ЕКГ анализа и интерпретација

ЕКГ приказује процес појаве узбуђења и његово понашање. Зуби се бележе када постоји разлика потенцијала између подручја ексцитабилног система, тј. Један део система је узнемирен, а други није. Изопотенцијална линија се појављује у одсуству разлике потенцијала, тј. Када цео систем није узбуђен или, напротив, захваћен узбуђењем. Са становишта електрокардиологије, срце се састоји од два узбудљива система: атрија и вентрикула. Пренос побуде између њих врши се проводним системом срца. Због чињенице да је маса проводног система мала, потенцијали који настају у њој током нормалних амплификација нису ухваћени стандардним електрокардиографом, тако да ЕКГ одражава конзистентну покривеност контрактилног атријалног и вентрикуларног миокарда.

У атрији, ексцитација се протеже од синоатријалног чвора до атриовентрикуларног чвора. Нормално, брзина ширење побуду преткомора проводних снопова приближно једнака брзини распростирања атријалне миокарда Контрактилне стога достигне побуђивање приказује монофазнсх зуб  Р.  Ширење ексцитације у миокарда на комора настаје преносом ексцитације са проводног елемената на контрактилну систем миокарда која изазива компликована сложену  КРС. Истовремено, К талас одговара ексцитацији врха срца, десног папиларног мишића и унутрашње површине комора, Р  таласа  - до ексцитације базе срца и спољашње површине коморе. Процес побуде простирање у основном коморе преграде, десне и леве коморе генерише ЕКГ С. Зуба сегмент  Ст  представља пуну побуде стање два коморе, нормално да исопотентиал линије је зато што не постоји разлика потенцијала у ексцитабилног систему коморе. Т  талас  одражава процес реполаризације, тј. Враћање мембранског мировног потенцијала станица миокарда. Овај процес у различитим ћелијама се одвија асинхроно, тако да постоји потенцијална разлика између још деполаризованих региона миокарда, који имају негативан набој, и региона миокарда, који су обновили свој позитивни набој. Наведена разлика потенцијала је забележена као талас  Т.  Овај зуб је најразличитији део ЕКГ-а. Изопотенцијална линија је забележена између Т таласа и следећег  П  таласа, јер у овом тренутку нема потенцијалне разлике у вентрикуларном и атријалном миокарду.

Укупно трајање електричне вентрикуларне систоле  (КРСТ) је  готово исто као и трајање механичке систоле (механичка систола почиње нешто касније од електричне).

[1]

ЕКГ вам омогућава да процените природу поремећаја ексцитације у срцу

Тако, по величини ПК  интервала  (од почетка П таласа до почетка К таласа), могуће је проценити провођење узбуђења од атријалног миокарда до вентрикуларног миокарда. Нормално, ово време је 0.12-0.2 с. Укупно трајање  КРС комплекса  одражава стопу покривености ексцитације контрактилног вентрикуларног миокарда и износи 0,06-0,1 с.

Процеси деполаризације и реполаризације јављају се у различитим деловима миокарда у исто време, тако да се разлика потенцијала између различитих делова срчаног мишића током циклуса срца мења. Условна линија која у сваком тренутку повезује две тачке са највећом потенцијалном разликом назива се електрична оса срца. У сваком тренутку, електрична оса срца се карактерише дужином и правцем, тј. Је векторска величина. Промена правца електричне осовине срца може бити важна за дијагнозу.

ЕКГ вам омогућава да детаљно анализирате промене срчаног ритма. Нормално, број откуцаја срца је 60-80 у минути, са рјеђим ритмом - брадикардија - 40-50, а чешћа - тахикардија - прелази 90-100 и достиже 150 у минути или више.

Види такође: ЕКГ у патологији

У неким патолошким стањима срца, правилан ритам се епизодично или редовно прекида изванредном контракцијом - екстрасистолом. Ако се у синоатријалном чвору појави изузетна ексцитација у тренутку када се рефракторни период заврши, али се још није појавио следећи аутоматски импулс, јавља се рана контракција срца - синусни откуцаји. Пауза након такве екстрасистоле траје исто време као и обична.

