Рак плућа

Рак плућа је малигни тумор плућа, који се обично класификује као канцер малих ћелија или не-малих ћелија. Пушење цигарета је главни фактор ризика за већину туморских варијанти. Симптоми укључују кашаљ, неугодност грудног коша и, ређе, хемоптизу, али многи пацијенти су асимптоматски, а неки развијају метастатске лезије. Дијагноза се сумња у рентгенске снимке грудног коша или компјутеризовану томографију и потврдјује биопсија. Лечење се изводи помоћу хируршких, хемиотерапијских и радиотерапијских метода. Упркос успјехима у терапији, прогноза је незадовољавајућа, а пажња треба усмерити на рано откривање и превенцију болести.

[1], [2], [3],

Епидемиологија

У Сједињеним Државама сваке године се дијагностицира око 171.900 нових случајева малигних неоплазми органа за дисање и забиљежено је 157.200 умрлих. Инциденција се повећава код жена и вероватно се стабилизује код мушкараца. Црни мушкарци су у посебно ризичној групи.

[4], [5], [6], [7], [8]

Узроци рак плућа

Пушење цигарета, укључујући и пасивно пушење, најважнији је узрочник рака плућа. Ризик зависи од доби и интензитета пушења, као и од трајања; Ризик се смањује након одласка, али се вероватно никад не враћа на оригинал. За непушаче, најважнији фактор ризика за животну средину је изложеност радону, производу уништавања природног радијума и урана. Стручне опасности повезане са излагањем радона (од рудара рудника уранијума); азбест (за градитеље и раднике, уништавање зграда, водоинсталатери, водоинсталатери, бродоградитељи и ауто механичари); кварц (рудари и пескарци); арсеник (за раднике повезане са топљењем бакра, производњом пестицида и средстава за заштиту биља); деривати хрома (на постројењима од нерђајућег челика и постројењима за производњу пигмента); никл (у фабрикама, производњу батерија и фабрика за производњу нерђајућег челика); хлорометил етри; берилијума и емисија коксних пећи (за раднике у индустрији челика) довели су до развоја малих бројева случајева годишње. Ризик од малигних неоплазме респираторних органа је већи када се комбинују два фактора - опасна појава и пушење цигарета, него у присуству само једног од њих. ХОБП и пулмонална фиброза могу повећати ризик од развоја болести; препарати који садрже бета-каротен могу повећати ризик од развоја болести код пушача. Контаминирани ваздух и цигар дима садрже канцерогене супстанце, али њихова улога у развоју карцинома плућа није доказана.

[9], [10]

Симптоми рак плућа

Приближно 25% свих случајева болести се појављују асимптоматски и налазе се случајно у истраживању грудног коша. Симптоми карцинома плућа састоје се од локалних манифестација тумора, регионалног ширења и метастаза. Паранеопластични синдроми и уобичајене манифестације могу се појавити у било којој фази.

Локални симптоми укључују кашаљ и, ријетко, краткотрајан удах због опструкције дисајних путева, постобтуре ателецтасис и лимфогеног ширења. Грозница може да се деси са развојем постобурне пнеумоније. До половине пацијената се жале на нејасан или ограничен бол у грудима. Хемоптиза је мање честа, губитак крви је минималан, осим у ретким случајевима када неоплазма уништава велику артерију, што узрокује масивно крварење и смрт због асфиксије.

Регионална дистрибуција може изазвати са знацима запалења плућне марамице бол или отежано дисање услед наступања плеурални излив, дисфонија дужну клијања тумора нервуса рекуренса, звиждање и хипоксију због парализе дијафрагме ангажовањем френичног нерва.

Компресија или инвазија супериор вена цава (цава синдром горње шупље) се може довести до главобоље или осећај пуноће у главу, лице или едема горњих екстремитета, недостатак даха и црвенила (мноштво) у лежећем положају. Манифестације вена цава супериор синдром - отицање лица и горњих екстремитета, вратне вене и поткожног лица и горњег трупа и црвенило на лицу и трупу. Синдром инфериорне вене каве је чешћи код пацијената са малокаличном врстом.

