^

Здравље

A
A
A

Хепатитис Ц

 
, Медицински уредник
Последње прегледано: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

Хепатитис Ц (хепатитис Ц вирус, хепатитис Ц) - антхропонотиц инфективна болест са контакт механизмом преноса патогена, карактерише светлости или субклиничким акутном периоду болести, честе формирања хроничног хепатитиса Ц, могућег развоја цирозе и хепатоцелуларног карцинома.

trusted-source[1], [2]

Епидемиологија

Хепатитис Ц се налази на листи фактора који изазивају хроничну болест јетре, испред хепатитиса Б, алкохола и чак АИДС-а. Вирус хепатитиса Ц је изолован и идентификован пре више од 20 година и идентификован је у групи флавивируса (жути - из латинског флавуса).

Учесталост ХЦВ (Хепатитис Ц) данас достиже 1,5 до 2% у свим земљама сматра развијен, према мишљењу стручњака широм света има око 200 милиона људи инфицираних вирусом, а тај број расте сваке године. Регионалне особине које имају епидемиологију хепатитиса Ц, очигледно, односе се на животни стандард становништва и квалитет санитарног и епидемиолошког надзора. Генерално, статистика је следећа: 

  1. Земље на Блиском истоку, где тужно палме држи Египат - до 20% становништва.
  2. Земље са високим животним стандардом - Западна Европа, САД, Јапан и Аустралија - 1,5-2%.
  3. Нордијске земље - Норвешка, Данска, Шведска, Финска, Гренланд, Исланд - само 0,1-0,8%.
  4. Земље источне Европе, као и Сјеверна Африка и Азија - са 5 на 6,5%.

Очигледно је да динамика раста болести хепатитиса Ц, повећавајући индикатори откривеног хроничног ХЦВ-а са сваким циљем и растом зависности од дрога, показују да је стварни број инфицираних људи много већи. Данас многи лекари са анксиозношћу говоре о скривеној епидемији ХЦВ-а.

Инциденца ове болести у Украјини у 2010. Години у односу на 1994. Годину (прва година званичне регистрације) порасла је готово седам пута: са 3,2 на 20,7 на 100 хиљада становништва. Од 2001, инциденца акутног хепатитиса Ц почео је да опада, а 2006. Године број је био 4,5 на 100 хиљада популације. Имајте на уму да су подаци званичне регистрације вероватно није потпуна, јер је немогуће да се разматра случајеве акутни вирусни хепатитис, који се јављају без жутице (хепатитис Ц, проценат таквих пацијената је око 80%). Главна група пацијената су људи старости 20-29 година и тинејџери. У Украјини је нагло повећање инциденце акутног виралног хепатитиса, примећеног 1996-1999, замењено епидемијом хроничног виралног хепатитиса. У структури хроничних лезија јетре, проценат виралног хепатитиса Ц достигао је више од 40%.

Како можете добити хепатитис Ц?

Вирусни хепатитис Ц - антхропоносис: једини извор (резервоар) патхоген - лице са акутном или хроничног хепатитиса. Вирусни хепатитис се односи на инфекције Ц. Са контактом (кровоконтактним) преносне механизма, имплементација која се јавља природно (вертикални - пренос вируса са мајке на дете, контакт - када се користе покућство и током сексуалног односа) и вештачких (Ортотопска) стазама. Вештачка инфекција стазе може се спровести трансфузијом заражене крви или њених лекова и било манипулације парентералну (медицинска и не-медицинске природе), следи повреде интегритета коже и слузокоже, ако манипулација обавља инструменти контаминирани крвљу садржи ХЦВ.

Природни путеви инфекције вирусним хепатитисом Ц су мање чести него код виралног хепатитиса Б, што је вјероватно последица ниже концентрације ХЦВ у биолошким подлогама. Ризик од инфекције код мајке на серопозитивних просечно дете је 2% повећа на 7% у откривању ХЦВ РНК у крви труднице, до 10% при обављању женске интравенских корисника дрога, и до 20%. Ако су ХЦВ и ХИВ коинфектовани са трудницом. Оштећене мајке нису контраиндиковане са дојењем, али у присуству пукотина у брадавицама, према неким истраживачима, треба да се уздрже од дојења. Од детета до дјетета, инфекција се ријетко преноси, зато дјечја посјета школи и његова комуникација са другом дјецом, укључујући и спортске контакте, нису ограничени. Нема потребе за ограничавање контаката у домаћинству, осим оних који могу довести до контакта са зараженом крвљу (користећи заједничку четкицу за четкицу, бријач, додатке за маникир, итд.).

