је повезана са цереброваскуларним инциденатама.

Резултати претходних студија указују на високу учесталост афазије. На пример, у Сједињеним Државама годишње се забележи 180.000 случајева афазије. Друга студија је открила да око 100.000 преживелих од можданог удара има дијагнозу афазије сваке године. Студија је показала да 15% људи млађих од 65 година пати од афазије након првог исхемијског можданог удара. [3]Подаци такође показују да се овај проценат повећава на 43% за особе старије од 85 година.[4]

Америчко национално удружење за афазију процењује да 24-38% преживелих можданог удара пати од тоталне афазије. А у 10-15% случајева јавља се моторна (експресивна) афазија или друга врста - сензорна (или рецептивна).

 

Узроци сензомоторна афазија

Код ове врсте поремећаја говора комбинују се сензорна (рецептивна) афазија и моторна (експресивна) афазија. Дакле, ово је потпуна или тотална афазија - озбиљан поремећај виших функција говора, чији су узроци повезани са поразом два говорна (језичка) подручја кортекса доминантне (код дешњака - леве) хемисфере. Мозга одједном.

Прво, то је Брокино подручје које се налази у доњем гирусу темпоралног режња, које, у интеракцији са протоком сензорних информација из темпоралног кортекса, учествује у његовој обради (фонолошкој, семантичкој и синтаксичкој) и синхронизацији, бира жељени алгоритам (фонетски). Код) и преноси га на контролну артикулацију моторног кортекса. [5]

Друго, то је Верникеово подручје повезано са Брокиним подручјем снопом нервних влакана, које се налази у задњем делу горњег темпоралног гируса и одговорно је за перцепцију говора (сегментацију на фонеме, слогове, речи) и његово разумевање (дефинисање семантике). Речи и интегришући фразе у контекст). [6]

Поред тога, могу бити оштећене суседне фронтотемпоралне области кортекса (доњи фронтални гирус, горњи и средњи темпорални гирус) и субкортикалне области повезане са мрежом перцепције говора нервних језгара таламуса; базални ганглији и угаони гирус задњег паријеталног режња; примарни моторни и дорзални премоторни кортекс; области острвског кортекса итд.

Најчешће се сензомоторна афазија развија након можданог удара, посебно исхемијског (инфаркт мозга), у коме је поремећено снабдевање крвљу ових подручја мозга због зачепљења церебралног крвног суда тромбом. Стручњаци потпуну афазију након можданог удара сматрају не само важним маркером тежине стања, већ и показатељем повећаног ризика од смрти и вероватноће развоја когнитивног оштећења у виду васкуларне деменције.

Прочитајте –  Критеријуми за процену когнитивног оштећења након можданог удара

Постоје такве врсте тоталне афазије као пролазне (пролазне, привремене) и трајне (сталне). Дакле, пролазну глобалну афазију могу изазвати пролазни исхемијски напади (привремени поремећаји церебралне циркулације који не доводе до неповратног оштећења мозга) -  микроудари , као и тешки напади афатичне мигрене или епилептичких напада.

Рецептивно-експресивна афазија може бити последица трауматске повреде мозга, можданих инфекција (енцефалитиса), интрацеребралног или субарахноидног крварења), церебралних тумора, неуродегенеративних болести, као што је фронтотемпорална или  фронтотемпорална деменција (са развојем дубоког трајног поремећаја говора).

Сва ова стања, као и присуство дисциркулаторних енцефалопатија различите етиологије, заправо су фактори ризика за настанак глобалне сензомоторне афазије. [7]

Патогенеза

До данас постоји много нејасноћа у разумевању механизма специфичних можданих лезија, међутим, стручњаци објашњавају развој сензомоторне афазије променом не само подручја церебралног говора (Броцк и Верницке) - појавом подручја кортикалне атрофије, већ и оштећењем главних аксонских путева, што доводи до кршења тако сложеног процеса ЦНС-а као што је сензомоторна интеграција.

Са тумором мозга, његово повећање доводи до оштећења ћелија говорних зона и њихове дисфункције.

