List Болести – Н
Неконтерни хиперосмоларни синдром је метаболичка компликација дијабетес мелитуса, коју карактерише хипергликемија, изражена дехидрација, плазма хиперосмоларија, поремећај свести. Најчешће се примећује код дијабетес мелитуса типа 2, често у условима физиолошког стреса.
У компресија клина некомпликоване преломи органа лумбалне и грудног пршљена се вероватно дешава са погледом кичмене мождине најчешће локализован у горњем лумбалне и нижи грудне кичме.
Ендопростетика зглобног зглоба је преузела водеће мјесто у хируршком лечењу тешких облика патологије зглобова. Ова операција елиминише или значајно смањује бол, враћа кретање у зглобу, даје опороспособности удове, побољшава ход и, самим тим, у великој мери побољшава квалитет пацијента живота.
Неинфективни уретритис је група болести која се карактерише присуством запаљеног процеса у уретери без учешћа вирусно-бактеријских агенаса.
Неинфективни десвамативни инфламаторни вагинитис - запаљење вагине у одсуству уобичајених заразних узрока болести. Болест може бити аутоимунске природе. На ћелијама површинског слоја вагиналног епитела, стрептококи се адсорбују.
Би незаразних везикулопустулезним дерматоза карактерише присуство на кожи стерилне пустуле, обезбеђује велику групу болести укључујући уопштен и ограничених облика.
Неерозивни гастритис односи се на групу различитих хистолошких промена које се јављају углавном као резултат инфекције Х. Пилори. Код већине пацијената болест је асимптоматична. Промене се откривају ендоскопијом. Третман је усмерен на уништавање Х. Пилори, а понекад и на супресију киселости.
Недостатак Цл-инхибитора (ЦлИ) доводи до појаве карактеристичног клиничког синдрома - хередитарног ангиоедема (ХАЕ). Главна клиничка манифестација наследног ангиоедема је понављајући едем, који може угрозити живот пацијента када се развија у виталним локализацијама.
Недостатак (недостатак) фолне киселине може бити и конгениталан и стечен; ово је чешће.
3 описао фенотип конгениталне дефицијенције ензима услед мутација у гену који контролишу синтезу комплекса ензима. Објављени подаци о локализацији овог гена у хромозому 3.
Повреде оварио-менструалног циклуса данас су веома честа патологија и рангира се међу патологијама које се дијагностикују код жена репродуктивног узраста и младих девојака.
Недостатак активности пируват киназе је други најчешћи узрок наследне хемолитичке анемије након дефицијенције Г-6-ПД. Он се наследи аутосомално рецесивно, који се манифестује хроничном хемолитичком (несфероцитном) анемијом, наступа на фреквенцији од 1:20 000 у популацији, посматрано у свим етничким групама.
Дефицијенција миелоперокидасе је најчешћа конгенитална патологија фагоцита, инциденца потпуне наследне миелопероксидазе је од 1: 1.400 до 1:12 000.
Колико често, након осећања неслагања, потражимо разлоге тамо где нису присутни. Покушавају да окриве своје проблеме загађења животне средине, лошем времену, немарних и сукоба радника, итд, итд
Недостатак ЗАП-70 (зета-а-сотсиированни протеин-70, ЗАП-70 - зета-ассоциатед протеин-70) доводи до нарушавања Т лимфоцита, што узрокује дефекте у сигналних системима.
Анејакулација је патолошко стање које се карактерише одсуством, уз апсолутно нормални сексуални однос или другу сексуалну активност.
Описани су урођени недостатак ентерокиназе, као и прелазна инсуфицијенција ензима код дубоко пренаглих дојенчади. Због недостатка ентерокиназе, превођење трипсиногена у трипсин је поремећено, као резултат - раздвајање протеина у танком цреву. Са дуоденалном патологијом, такође је могући недостатак дуоденазе, што доводи до недостатка пептида.
Најчешћи ензим је недостатак глукоза-6-фосфат дехидрогеназе - идентификован у око 300 милиона људи; на другом месту недостатак активности пируват киназе, пронађено у неколико хиљада пацијената у популацији; Преостале врсте ензимских дефеката црвених крвних зрнаца су ретке.
Дефицит ензима гликолиза Ембден-Меиерхоф - редак аутозомно рецесивно метаболички поремећај црвених крвних зрнаца, узрокујући хемолитичка анемија.
Антитромбин је протеин који инхибира тромбин и факторе Кса, ИКСа, Ксла. Преваленца хетерозиготног дефицита плазма антитромбина је од 0,2 до 0,4%. Венозне тромбозе се развијају у пола хетерозиготских појединаца.