Инфекција са трајним сексуалним партнерима ХЦВ носача ретко се јавља сексуално. Стога, када препоручују носиоцима ХЦВ-а да буду информисани о инфекцији својих сексуалних партнера, треба нагласити да је ризик од преноса током сексуалног односа толико мали да неки експерти сматрају да је употреба кондома необавезна. Са великим бројем сексуалних партнера повећава се вероватноћа инфекције.

Посебна опасност у ширењу ХЦВ - интравенских дрога без складу са правилима сигурне праксе убризгавање. Већина новорегистрованих пацијената са акутним хепатитисом Ц (70-85%), постоје показатељи да употреба интравенских дрога. Успон учесталости хепатитиса Ц у Украјини у 90. Услед повећања наркоманије. Према речима стручњака, у Украјини има више од 3 милиона људи који користе наркотике и психо супстанце, међу њима број анти-ХЦВ позитивних порасла у последњих неколико година од 3-4 пута, тако да ова категорија лица представља посебну опасност као извор вирусног хепатитиса групи Ц ризика takođe се понашају као пацијенти на хемодијализи, пацијенти са раком и хематолошких обољења и других примања дугорочно и третман са више пацијената, као и здравственим радницима који имају контакт са крвљу, и донатора. Такође је могуће ХЦВ инфекција преко трансфузије инфицираних крвних продуката, иако је последњих година у вези са одређивањем обавезног анти-ХЦВ на донаторског броја инфицираних особа након трансфузија пао драматично и је 1-2% свих инфекција. Међутим, чак и употреба веома осетљиве ЕЛИСА методом за тестирање добијене крви не може у потпуности искључити могућност преношења инфекције, тако да службе за трансфузију у последњих неколико година, уграђени метод карантин производи од крви. У неким земљама врши се тестирање крви донора за присуство ХЦВ РНК помоћу ПЦР-а. Средство може да се пренесе не само током медицинског манипулације парентералним (ињекција, зубарски и гинеколошки манипулација гастро, колоноскопија, итд), али тетовирањем, ритуалних резова током пиерцинг, маникир, педикир и сл у случају употребе контаминираних инструмената инфицираних крвљу.

Природна осетљивост људи на ХЦВ је висока. Вероватноћа инфекције је у великој мјери одређена инфективном дозом. Детектовати у инфицирани људи антителима не поседују заштитна својства, а њихова детекција је индикативно формирања имунитета (способност ре илуструје како различите ХЦВ инфекције и хомолога соја).

ХЦВ у свету је заражено око 3% популације (170 милиона људи), око 80% људи који су претрпели акутни облик болести, формирање хроничног хепатитиса. Хронична ХЦВ инфекција је један од главних узрока цирозе јетре и најчешћа индикација за ортотопичну трансплантацију јетре.

trusted-source[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Узроци хепатитис Ц

Реасон ХЦВ - хепатитис Ц вирус (ХЦВ). Припада породици Флавиридае, липидног коверти, сферног облика просечним пречником од 50 нм нуклеокапсидом садржи једноланчани линеарну РНК. Геном садржи око 9600 нуклеотида. ХЦВ геном се изолује два подручја, од којих је један (лоцус језгра, Ел и Е2 / НС1) кодира структурни протеини који сачињавају вирион (нуклеомембране, енвелопе протеина) и други (лоцус НС2, НС3, НС4А, НС4Б, НС5А и НС5Б) - структурних (функционални) протеин, није део вириона, али имају ензимску активност и неопходни су за вирусну репликацију (протеаза, хеликазу, РНК-зависне РНК полимеразе). Проучавање функционалне улоге протеина кодираних у не-структурне региону ХЦВ генома и укључене у репликацији вируса је од изузетне важности за развој нових лекова који би блокирају репликацију вируса.

