Трудноћа током трудноће

Гестоза је компликација физиолошке трудноће која се карактерише дубоким поремећајима функција виталних органа и система који се јављају после 20 недеља трудноће и до 48 сати након порођаја.

Клинички се манифестује артеријском хипертензијом, протеинуријом, едемом, симптомима ПОН. Када тропобластне прееклампсија болести могу јавити пре 20 недеља гестације ХЕЛЛП-синдрома (енглески хемолиза Елеватед ензиме јетре, Лов Тромбоцити) - Верзија тешке прееклампсије, што се дешава када хемолиза повећање ензима јетре и тромбоцитопеније. Дијагноза еклампсије установљена је у присуству конвулзија.

У Украјини и Русији, гестозу се дијагностикује код 12-21% трудница, тешка форма - у 8-10%. У 21% случајева забележена је озбиљна гестоза као узрок материнског морталитета. Перинатална смртност је 18-30% ХЕЛЛП-синдром се јавља код 4-20% трудница са прееклампсијом. Матерински морталитет са њим достиже 24%, перинатални - од 8 до 60%.

Синоними гестозе

Гестоза, ОПГ-гестоза, касна гестоза, токсемија трудница, нефропатија, прееклампсија, прееклампсија / еклампсија.

ИЦД-10 код

Упоређивање имена болести према ИЦД-10 са руском класификацијом руске асоцијације акушерки и гинеколога приказана је у табели.

Преписка ИЦД-10 класификације гестозе руске асоцијације акушерских и гинеколога

ИЦД-10 код	ИЦД-10	РФ
011	Постојећа хипертензија са придруженом протеинуријом	Гестоз*
012 2	Едем узрокован трудноћом са протеинуријом	Гестоз*
013	Хипертензија изазвана трудноћом без значајне протеинурије
014 0	Прееклампсија (нефропатија) умерене тежине	Гестоза умерене тежине *
014 1	Тешка прееклампсија	Гестоза озбиљног степена *
014 9	Прееклампсија (нефропатија) неспецифицирана	Прееклампсија

* За процену тежине гестозе користите Гоке скалу у модификацији ГМ Савелиеве.

Гока скала у модификацији ГМ Савелиеве

Симптоми	Тачке
	1	2	3	4
Едема	Не	На тибију или абнормалном повећању телесне тежине	На тибију, предњи абдоминални зид	Генерали рођени
Протеинурија, г / л	Не	0.033-0.132	0.133-1.0	> 1,0
Систолни крвни притисак, ммХг	<130	130-150	150-170	> 170
Дијастолни крвни притисак, ммХг	<85	85-90	90-110	> 110
Гестацијска доба на којој је први пут дијагностификована гестоза	Не	36-40	30-35	24-30
Хронична хипоксија, ретардација интраутериног раста фетуса	Не		Лагање за 1-2 недеље	Лагање за 3 или више недеља
Позадинске болести	Не	Појавили су се пре трудноће	Током трудноће	Ван и током трудноће

Озбиљност гестозе одговара примљеном суму тачака:

• 7 и мање - гестоза благог степена.
• 8-11 - умерена гестоза.
• 12 и више - озбиљна гестоза.

Епидемиологија

Епидемиологија је гестоза

У последњих неколико година, фреквенција гестозе се повећала и варира од 7 до 22%. Гестоза остаје међу првих три узрока смртности мајки у развијеним и земљама у развоју. У Сједињеним Америчким Државама, гестоза је друга међу узроцима матерналне смртности након различитих екстгениталних обољења, а број смртних случајева је испред смрти од акушерских хеморагија, инфекција и других компликација трудноће. У структури узрока материнског морталитета код гестозе константно се налази на 3. Мјесту и креће се од 11.8 до 14.8%. Остаје главни узрок неонаталног морбидитета (640-780 ‰) и смртност (18-30 ‰). Према ВХО-у, свако пето дете рођено од мајке са гестозом до неке мере је нарушило физички и психо-емотивни развој, значајно већу инциденцу у детињству и раном детињству. Исплата у друштвеном и финансијском смислу је веома висока.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Узроци гестоза

Узроци гестозе

Узроци прееклампсије нису утврђени. Веза са фетусом и плацентом је доказана. Животиње нису успеле моделовати гестозу. Фактори и степен ризика од гестозе су наведени у табели.