Апицал тумори, немалих ћелијски тип обично могу клијају у брахијалног плексуса, плеуре или ребрима, изазива бол у рамену и горњих екстремитета и слабости или атрофије једне руке (Панцоаст тумора). Хорнер синдром (птоза, Миосис и анхидросис анопхтхалмос) развијен са учешћем симпатичког цервикалног или стелатним ганглије паравертебрал ланца. Ширење неоплазме на перикардију може бити асимптоматско или довести до констриктивног перикардитиса или срчане тампонаде. Ретко компресија једњака доводи до дисфагије.

Метастазе увек, у крајњој анализи, узрокују манифестације повезане са њиховом локализацијом. Метастазе у јетри узрокују гастроинтестинални симптоми и, на крају, хепатичну инсуфицијенцију. Метастазе у мозгу доводе до поремећаја понашања, амнезије, афазије, конвулзија, пареса или парализе, мучнине и повраћања, и, коначно, кома и смрти. Бактеријске метастазе изазивају интензиван бол и патолошке преломе. Малигне неоплазме респираторних органа често метастазирају на надбубрежне жлезде, али ријетко доводе до инсуфицијенције надбубрежне жлезде.

Паранеопластични синдроми нису директно узроковани раком. Уобичајени паранеопластични синдроми пацијенти хиперкалцијемија (проузроковано производњом тумора протеина повезаног са паратироидним хормоном), синдрома неодговарајуће секреције антидиуретског хормона (СИАДХ), дигитална цлуббинг витх хипертрофичном остеоартхропатхи или без хиперцоагулатион са миграционом површна тромбофлебитис (Троуссеау синдром), миастхениа (Еатон-Ламберт синдром), и различитих неуролошких синдрома, укључујући неуропатије енцефалопатија, ентсефалитиди, мијелопатије и церебеларним . Механизам развоја неуромускуларних синдрома обухвата изражавајући тумора аутоантиген за производњу аутоантитела, али већина других непознатих разлога.

Уобичајени симптоми обично укључују губитак тежине, слабост и понекад су прве манифестације малигног неоплазма.

Фазе

Примарни тумор
То је то	Карцинома in situ
К1	Тумор <3 цм без инфестације, налази се проксимално за лобарни бронхус (то јест, не у главном бронхију)
Х2	Тумор са било којим од следећих карактеристика:> 3 цм Укључује главну бронха у> 2 цм дистално од Царина клијају у висцералног плеуре пнеумоније Ателецтасис или постобструктсионнаиа која се протеже до корена, али не подразумева цео плућа
ТЗ	Тумор било које величине са било којом од следећих карактеристика: расте у зид грудног (укључујући неоплазми врхунски), дијафрагма, медијастинални плеуре или паријеталну перикарда укључених главни бронха <2 цм дистално од царина, али без укључивања Царина Ателецтасис или постобтуратсионнаиа пнеумоније целокупног плућа
Х4	Тумор било које величине са било којом од следећих карактеристика: спроут ин медијастинума, срце, велике посуде, душник, једњак, кичменог тела, царина малигни плеурални или перикардни излив сателита нодуса тумора у истој пропорцији као и код примарног тумора
Регионални лимфни чворови (Н)
Н0	У регионалним лимфним чворовима нема метастаза
Н1	Једностране перибронцхиал лимфних чворова метастаза и / или лимфни чворови и корен плућа лимфних чворова интрапулмонарние у путу примарног неоплазме феедфорвард
Н2	Једностране метастазе у лимфне чворове медијума и / или подкатегоријалне лимфне чворове
Н3	Метастазе у контралатералним чворовима медијума, контралатерални чворови корена, у степеништу одговарајуће стране или контралатерални или супраклавикуларни лимфни чворови
Даљинске метастазе (М)
М0	Нема удаљених метастаза
М1	Даљине метастазе су присутне (укључујући метастатски чворови у дионицама релевантне стране, али различити од примарног тумора)

Фаза 0 ТИС ИА Т1 Н0 М0 ИБ Т2 Н0 М0 ИИА Т1 Н1 М0

Т2Н1 М0 Стаге ИИБ или ТК Н0 М0 ИИИА Т3 Н1 М0 или ТИ-3 Н2 М0 ИИИБ Н М0 Било Т Било Н или Т4 М0 ИВ Било Т Ани Н М1

[11], [12], [13]

