Тровање срчаним гликозидима

Кардиоактивне стероидне једињења од више постројења - срчани гликозиди - су основа лекова, чије предозирање доводи до токсичних ефеката, односно узрокује тровање срчаним гликозидом.

Епидемиологија

Према неким проценама, учесталост токсичности дигиталиса креће се од 5-23%. Штавише, хронична интоксикација је много чешће од акутног тровања.

Домаћа статистика тровања срчаним гликозидима нису доступна. Према подацима токсиколошких центара САД, 2008. године у 2008. години било је 2632 случаја тровања дигоксином са 17 смртних случајева, што је било 0,08% свих смрти због предозирања фармаколошких лекова.

Према националној мрежи отрова контролних центара Бразила, током 1985-2014., У земљи је пријављено 525-2014.

Пад броја случајева токсичног изложености срчаним гликозидима - од 280 у 1993. до 99. до 99. до 139. у 2011. и 12. до 12. године, према речима стручњака из Аустралијског института за здравље (АИХ). - примећени од стране стручњака из Аустралијског института за здравље (АИХ).

Узроци од тровања срчаним гликозидима

Медицински професионалци приписују узроке срчаног тровања срчаних гликозида за прекорачење терапијских доза кардиотоничних лекова који их садрже, који се користе у лечењу кардиоваскуларних болести, посебно хроничног затајења срца и атријалној фибрилацији. Дрога који припадају срчаним гликозидима (АТКС код - Ц01А) повећавају инотропију (снагу контракције) миоцита, што доводи до побољшаног протока крви у свим ткивима тела.

Који су ови лекови? Пре свега, то је дигоксин (остала трговачка имена - диланацин, дигофтон, цордиокил, ланикор), који садржи срчане гликозиде листова отровне биљке фоликлове (дигиталис ланатаа ехрх) - дигитоксин и дигитоксин. Поред тога, Д. Ланата садржи, хитоксин, дигиталин и гиталоксин. Фокглове има низак терапијски индекс или уски терапијски распон (омјер количине лека који изазива терапеутски ефекат у износу који има токсични ефекат), тако да је сигурност коришћења његових припрема захтева медицински надзор; Дигоксин се обично користи у дневним дозама од 0,125 до 0,25 мг.

Гликозиди ове биљке су главни активни састојак диланизованог раствора за ињекције; Лантосиде капи; таблете, капи и решење целанид. И Цордигит таблете садрже гликозиде Фокглове Пурпуреа (Дигиталис Пурпуреа Л.). Штавише, гликозиди обе врсте ове биљке - са продуженом употребом дрога - акумулира се у телу и полако се уклањају.

Строфантхин К, производ за парентералну употребу у хитним случајевима, укључује скоро десетак кардиоактивних гликозида дрвећа стропхантхус Лиана (стропхантхус), укључујући: стропхантхин г, цимарин, глукоцимарол, к-стропхантхосид.

Active substances of tablets adonis-brom are cardiac glycosides of goricetum or spring adonis (Adonis vernalis): adonitoxin, cymarin, K-strophanthin-β, acetyladonitoxin, adonitoxol, vernadigine.

Кардиоваленски капи садрже екстракте жутице (ерисимум дифузом) крсташње породице и пролећне гориколоре, тј. Мешавина гликозида ерисимина, ерисимозида, адонитоксина, цимарин итд.

Корезид, дрога за интравенску примену, садржи гликозиди млазинеледске леуфициа (ерисимум цхеирантхоидес).

Цорглицоне (ЦорглиЦард) делује на миокардују због конвалтоксина, уваратокола, еваллатокола, и глукоконвалозида који садржи, који су срчани гликозиди добијени из маја љиљана у долини (Цонвааллиа Мајалис).

Механизам деловања терапијских доза ових лекова је: инхибиција мембранског транспортног ензима - натријум-калијум аденозин трифосфатаза (на + / к + -атп-асе) или натријум-калијум АТП-АСЕ пумпа; инхибиција активног кретања калцијума (ЦА2 +) и калијум (к +) јоне преко мембрана срчаних ћелија; Локално повећање концентрације НА +. Ово повећава ниво ЦА2 + унутар кардиомиоцита, а контракција срчаних мишића расте.