Фактори ризика за гестозу

Фактор	Степен ризика
Хронична болест бубрега	20: 1
Хомозигосити за ген Т235 (ангиотензиноген)	20: 1
Хетерозиготност по ген Т235	4: 1
Хронична хипертензија	10: 1
Антифосфолипидни синдром	10: 1
Хередитарна анамнеза прееклампсије	5: 1
Примордиал	3: 1
Вишеструка плодност	4: 1
Поремећај метаболизма масти	3: 1
Старост> 35	3: 1
Дијабетес	2: 1
Афроамеричко порекло	1.5: 1

Ниско социо-економски ниво и младост као фактор ризика за гестозу не препознаје сви.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Патогенеза

Патогенеза гестозе

Тренутно постоје различите теорије патогенезе гестозе. Недавна истраживања су показала прво место са формирању теорије СИРС и МОДС настанку ендотелне дисфункције, генерализоване вазоспазама, хиповолемиа, кршење реолошких и коагулације својства микроциркулације крви, воде соли метаболизма.

Најважнија улога у развоју ССРМ-а је типичан патофизиолошки процес - исхемија-реперфузија, која се иницијално развија у плаценту, а затим у виталним органима. Многи истраживачи примећују претежно имуно генезу плацентне исхемије повезане са факторима имунолошке агресије од фетуса и повредом имунолошке толеранције код мајке. Васкуларни систем постељице је примарни линк за имунолошку агресију. Истовремено записник активирање система комплемента, производња цитокина, посебно ТНФ ослобађања ендотоксин активације тромбоцита, што доводи до уопштен оштећења васкуларног ендотела су спазам и исхемија виталних органа. Ендотелна дисфункција изазива повећање пропустљивости хистохемијских баријера, смањење перфузије ткива и развој ПОН синдрома.

Патогенетски поремећаји у централном нервном систему

У ЦНС, гледају исхемију због вазоспазама можданих артерија или едема мозга, што доводи до визуелне сметње у виду фотофобија, диплопије, скотом, Амауросис или "вела пред очима." Код спровођења ЕЕГ-а, по правилу, истегнути, одложени ритмови (у облику θ- или σ-таласа), или понекад укључују полако променљиве фокалне активности или пароксизмалне адхезије.

Главобоља се јавља код 40% пацијената са прееклампсијом и 80% - уз накнадни развој еклампсије. Може се пратити мучнина, раздражљивост, осећај страха и оштећење вида.

Патогенетски поремећаји у кардиоваскуларном систему

Хипертензија, која може бити последица вазоспазма, је рани прекурсор пре-еклампсије. У првој фази развоја болести, крвни притисак се не разликује у стабилности у мировању, а зависно од флуктуација крвног притиска, циркадијски ритам се мења око 24 часа. У почетку, ноћу се не смањује крвни притисак, а затим се посматра инверзна веза када притисак почиње да расте током спавања. Повећава се осјетљивост судова на циркулишући адреналин и норепинефрин, ангиотензин ИИ.

Пацијенти са тешком прееклампсијом представља смањење волумена плазме, ниво протеина у њима због свог излучивање у урину и губитака кроз порозности смањење капиларни зид је приметио онцотиц притисак - параметри на 20 и 15 мм Хг са умереним и тешких облика болести, респективно.

Патогенетски поремећаји у респираторном систему

Најтежа компликација, често јатрогена природа, је АЛ. Разлози његовог развоја:

• низак онкотички притисак уз истовремено повећање интраваскуларног хидростатичког притиска,
• повећана капиларна пропустљивост.

Патогенетски поремећаји у систему излучивања

Код већине трудница са гестозом се примећује смањење реналне перфузије и ЦФ, уз одговарајуће повећање концентрације креатинина у серуму. Разлог за смањење КФ - бубре гломерула, лумен гломеруларног смањујући и таложење фибрина у ендотелијалних ћелија (капилара-гломеруларне ендотхелиосис). Повећана пропустљивост промовише пропорционално повећање концентрације у урину протеина велике молекулске тежине, на пример, трансферина и глобулина. Упркос преваленцији олигурије (она диуреза мања од 20-30 мл / х током 2 х), развој бубрежне инсуфицијенције је релативно реткост. Акутна тубуларна некроза је често узрок реверзибилне бубрежне инсуфицијенције, која има веома повољну прогнозу. По правилу, преурањено одвајање плаценте, ИЦЕ и хиповолемија претходи развоју бубрежне инсуфицијенције.