Обрасци

Малигни

• Карцинома
  • Мале ћелије
  • Овсианноклетоцхнаиа
  • Прелазна ћелија
  • Мијешано
  • Нелимична ћелија
• Аденокарцином
  • Ацинар
  • Бронхиолоалвеолар
  • Папиллари
  • Чврста
  • Аденоваскуларна
  • Велика ћелија
  • Очисти ћелију
  • Гиант целл
  • Скуамоус целл
  • Вретено
• Карцином бронхијалних жлезда
  • Аденоидна цистична
  • Мукоепидермоид
• Карциноид
• Лимфом
  • Примарни плућни Хоџкинови
  • Примарна плућна не-Ходгкинова болест

Бенигн

• Ларинготрахеобронхиальние
  • Аденома
  • Гамартома
  • Миобластома
  • Папиллома
• Паренцхимал
  • Фиброма
  • Гамартома
  • Леиомиома
  • Липома
  • Неурофиброма / Сцхваннома
  • Склерозни хемангиом

За малигну трансформацију респираторних епителних ћелија потребно је продужити контакт са карциногеним супстанцама и акумулацијом вишеструких генетичких мутација. Мутације гена који стимулишу раст ћелија (К-РАС, ИЦЦ) рецептора фактора раста енцоде (ЕГФР, ХЕР2 / неу) и инхибирају апоптозу (Бцл-2), доприноси пролиферацију ненормалних ћелија. Исти ефекат има и мутације које инхибирају гене супресора тумора (п53, АПЦ). Када постоји довољна акумулација ових мутација, развија се малигна неоплазма респираторних органа.

Рак плућа је обично подијељен на мале ћелије (МЦЛ) и не-мале ћелије (НСЦЛЦ). Мала ћелија је веома агресивна неоплазма, која се скоро увек налази код пушача и узрокује широку метастазу код 60% пацијената у време дијагнозе. Симптоми типова не-малих ћелија су варијабилнији и зависе од хистолошког типа.

[14], [15], [16]

Компликације и посљедице

За лечење малигног плеуралног излива, прво се врши плеуроцентеза. Асимптоматски ефузији не захтевају терапију; Симптоматски ефузији, који се понављају упркос вишеструким торакоцентима, одводе се кроз плеуралну дренажну цев. Увођење талка (или понекад, тетрациклин или блеомицин) у плеурални шупљину (процедура позната плеуродесис) изазива склерозе плеуре, плеуре дупље и елиминише ефикасно више од 90% случајева.

Терапија синдрома супериорне вене каве слична је лечењу карцинома плућа: хемотерапији, радиотерапији или обоје. Глукокортикоиди се обично користе, али њихова ефикасност није доказана. Апикални тумори се лече хируршким методама са преоперативном радиотерапијом или без или радиотерапијом са адјувантном хемотерапијом или без. Терапија паранеопластичних синдрома зависи од специфичне ситуације.

[17], [18], [19], [20]

Дијагностика рак плућа

Прва студија је рентгенски снимак у грудима. Она вам омогућава да јасно идентификујете одређене патолошке образовање, као што су појединачне или вишеструке инфилтрата или изолованог чвора у плућима, или више суптилне промене, попут задебљалим интерлобар плеуре, проширење медијастинума, трахеобронхијално суженијом, Ателецтасис, нерешени паренхимске инфилтрације, абдоминални лезија или необјашњив плеурални обложени или излив. Ови налази су сумњичави, али не дијагностички за рак плућа и захтева даље истраживање коришћењем ЦТ високе резолуције (ХРЦТ) и цитолошком потврде.

Када обављате ЦТ, можете идентификовати многе карактеристичне структуре и промене које вам омогућавају да потврдите дијагнозу. У оквиру ЦТ контроле, може се извршити пробна биопсија доступних лезија, а такође има и улогу у одређивању стања.