Прекомерна доза поремети фармакодинамику срчаних гликозида и почињу да делују као кардиотоксини, мењајући процесе мембранске регулације и проузрокујући поремећаја срца ритма и проводљивости. [ 1]

Фактори ризика

Постоји повећан ризик од опијености са припремама срчаних гликозида:

• У старости;
• Са дуготрајним креветом;
• У индивидуалној преосјетљивости на кардиоактивни биљни стероиди;
• Ако немате довољно мишићне масе;
• У присуству исхемијске болести срца и болести плућне срчане болести;
• Са затајењем бубрега;
• У случајевима неравнотеже киселине у органу;
• Ако су диуретици, предузете антиаритмички амиодарон лека, блокатори калцијума, антибиотици макролидне групе, сулфонамиди, антифунгална средства (цлотримазол, миконазол);
• Када постоји недостатак хормона штитњаче (хипотиреоза);
• Када су нивое калијума серума ниски (хипокалемија);
• У случају повећаног садржаја калцијума у крви (која се јавља у хиперпаратироидизму и малигним неоплазмима).

Док су хронични токсични ефекти срчаних гликозида чешћи код старијих пацијената као резултат смањеног одобрења, просјачом на бубрежне функције, или је истодобна управа других лекова, акутно тровање може имати иатрогену етиологију (због грешака у лечењу) или бити резултат случајева у лечењу (самоодликовање случајева.

Патогенеза

Механизам токсичности, патогенеза тровања срчаном гликозидом, настаје због низа електрофизиолошких ефеката, јер кардиоактивно стероидна једињења утичу на пумпа натријум-калијум АТП-АСЕ у ћелијама срчаних мишића, мењајући своју функцију.

Стога, због блокирања На + / К + -АТП-АСЕ по повећаним дозама гликозида, ниво ванћелијских калијума (К +) расте. То резултира интрацелуларним акумулацијом натријума (на +) и иона (ЦА2 +) јона, као резултат тога који се повећава аутоматизам импулса атријалних и вентрикуларних миоцита, изазивајући спонтану деполаризацију мембрана срчаних мишића и вентрикуларна екстрасистола.

ЦАРДИАЦ ГЛИЦосидес делује на нервозу вагус, повећавајући свој тон, што је резултирало смањењем атријалног и вентрикуларног ефективног ватросталног периода и успоравање синус ритма - синус брадикардија.

Вентрикуларно узбуђење напредује вентрикуларној фибрилацији срца и смањења стопе спровођења импулса од атрије до коморе може напредовати до поживљавања атриовентрикуларног (АВ) блока. [ 2]

Симптоми од тровања срчаним гликозидима

Будући да срчани гликозиди могу имати токсичне ефекте на кардиоваскуларне, централне нервне и пробавне системе, симптоми тровања њима ће бити подељени у срчани, неуролошке и гастроинтестиналне.

Први знакови акутног тровања гутањем препарата Фокглове-а - срчани гликозиди дигоксин или дигитоксин - су гастроинтестинални (који се јављају у 2-4 сата), укључујући: потпуни губитак апетита, мучнине, повраћање, грчеве у желуцу и цревне узнемирености.

Након 8-10 сати, кардиоваскуларни симптоми се појављују: узнемиравање ритма срца са превременим контракцијама срца; Атриал Аритмиас; кашњења на срчане проводљивости (брадиарритмија); јак, али спор пулс (брадикардија); Вентрикуларна тахикардија до фибрилације, пад у БП, генерализована слабост.

У озбиљним случајевима, могу се појавити Ступор, конвулзије, конфузија, халуциногени делиријум и шок.

У хроничном опијености са дигиталисом, вртоглавицом, повећана је слабост мишића, дрхтава, умањење вида (Сцотом, промјене перцепције боје). Хипер или хипокалемија се могу приметити.