Патогенетски поремећаји у систему крвотворења крви

Тромбоцитопенија мања од 100к109 / л је примећена код 15% пацијената са тешком гестозом. Ово је због повећане потрошње тромбоцита, што је последица кршења равнотеже између простациклина и тромбоксана. Повећана концентрација фибринопептида, ниво вон Виллебранд фактора, висока активност Вилле фактора и низак садржај антитромбина ИИИ указују на активацију каскаде коагулације. Феномен хемолизе се може посматрати у повреди функције јетре, са ХЕЛЛП-синдромом. Формирање хроничног ДИЦ синдрома се јавља код 7% пацијената са тешком гестозом.

Патогенетски поремећаји у јетри

Узрок дисфункције јетре није јасан. Промене могу настати због перипорталне некрозе јетре, субкапсуларних крварења или депозиције фибрина у синусоидима јетре. Поремећај функције јетре код тешке гестозе може негативно утицати на уклањање лекова од метаболизма од којих је укључена јетра. Спонтано руптуре јетре се јавља врло ретко и у 60% случајева води до смрти.

Гестоза - узроци и патогенеза

Обрасци

Класификација гестозе

Сложеност проблема гестозе доказује недостатак јединствене класификације широм света. Постоји много различитих препорука у вези са терминологијом за упућивање на хипертензивне услове који се налазе током трудноће. Уз термином "прееклампсије" се користи у иностранству следеће: прееклампсије и еклампсије, хипертензије индуковане трудноћом, прееклампсије и ОПГ (Г - едем, П - протеинурија, т - хипертензије).

Тренутно су у свету прихваћене следеће класификације:

• Међународно друштво за проучавање хипертензије у трудноћи;
• Организација гестозе;
• Америчко удружење акушерских и гинеколога;
• Јапанско друштво за проучавање "токсемије трудних жена".

Клиничка класификација гестозе се користи.

1. Едема.
2. Гестоз:
   1. светлосни степен;
   2. средњи степен;
   3. озбиљан степен.
3. Прееклампсија.
4. Еклампсија.

Гестоза се такође дели на чисту и комбиновану, тј. То се јавља у позадини већ постојећих хроничних болести. Учесталост комбиноване гестозе, кретање зависи од претходних болести, је око 70%. За комбиновану гестозу карактерише рана клиничка манифестација и тежи курс, обично са превладавањем симптома болести, против којих се развила гестоза.

Тренутно је дијагноза гестозе у Русији потврђена на основу Међународне статистичке класификације болести и здравствених проблема, Кс Ревисион (1998), коју је усвојила 43. Светска здравствена скупштина. ИИ блок акушерске подјеле назива се "Едема, протеинурија и хипертензивни поремећаји током трудноће, порођаја и постпартумног периода."

Употреба статистичке и клиничке класификације гестозе за процјену морбидитета доводи до другачије интерпретације статистичких индикатора и процјене озбиљности ове болести.

[18], [19], [20], [21]

Дијагностика гестоза

Критеријима тежине

Критеријуми за озбиљну гестозу

• Систолни крвни притисак више од 160 мм Хг или дијастолни крвни притисак више од 110 мм Хг у две димензије за 6 сати.
• Протеинурија је више од 5 г / дан.
• Олигурија.
• Интерстицијски или алвеоларни АЛ (чешће јатрогено порекло).
• Хепатоцелуларна дисфункција (повећана активност АЈИТ и АЦТ).
• Тромбоцитопенија, хемолиза, ДИЦ-синдром.
• Ретардација интраутериног раста Критеријуми за прееклампсију.
• Церебрални поремећаји главобоља, хиперрефлексија, клонус, оштећење вида.
• Бол у епигастрију или десном хипохондријуму, мучнина, повраћање (ХЕЛЛП-синдром).

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Дијагноза гестозе

Дијагноза гестозе није тешка и заснива се на клиничкој слици и подацима лабораторијских и инструменталних студија. Период трудноће, када су хипертензија или протеинурија први пут документовани, помаже у постављању праве дијагнозе. Почетак хипертензије или протеинурије пре зачећа или до 20 недеља. Трудноћа је типична за хроничну хипертензију (есенцијалну или секундарну) или бубрежну патологију. Висок крвни притисак, успостављен средином трудноће (20-28 недеља), може бити повезан са раним почетком гестозе или са непрепознатом хроничном хипертензијом. У другом случају, БП се обично смањује у првом тромесечју, а ово "физиолошко" смањење може бити још израженије код пацијената са есенцијалном хипертензијом, при чему маскира дијагнозу током трудноће.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Лабораторијско истраживање

Лабораторијски тестови се препоручују за дијагнозу и лечење хипертензије у трудноћи, служе првенствено разликовати прееклампсије од хроничног или пролазног хипертензије и бубрежних болести. Они такође помажу процени озбиљност прееклампсије. Покушава да пронађе идеално теста скрининг није била успешна до сада. Показано је статистички значајна као рани маркера ове патологије могу такви параметри као мерењем крвног притиска средином трудноће, континуирано мерење крвног притиска, серумског β-хЦГ, осетљивост на ангиотензин ИИ, калцијум екскреције, каликреина урина Допплер утерине артерије, фибронектин плазме и активацију тромбоцита. Међутим, њихова практична вредност није доказано за поједине пацијенте.