Методе ћелијске или дијагностике ткива зависе од доступности ткива и положаја лезија. Анализа спутума или плеуралне течности је најмањи инвазивни метод. Пацијенти са продуктивног кашља узорцима спутума добијених након буђења могу садржати високе концентрације малигних ћелија, али ефикасност овог метода не прелази 50%. Плеурални течности - још један лак извор за ћелије, али излив није више од трећине свих случајева болести; Међутим, присуство малигних излива указује на присуство неоплазме, барем на стадијуму ИИИБ и представља лош прогностички знак. Уопштено, цитологија лажно-негативни резултати могу минимизирати колико је то могуће прибавити велике количине слузи или течности на почетку дана и непосредном отпреме узорака у лабораторији, материјал за смањење обради кашњења који је довео до дезинтеграције ћелија. Перкутана биопсија је следећа мање инвазивна процедура. Важније је у дијагностици метастаза (супрацлавицулар или других периферних лимфних чворова, плеуре, јетре и надбубрежне жлезде) него за оштећења плућа услед 20-25% ризика од пнеумоторакса и ризика лажно негативним резултатима, који вероватно неће мењати тактику усвојене од стране третман.

Бронхоскопија је поступак који се најчешће користи за дијагнозу. Теоретски, метод избора за добијање ткива је онај који је најмање инвазиван. У пракси се бронхоскопија често изводи поред или умјесто мање инвазивних процедура, с обзиром да су дијагностичке способности веће и зато што је бронхоскопија важна за одређивање стадијума. Комбиноване студије прање воде, четкица биопсије и фино-неедле биопсија видљивих Ендобронцхиал лезија и паратрацхеал, субцаринал и медијастиналних лимфних чворова омогућава лако корен да успоставе дијагнозу у 90-100% случајева.

Медијастиноскопија је поступак већег ризика, који се обично користи пре операције, како би се потврдило или искључило присуство тумора у увећаним медијенталним лимфним чворовима неодређене врсте.

Отворена биопсија плућа врши на отвореном торакотомије или видеоендоскопију назначено када мање инвазивне методе не дозвољавају дијагнозу код пацијената са клиничким карактеристикама и радиографски подацима који снажно наговештавају присуство ресецтабле тумора.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Одређивање постављања

Канцер малих ћелија плућа је класификован као ограничена или уобичајена фаза болести. Резервисан стаге - тумор ограничен на једну половину грудног коша (укључујући једностраног ангажовање лимфних чворова), која могу покрити једним зрачења дозвољеног дела, искључујући присуство плеуралним изливом или перикардног излива. Започета фаза болести је тумор у обе половине грудног коша и присуство малигног плеуралног или перикардног излива. Око трећине пацијената са малим ћелијским карциномом плућа имају ограничену лезију; остали често имају велике удаљени метастазе.
 
Дефиниција фазе малокаличног карцинома плућа укључује одређивање величине, локације неоплазме и лимфних чворова и присуства или одсуства удаљених метастаза.

ЦТ танки делови из врата до горњег абдомена (детекција цервикалних, супрацлавицулар, јетре и надбубрежне метастаза) студија представља први корак и за мале ћелије и не-малих ћелија плућа фор. Међутим, ЦТ често не могу разликовати малигних и постинфламматори увећан хиларна лимфног чвора, или бенигних и малигних лезија јетре или надбубрежне жлезде (разлике који дефинишу фазу болести). Стога се друге студије обично изводе ако резултати ЦТ откривају промене у овим подручјима.

Поситрон емисиона томографија (ПЕТ) - прецизна, неинвазивна метода употребљена за идентификацију малигни медијастинални лимфни чворови и остале удаљене метастазе (метаболичког дефиниција). Интегрисани ПЕТ-ЦТ у којој ПЕТ и ЦТ спојена у једну комбинованим слика скенера за прецизније одређивање фазног нон-смалл ћелијског типа болести од ЦТ или ПЕТ или визуелне корелација од две студије. Употреба ПЕТ и ЦТ-ПЕТ је ограничена трошковима и доступношћу. Када извршење ПЕТ Н, бронхоскопија, и ретко Медиастиносцопи Видеотхорацосцопи или се може користити за обављање биопсијски спорне медијастинални лимфни чворови. Без извођења ПЕТ-а, сумњиве лезије у јетри или надбубрежним жлездама треба проценити биопсијом пункције.

МРИ грудног коша је мало прецизнији од ЦТ скенера високе резолуције при прегледу горњег сандука да би се дијагностиковали апикални тумори или неоплазме смјештене близу дијафрагме.