Изузетно узбуђење које је настало у вентрикуларном миокарду не утиче на аутоматизацију атриовентрикуларног чвора. Овај чвор шаље други пулс у времену, досежући коморе у тренутку када су у рефракторном стању након екстрасистола и стога не реагују на следећи пулс. На крају рефракторног периода, вентрикуле могу поново да реагују на иритацију, али прође неко време док следећи импулс не дође из синоатријалног чвора. Дакле, екстрасистола изазвана пулсом који се јавља у једној од комора ( вентрикуларни екстрасистол ) доводи до продужене такозване компензаторне паузе комора са непромењеним атријалним ритмом.

Екстрасистоле се могу појавити у присуству жаришта иритације миокарда, у пределу атријалног или вентрикуларног пејсмејкера. Екстрасистоле такође може изазвати импулсе који долазе у срце из централног нервног система.

ЕКГ рефлектује промене у величини и правцу акционих потенцијала, али не дозвољава процену карактеристика функције срчаног притиска. Акциони потенцијали миокардијалне ћелијске мембране су само окидачки механизам за контракцију миокарда, укључујући специфичну секвенцу интрацелуларних процеса, што резултира скраћивањем миофибрила. Ови секвенцијски процеси називају се коњугациона ексцитација и контракција.

Оштећење миокарда у једном или другом степену може се приметити код било које генерализоване инфекције и утицати на тежину и исход болести. Истовремено, претпоставља се да перзистентни инфективни агенси, а пре свега вируси, могу довести до развоја хроничног оштећења срца. Највише клинички важна узроци оштећења миокарда су ентеровируси, вирус је Епстеин-Барр вирус (ЕБВ),, цитомегаловирус (ЦМВ), ХИВ менингоцоццус, , б-хемолитичке групе А Стрептоцоццус, Иерсиниа, ботулинум токсин  Цоринебацтериум Цоринебацтериум Цоринебацтериум дипхтхериае (дифтерија), Боррелиа  бургдорфери (Лиме борелиоза)  Токопласма гондии (токсоплазмоза) и други.,    Упркос чињеници да свака инфективна болест има своју етиологију, патогенезу и клиничке манифестације, постоје опште шеме оштећења миокарда и њихове одговарајуће промене на ЕКГ у акутним и удаљеним периодима.

Најчешће, у случају заразних болести, на ЕКГ-у се одређују промене у крајњем делу вентрикуларног комплекса у виду депресије или повишења СТ  сегмента  и смањења амплитуде  Т  таласа.Проводни поремећаји у виду разних атриовентрикуларних блокада (АВ блокаде) и блокада левог снопа његове гране могу указивати. И поремећаје ексцитабилности у облику вентрикуларне тахикардије или вентрикуларних екстрасистола високих градација.

ЕКГ знаци блокаде десног снопа Хисовог снопа, политопиц атриал ектрасистоле, елевације СТ-  сегмента  су обично повезани са оштећењем перикарда и / или повећањем притиска у пулмонарној циркулацији.

Проводни систем срца у инфективним болестима је ређе захваћен него контрактилни миокард, што се манифестује на ЕКГ-у рјеђим откривањем ЕКГ знакова поремећаја провођења у односу на промјену у СТ сегменту  . У случају инфективне патологије, осетљивост на ЕКГ је већа него код методе клиничког испитивања.

[2], [3], [4], [5]

ЕКГ критеријуми за клинички значајно оштећење миокарда

• удубљење СТ сегмента више од 2 мм од контуре у три проводника и више;
• било који поремећај провођења откривен први пут;
• вентрикуларне екстрасистоле високе градације.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

ЕКГ критеријуми за озбиљно оштећење миокарда

• поремећаји провођења у облику АВ-дисоцијације са идиовентрикуларним ритмом, АВ-блокада ИИ степена типа Мобитз ИИ, идентификована по први пут;
• вентрикуларна тахикардија.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]