Предложене студије за преглед гестозе

Тест	Образложење
Хематокрит	Хемоконцентрација потврђује дијагнозу гестозе (хематокрит више од 37%) и делује као индикатор тежине патологије. Вредности могу бити ниске ако гестоза прати хемолизу
Број тромбоцита	Тромбоцитопенија мања од 100 хиљада у мл потврђује озбиљну гестозу
Садржај протеина у урину	Хипертензија у комбинацији са протеинурима> 300 мг / дан указује на озбиљну гестозу
Концентрација серумског креатинина	Повећање концентрације креатинина, нарочито у комбинацији са олигуријом, подразумева озбиљну гестозу
Концентрација мокраћне киселине у крвном серуму	Предлаже се повећање концентрације мокраћне киселине у серуму
Активност трансаминаза у серуму	Повећана активност трансаминаза у серуму претпоставља озбиљну гестозу уз укључивање јетре
Концентрација албумин у серуму	Смањење концентрације албумина указује на степен оштећења (пропустљивост) ендотела

Критеријуми за дијагнозу НЕЛП-сирозе

• Бол у епигастрију или десном хипохондријуму.
• Кужа и склера.
• Хемолизирана крв с хемолизом, хипербилирубинемија, ЛДХ> 600 јединица.
• Повећање активности хепатичних ензима АСТ> 70 јединица.
• Тромбоцитопенија је број тромбоцита мањи од 100к10 ⁹ / л.

Гестоза - дијагноза

Третман гестоза

Лечење гестозе

Индикације за испоруку су тешка гестоза и прееклампсија. Трудноћа се продужава све док се одржава адекватно стање интраутерине средине да би се одржао раст и развој фетуса без угрожавања здравља мајке. Третман треба водити уз истовремени ангажман гинеколога породиља и анестезиолог-ресусцитатор, пожељно у специјализованој јединици за интензивну негу.

Гестоза - третман

Лечење тешке гестозе укључује превенцију конвулзивног синдрома, антихипертензивну и инфузионо-трансфузијску терапију (ИТТ).

Спречавање конвулзивне сироидиде

Магнезијум сулфат

У трудницама са тешком гестозом и пре-еклампсијом, магнезијум сулфат се користи за спречавање еклампсијских напада. Иницијална доза од 4 г даје се у року од 10-15 минута, а потом се подупира инфузија брзином од 1-2 г / х. После тога се достигне крв и одржава се терапеутска концентрација магнезијум сулфата у року од 4 сата, једнака 4-6 ммол / л. На позадини увођења магнезијум сулфата треба пратити рефлекс колена и диурезу. Нестанак рефлекса колена је знак хипермагнезије. У овом случају, инфузију магнезијум сулфата треба зауставити све док се не појави рефлекс колена. Магнезијумови иони циркулишу у крви у облику који је слободан и плазма. Излучују бубрези. Полуживот у здравим људима је око 4 сата. Поремећаји функције бубрега (диуреза мањи од 35 мл / х) могу узроковати хипермагнезију и због тога се смањује доза магнезијум сулфата.

У терапијској концентрацији, магнезијум сулфат инхибира неуромишићну трансмисију и ЦНС тако што утиче на рецепторе глутаминске киселине. У великим дозама може изазвати поремећаје проводљивости у срцу и брадикардију. Најопаснији, животно угрожавајући ефекат магнезијум сулфата је респираторна депресија услед успоравања неуромишићног преноса. У случају превелике дозе, 1 г калцијевог глуконата или 300 мг калцијум хлорида се ињектира интравенозно.

Ефекти магнезијум сулфата

Ефекти	Концентрација магнезијумових јона у крвној плазми, ммол / л
Нормални ниво у плазми	1.5-2.0
Терапијски опсег	4.0-8.0
Електрокардиографске промене (продужење ПК интервала, проширење КРС комплекса)	5.0-10.0
Губитак дубоких тетивних рефлекса	10.0
Депресија дисања	12.0-15.0
Хапшење респираторних органа, синоатријална и АВ блокада	15.0
Случај срца	20.0-25.0

Антиконвулзивна терапија се изводи у року од 24 сата након порођаја.