Пацијенти са главобољом или неуролошким поремећајима треба да пролазе ЦТ или НМР главе и дијагностикују синдром супериорне вене каве. Пацијенти са болешћу у костима или повишеним серумским калцијумом или алкалном фосфатазом треба да се подвргну радиоизотопском скенирању костију. Ове студије се не приказују у одсуству сумњивих симптома, знакова или кршења лабораторијских тестова. Остали крвни тестови, као што је клинички тест крви, серумски албумин, креатинин, не играју улогу у одређивању фазе, већ пружају важне предиктивне информације о способности пацијента да се лечи.

[27], [28], [29]

Третман рак плућа

Лечење карцинома плућа обично подразумева процену прикладности обављања хируршке процедуре праћене хирургијом, хемотерапијом и / или радиотерапијом, у зависности од типа тумора и фазе. Многи неповезани фактори могу утицати на могућност хируршког третмана. Слаба кардиопулмонална резерва; исцрпљеност; ослабљено физичко стање; коморбидитети, укључујући цитопенија и менталним или когнитивних поремећаја може довести до избора палијативно него тактика интензивне неге, или напуштање лечења уопште, чак и под условом да се лек може да буде технички могуће.

Хируршка интервенција се врши само у оним случајевима када пацијент има довољно плућне резерве након ресекције режња или целог плућа. Пацијенти који преоперативно су запремина издисаја под притиском у 1 секунди (ФЕВ1) већи од 2 литра, обично преноси пнеумонецтоми. Пацијенти са ФЕВ 1 мања од 2 литре квантитативном радионуклида перфузије сцинтиграфије које се обављају за одређивање губитка јачине функције, која се може очекивати као резултат ресекције пацијента. Постоперативни ФЕВ1 може се предвидети множењем процента плућа перфузије нерезетсированного на преоперативне ФЕВ. Предвиђени ФЕВ1> 800 мЛ или> 40% нормалног ФЕВ1 предлаже адекватну постоперативну функцију плућа, мада студије хируршке редукције волумена плућа деце у ХОБП пацијената указују да пацијенти са ФЕВ1 <800 мл може кретати ресекцију ако је тумор се налази у слабо функционише булозним (највише апикалне ) подручја плућа. Пацијенти ресекције у болницама где чешће раде имају мање компликација и више шансе да преживе у поређењу са пацијентима који се користе у болницама са мало искуства пословања.

За терапију су развијени бројни режими хемотерапије; ниједан режим није показао своје предности. Према томе, избор терапије често зависи од локалног искуства, контраиндикација и токсичности лекова. Избор лека за понављајући болест после третмана зависи сајту и обухвата локалног рецидива поновити хемотерапијом, радиотерапију и Брахитерапија са метастазама Ендобронцхиал облика болести, када додатни спољашњи зрачења је немогуће.

Радиацијска терапија има ризик од развоја пнеумонитиса зрачења, када су велике површине плућа дуго времена изложене великим дозама зрачења. Радиацијски пнеумонитис може се јавити у року од 3 месеца након комплекса терапијских мера. Кашаљ, краткоћа даха, нискотемпературни или плеурални бол могу сигнализирати развој оваквог стања, попут пискања или буке плеуралног трења. Резултати рендгенског снимка у грудима могу бити неизвесни; ЦТ може показати неограничену инфилтрацију без дискретне масе. Дијагноза се често успоставља методом елиминације. Радиацијски пнеумонитис се третира са 60 мг преднизолона током 2-4 недеље, након чега следи постепено смањење дозе.

Пошто многи пацијенти умиру, пазња се мора предузети у пред-стању. Симптоми диспнеја, бол, анксиозност, мучнина и анорексија су најчешћи и могу се третирати парентерално са морфијумом; оралне, трансдермалне или парентералне опиоиде и антиеметике.

Лечење малигног рака плућа

Канцер малих ћелија плућа било које фазе обично је иницијално осетљив на терапију, али то и даље траје кратко време. Хирургија обично не игра улогу у лечењу врсте малих ћелија, иако може бити метода терапије код ретких пацијената који имају мали централни тумор без ширења (као што је изоловани појединачни чвор у плућима).