Компликације и посљедице

Токсичне ефекте срчаних гликозида могу довести до смртних аритмија, атријско летење и погоршање интрарацдиаское хемодинамике.

Главне последице и компликације смањеног атријално-вентрикуларног проводљивости манифестују се потпуним атриовентрикуларним блоком, у којој особа изгуби свест и - у недостатку хитне медицинске пажње - умире од срчаног хапшења.

Дијагностика од тровања срчаним гликозидима

Дијагноза се заснива на историји недавне предозирања кардиотоничних лекова које садрже срчане гликозиде, клиничке презентације и тестирање нивоа калијума плазме. Инструментална дијагноза укључује електрокардиографију.

Пошто су први знакови гастроинтестиналне природе, диференцијална дијагноза се изводи слично дијагнозу акутног тровања. Поред тога, лекари узимају у обзир могућност брадикардије или поремећаја проводљивости у основној срчаној болести, као и у употреби других лекова, као што су бета-адреноцлоцкери.

За разлику у фокусима Цардиоц Гликосидес из осталих кардиоактивних гликозида, лабораторијски тестирање нивоа дигоксин серума серума се серума могу извести. Акутно тровање постаје клинички евидентно када концентрација серума дигоксина прелази 2 нг / мл.

Иако се одређивање концентрација дигоксина може помоћи у потврди дијагнозе, нивои серума лоше корелирају токсичне ефекте и мора се тумачити у комбинацији са клиничким симптомима и очитавањем ЕКГ-а.

Третман од тровања срчаним гликозидима

Хитно третирање акутног тровања срчаним гликозидима - са применом ентерозорибира (активирани дрвени угљен) и физиолошког исказања и желучане испирање - врши се у потпуности у складу са правилима хитне помоћи.

Међутим, желучане испирање захтева премедикацију атропином, јер овај поступак додатно повећава тон вагус нерва и може убрзати срчани блок.

У медицинској установи симптоматска интензивна терапија за тровање са константним срчаним мониторингом, посебно кап са калијум-хлоридом, да се примењују решења глукозе и инсулина; У случају БРАДИЦАРДАРДИЈЕ и АТРАЛНО-ВЕРТУРИЧНИ БЛОК, М-ЦХОЛИНЕ БЛОЦКЕРС (атропин, метопролол) се даје интравенски; Магнесиа раствор се даје да би се одржала активност пумпе натријум-калијум-калијум-асе.

Такође се користе лијекови као што су лидокаин и фенитоин, класа 1Б антиаритмички лекови, такође.

Комплетан блок срца захтева електрокардиостимулацију и кардиопулмоналну реанимацију.

Постоји антидот за тровање срчаним гликозидима, специфичније дигостинско-дигосинско-дигоксино-специфично антитело (фаб) фрагменти (дигибинд или дигифаб, произвеле стране фармацеутске компаније из фрагмената оваца имуноглобулина имунизованим са дериватом дигоксина (ДДМА). Овај протуотров се даје у акутном тровању дигоксином када је ниво серума изнад 10 нг / мЛ.

У домаћој токсиколошкој интоксикацији врши се са хелантним својствима етилендиаминетететраоцетне киселине (ЕДТА) или натријум димерцаптопропанесулфонат монохидрата (трговачка имена димерцапрол, унитиол). Нежељени ефекти меркаптанских деривата укључују мучнину, повраћање, повећано БП, тахикардија. [ 3]

Превенција

Ако је потребно узети срчане гликозиде, спречавање тровања од стране њих састоји се у складу са режимом и прописаном дозом (понекад у износу од 60% смртоносне дозе). Као и узимајући у обзир све контраиндикације и функционалне капацитете бубрега пацијената.

Прогноза

У случајевима тровања срчаним гликозидима, посебно акутном опијености са препаратима Фокглове, прогноза корелира с смртношћу. Када ниво калијума прелазе 5 мг-ек / л без администрације против протуотрова, смртоносно средство може бити и до 50% случајева.