А у случајевима  исхемијског можданог удара  у области снабдевања крвљу површних грана средње мождане артерије (артериа церебри медиа), које обезбеђују крв у Брокине и Верникеове зоне, механизам поремећаја говора је повезан са недостатком кисеоника. И погоршање трофизма ових церебралних структура и дела бочног церебралног кортекса. [8]

Симптоми сензомоторна афазија

У зависности од фактора као што су величина лезије и њена локација, симптоми сензомоторне афазије могу се разликовати од пацијента до пацијента. Али први знаци се манифестују значајним ограничењем не само способности говора (говорна пракса), већ и проблемима са разумевањем језика.

Говор код сензомоторне афазије може бити скоро потпуно одсутан: пацијенти су у стању да изговоре звукове и неколико одвојених речи или неразумљив скуп делова речи (са граматичким грешкама); не разумеју говорни језик; не могу да понове оно што су други рекли и да дају одговор („да“ или „не“) на елементарна питања.

Често постоје покушаји невербалне комуникације путем гестова и израза лица.

Емоционално узбуђење код сензомоторне афазије указује на то да је оштећење захватило структуре  лимбичког система мозга  (фронтотемпорални кортекс или део кортекса темпоралног режња - енторинални кортекс, хипокампус или цингуларни гирус), или је код пацијента развио трећи стадијум  дисциркулације. Енцефалопатија услед хроничне церебралне инсуфицијенције.циркулација. [9]

Компликације и посљедице

Тотална афазија је најтежа врста афазије, а као последица оштећења говорних подручја мозга, последице и компликације утичу на све аспекте говора и комуникације, а код деменције и на когнитивне способности. [10]

Сензомоторна афазија може довести до:

• секундарни (афазични)  мутизам (потпуна тишина );
• немогућност именовања објеката - аномија;
• губитак способности писања -  аграфија ;
• губитак способности читања – алексија.

Дијагностика сензомоторна афазија

Дијагноза афазије, као и одређивање њеног типа, врши се на основу клиничких симптома  испитивањем неуропсихичке сфере  пацијената и тестирањем говора.

Инструментална дијагностика укључује:

• компјутерска томографија мозга ;
• магнетна резонанца (МРИ) мозга ;
• електроенцефалографија  (истраживање биоелектричне активности мозга);
• доплерографија церебралних судова.

Диференцијална дијагноза

Диференцијалну дијагнозу треба поставити и са другим поремећајима говора, укључујући Брокину или Верникеову афазију, дизартрију, анартрију, апраксију (орални тип) и апраксичну дизартрију, као и са Алцхајмеровом болешћу.

Третман сензомоторна афазија

Лечење рецептивно-експресивне афазије је смањење говорног дефицита током логопедских сесија, као и очување преосталих језичких вештина пацијента. Поред тога, најважнији циљ терапије је да научи пацијента да комуницира на алтернативне начине (гестови, слике, коришћење електронских уређаја).

Више информација у чланку -  Афазија: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

О рехабилитацији можданог поља прочитајте у публикацији -  Стање после можданог удара

Заједно са логопедском корекцијом, у неким случајевима се практикује транскранијална стимулација мозга - магнетна или једносмерна струја. [11], [12]

Мелодична интонациона терапија (МИТ) користи мелодију и ритам како би побољшала течност пацијента. Теорија иза МИТ-а је да се користи нетакнута недоминантна хемисфера, која је одговорна за интонацију, и да се смањи употреба доминантне хемисфере. МИТ се може користити само код пацијената са непромењеном слушном перцепцијом. [13]

Превенција

Још увек није познато како спречити оштећење говорних подручја коре великог мозга код трауматских повреда мозга, можданог удара и других стања етиолошки повезаних са овим поремећајем говора.

Прогноза

Прогноза исхода и опоравка говора код сензомоторне афазије зависи од тежине оштећења мозга и старости особе. [14]Ретко је могуће потпуно вратити језичке способности: две године након њиховог губитка као последица можданог удара, задовољавајући ниво комуникације примећује се само код 30-35% пацијената.

Међутим, симптоми афазије се временом могу побољшати, а разумевање језика се обично опоравља брже од других говорних вештина.