У фази ограниченом болести четири циклуса комбиноване терапије, етопозид и платине лек (цисплатин или карбоплатин), вероватно најефикаснији шема, иако комбинацији са другим лековима, укључујући винкалкалоиди (винбластин, винкристин, винорелбин), агенси за алкилацију (циклофосфамид, ифосфамид), доксорубицин , таксани (доцетаксел, паклитаксел) и гемцитабин се такође често користе. Радиацијска терапија даље побољшава одговор; дефиниција ограниченог болести као процес који ограничава пола грудног коша, на основу значајног пораста стопе преживљавања посматраној са радиотерапијом. Неки експерти нуде зрачење лобање ради спречавања метастаза у мозгу; микрометастаза су честе у малих ћелија плућа, а хемотерапија лекови не пролазе кроз крвно-мождану баријеру.

Са уобичајеном болешћу, третман је исти као у ограниченој фази, али без паралелне терапије радиотерапијом. Замена етопозида са инхибиторима топоизомеразе (иринотекан или топотекан) може побољшати преживљавање. Ови лекови у монотерапији или у комбинацији са другим лековима такође се често користе у резистентној болести и малигним неоплазмима респираторних органа било које фазе у случају рецидива. Обрада се често користи као палијативни метод за терапију метастаза у кости или у мозгу.

Уопштено говорећи, мали ћелијски плућни карцином указује на лошу прогнозу, мада би пацијенти који имају добар функционални статус требали бити позвани да учествују у клиничкој студији.

Лечење не-малих ћелијских карцинома плућа

Лечење рака плућа не-малих ћелија зависи од стадијума. За фазе И и ИИ, стандард је хируршка ресекција са лобектомијом или пулмонектомијом, у комбинацији са селективним или потпуним уклањањем медијасталних лимфних чворова. Сажетак мањих волумена, укључујући сегментектомију и клиничку ресекцију, разматрају се за пацијенте са слабом плућном резервом. Хируршки метод омогућава излечење приближно 55-75% пацијената са стадијумом И и 35-55% пацијената са стадијумом ИИ. Адјувантна хемотерапија је вероватно ефикасна у раним фазама болести (Иб и ИИ). Повећање укупног петогодишњег преживљавања (69% у односу на 54%) и преживљавања без прогресије (61% у поређењу са 49%) примећено је код цисплатина плус винорелбина. Због тога што је побољшање мало, одлука да се спроведе адјувантна хемотерапија треба извести на индивидуалној основи. Улога неоадјувантне хемотерапије у раним фазама је у фази студије.

Фаза ИИИ болести је један или више локално напредних тумора који укључују регионалне лимфне чворове, али без удаљених метастаза. У стадијуму ИИИА тумора са латентним метастазама у медијумстиналним лимфним чворовима који се налазе током операције, ресекција пружа петогодишњи опстанак од 20-25%. Радиотерапија са или без хемотерапије сматра се стандардом за неоперабилну болест у стадијуму ИИИА, али опстанак је низак (средњи опстанак 10-14 месеци). Недавне студије су показале нешто боље резултате са преоперативном хемотерапијом плус радиотерапијом и хемотерапијом након операције. Ово остаје подручје даљег истраживања.

Стаге ИИИБ са контралатералног укључивањем медијастиналних лимфних чворова, на супрацлавицулар лимфних чворова региона или малигном плеуралним изливом захтевају коришћење радиотерапије или хемотерапије, или оба. Додавање радиосензибилних хемотерапеутских лекова, као што су цисплатин, паклитаксел, винкристин и циклофосфамид, донекле побољшава преживљавање. Пацијенти са локално напредним туморима који расте у срцу, великим бродовима, медијстинуму или кичмени стубови обично добијају терапију радиотерапије. У ретким случајевима (Т4Н0М0), може се извршити хируршка ресекција са неоадјувантном или адјувантном хемороидиотерапијом. 5-годишња стопа преживљавања код пацијената који примају третман у стадијуму ИИИБ је 5%.

Циљ терапије у ИВ фази је смањење симптома карцинома плућа. Хемотерапија и терапија зрачењем могу се користити да се смањи запремина тумора, лечење симптома и побољшање квалитета живота. Међутим, средња стопа преживљавања не прелази 9 месеци; мање од 25% пацијената живи 1 годину. Хируршке процедуре обухватају палијативно тхорацентесис и плеуродесис када поновљеним изливи, плеурални дренажа катетера, Бронхоскопски уништење туморског ткива оштећења трахеје и главног бронхије, постављање стентова како би се спречило оклузија дисајног и, у неким случајевима, кичмену стабилизацију када прети компресију кичмене мождине.