Антихипертензивна терапија

Антихипертензивне терапије препоручује ако БП прелази 140/90 мм Хг дијастолни артеријски притисак треба смањити драстично, јер може изазвати смањење смањење прокрвљености постељице да одабере и адекватности контрола дроге терапија одређивање експедитивним централне хемодинамских параметара (ехокардиографија, рхеовасограпхи), дневно праћење крвног притиска Диуретици су назначени само за лечење АЛ.

Антихипертензивна терапија

Лек	Класа	Терапија пре-еклампсије	Терапија озбиљне гестозе	Нежељени ефекти
Клонидин	α-адреномијептик	100-300 мцг ив	До 300 мцг / дан у / м или ентерално	Седација синдром поништење
Гидралазин	Периферни вазодилататор	5-10 мг ив, може се поново увести након 15-30 мин	20-40 мг	Рефлексна тахикардија
Нифедипин	Блокатор спорих калцијумских канала	10 мг по оси сваких 15-20 мин док се ефекат не постигне Парентерално полако 6-10 μг / кг, а затим се користи инфузомат 6-14.2 μг / кг у минути	10-30 мг орално	Главобоља рефлексна тахикардија
Лабеталол	α-, β-адрено-блокатор	5-10 мг ив, можете поново удвостручити дози за 15 минута до максималне дозе од 300 мг	100-400 мг орално након 8 сати	Брадикардија у фетусу и мајци
Пропранолол	Неселективни блокатор бета адреналина	10-20 мг орално	10-20 мг орално	Брадикардија мајке

Припреме првог реда могу се сматрати нифедипином, клонидином, анаприлином. Употреба нитроглицерина и натријум нитропрусида има озбиљне компликације и не препоручује се. Употреба атенолола је повезана са ретардацијом интраутериног раста фетуса. Резултати неколико рандомизованих студија показују да антихипертензивна терапија код жена са прееклампсијом или прееклампсијом не побољшава перинаталне исходе.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Терапија инфузионом трансфузијом

Због васоспазма, пацијенти са прееклампсијом имају смањену васкуларну запремину и осетљиви су на учесталост течности. Неопходно је уздржати се од увођења великог броја течности, јер су хиперхидрација и АЛ могућа. Истовремено, немогуће је у потпуности напустити увођење инфузионих рјешења.

Умерена дехидрација је боља од хиперхидратације. Обим ИТТ је приближно 1-1,2 л / дан. Предност се даје кристалидима. Стопа инфузије није већа од 40-45 мл / х (максимум - 80) или 1 мл / (кгх). У првих 2-3 дана диуреза треба бити позитивна (негативан баланс течности). Оптимални ЦВП је 3-4 цм воде. Чл. Диуретици се користе само са ОЛ. Трансфузија албумин је могућа само код хипоалбуминемије (мање од 25 г / л), што је боље након испоруке.

Инфузија оптерећење потребна за епидуралну анестезију, парентералну антихипертензивне терапије, интравенозну примену магнезијум сулфата са олигурије или централних атрибута дегитрататсии (низак ЦВП).

Терапија НЕЛП-сироид

• Приоритет је искључивање руптуре јетре и крварења.
• Хемолиза и тромбоцитопенија су индикације за спровођење плазмахерезе у режиму размене плазме уз додатну ињекцију ФФП-а.
• Неопходно је уздржавати се од трансфузије тромбоцита ако нема активног крварења.
• Именовање глукокортикоида (према различитим подацима, од 10 мг дексаметазона интравенозно сваких 12 сати).

Додатак за анестезију

Током царског реза, епидурална анестезија је пожељнија у поређењу са општом (искључивање еклампсије). Недавне студије показале су да је спинална и комбинована спинална епидурална анестезија сигурна као епидурална. Предности регионалне анестезије - контрола крвног притиска, повећан бубрежни и утероплацентални проток крви, спречавање конвулзивног синдрома. Опасности опште анестезије су хемодинамичка нестабилност током индукције, интубације и екстубације трахеја. Хипертензија и тахикардија могу бити узрок повећаног интракранијалног притиска (ИЦП). Ризик регионалне анестезије обично се повезује са развојем епи- и субдуралног хематома.

Током рада, преко природног канала рађања се врши епидурална анестезија. Упркос тромбоцитопенији, формирање епидуралних и субдуралних хематома је изузетно ретко код акушерства. Ипак, обично је ниво забране регионалне анестезије (број тромбоцита је 70-80к10 ³ / мм ³ ).

[44], [45], [46]