Неки нови биолошки лекови имају циљани ефекат на тумор. Код пацијената који нису одговорили на терапију са платинумом и доцетакселом, може се користити гефитиниб, инхибиторни тирозин киназни рецептор епидермалног фактора раста (ЕГФР). Остали биолошки препарати у фази студије укључују друге ЕГФР инхибиторе, антисенсе олигонуклеотиде до ЕГФР мРНА (РНА медиаторе) и инхибиторе фарнесил трансферазе.

Важно је разликовати релапсе немаличног ћелија, независни други примарни тумор, локално понављајући рак плућа не-малих ћелија и далеке метастазе. Лечење независног другог примарног тумора и поновног настанка болести без малих ћелија врши се у складу са истим принципима који се примењују на примарне неоплазме у фазама И-ИИИ. Ако је хирургија првобитно коришћена, главна метода је радиотерапија. Ако се релапс манифестује као далеке метастазе, пацијенти се третирају као у ИВ фази са нагласком на палијативним процедурама.

У комплексу медицинских мера, веома је важно пратити дијету за рак плућа.

Превенција

Спречити рак плућа само ако се пушење заустави. Ефикасност било које од активних интервенција није доказана. Смањење високог нивоа радона у стамбеним зонама уклања зрачење које узрокује рак, али смањење инциденције рака плућа није доказано. Повећање потрошње воћа и поврћа са високим ретиноидима и садржајем бета-каротена вероватно нема утицаја на појаву карцинома плућа. Допунска употреба витамина у пушачима или нема доказану ефикасност (витамин Е), или штетан (бета-каротен). Прелиминарни подаци који указују на то да НСАИД и додатни додатак витамину Е могу заштитити раније пацијенте са карциномом плућа захтијевају потврду. Проучавају се нови молекуларни приступи усмерени на ћелијске сигналне путеве и регулацију ћелијског циклуса, као и антигене повезане са тумором.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36],

Прогноза

Рак плућа има неповољну прогнозу, чак и са новим терапијама. У просеку, без лечења, пацијенти са раним врстама не-малих ћелија живе око 6 месеци, док је петогодишња стопа преживљавања за лечене пацијенте око 9 месеци. Пацијенти са уобичајеном врстом неоплазми малих ћелија имају нарочито лошу прогнозу, петогодишњу стопу преживљавања мање од 1%. Просјечни животни вијек за ограничену болест је 20 мјесеци, а петогодишња стопа преживљавања је 20%. Код многих пацијената са малим ћелијским карциномом плућа, хемотерапија продужава живот и побољшава његов квалитет у довољној мјери, што оправдава његову употребу. Петогодишња стопа преживљавања код пацијената са малокалијем ћелијским карциномом плућа зависи од фазе, у распону од 60% до 70% код пацијената у првој фази до готово 0% за ИВ фазу; Расположиви подаци указују на бољи опстанак пацијената у раним стадијумима болести у режимима хемотерапије помоћу лекова заснованих на платини. С обзиром на разочаравајуће резултате лечења болести у каснијој фази, напори за смањење смртности све више се фокусирају на рано откривање и проактивне мере превенције.

Скрининг радиографија грудног коша код пацијената са ризиком може открити рак плућа у раним фазама, али не смањује смртност. Скрининг ЦТ је осетљивије у откривању неоплазме, али велики број лажних позитивних резултата повећава број непотребних инвазивних дијагностичких процедура које се користе за потврђивање ЦТ резултата. Такви поступци су скупи и имају ризик од компликација. Проучава се стратегија годишњег ЦТ скенирања пушача с накнадном имплементацијом ПЕТ или ЦТ с високом резолуцијом за процјену несигурних промјена. Иако ова стратегија, очигледно, не дозвољава смањење смртности и не може се препоручити за широку праксу. Будућа истраживања могу укључивати комбинацију молекуларне анализе маркер гена (нпр К-РАС, п53, ЕГФР), спутум цитометријом и детекција рака везаних органских једињења (нпр, алкан, бензен) у издише ваздух.

[37], [38], [39], [40]