Утврђено је да вирус хепатитиса Ц циркулише у људском тијелу као мешавина мутантних сојева генетски одвојених једни од других и називају се "квази-врстама". Специфичност структуре ХЦВ гена је његова висока мутацијска варијабилност, способност константне промене антигенске структуре, која омогућава вирусу да избегава имунолошку елиминацију и упорно истраје у људском тијелу. Према најчешћи класификацији, изоловани су шест генотипова и више од сто подтипова ХЦВ. Различити генотипови вируса циркулишу у различитим регионима Земље. Дакле, у Украјини су преовладавају генотипови 1б и 3а. Генотип не утиче на исход инфекције, али дозвољава предвиђање ефикасности лечења и у многим случајевима одређује његово трајање. Пацијенти заражени генотипима 1 и 4, реагирају горе на антивирусну терапију. Као експериментални модел за проучавање ХЦВ, могу деловати само шимпанзи.

trusted-source[12], [13]

Фактори ризика

Изражавају се следеће групе ризика, које су такође извор контаминације других. То су људи који су зависни од дроге. Статистички подаци пружају информације о таквим процентима инфекције: 

  • Трансфузија крви (трансфузија) и трансплантација органа - више од 55%.
  • Ињекциона употреба дроге је 20-22%.
  • Хемодијализа (прочишћавање екстраране крви) - 10-12%.
  • Сексуални контакти - 5-7%.
  • Професионални начин инфекције (лекари, здравствени радници који имају контакт са крвљу - 5-6%.

Групе са високим ризиком су сви људи повезани са убризгавањем дроге, поред ризика од пада инфекције: 

  • Пацијенти који су витални (витални) индикације захтевају систематске процедуре за трансфузију крви.
  • Пацијенти који се налазе на хемодијализи.
  • Пацијенти онколошких диспанзера са туморима хемопоезе.
  • Медицинско особље које има контакт са крвљу.
  • Донатори, укључујући оне који донирају плазму.
  • Људи који не користе заштитну опрему током сексуалног односа и имају неколико партнера.
  • ХИВ-инфицирани.
  • Особе са нетрадиционалном сексуалном оријентацијом (хомосексуалност).
  • Сексуални партнери људи са хепатитисом.
  • Труднице заражене вирусом ХЦВ, у смислу преноса хепатитиса на фетус.

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Патогенеза

Након инфекције, ХЦВ хематогено улази у хепатоците, где претежно и настаје његова репликација. Оштећење јетре ћелије због директног цитопатског ефекта компоненти вирус или вирусни одређеним производима у ћелијску мембрану хепатоцита и структуре и имунолошки посредоване (укључујући аутоимуни) штету усмереног на интрацелуларне ХЦВ антигена. Курс и исход ХЦВ инфекције (елиминација вируса или његово упорност) првенствено одређује ефикасност имунолошког одговора макроорганизма. У акутној фази инфекције нивои ХЦВ РНК достигну високе концентрације у серуму током прве седмице након инфекције. У акутног хепатитиса Ц (и код људи и у експерименталној) специфичног ћелијског имуног одговора је одложен за најмање месец дана, антитело - за два месеца, вирус је "испред" од адаптивним имуног одговора. Развој жутице (последица Т оштећења ћелија јетре) ретко се разматра у акутним хепатитисом Ц. Након отприлике 8-12 недеља после инфекције када постоји максимално повећање АЛТ у крви, смањење титра ХЦВ РНК. Антибодије на ХЦВ одређују се мало касније и могу бити одсутне у потпуности, а њихов изглед не значи крај инфекције. Већина пацијената развија хронични хепатитис Ц са релативно стабилним вирусним оптерећењем, што је 2-3 реда мања него у акутној фази инфекције. Само мали део пацијената (око 20%) опоравља се. ХЦВ РНА се више не може детектовати приликом коришћења стандардних дијагностичких тестова. Нестанак вируса из јетре и. Евентуално остали органи јавља касније него у крви, јер повратак виремије откривена је код неких пацијената и експерименталних шимпанзи и након 4-5 месеци након ХЦВ РНК више није детектована у крви. Још увек није познато да ли вирус потпуно нестаје из тела. Скоро сви спонтано опоравили од Ц пацијената акутним хепатитисом уочава јаке полицлонал одговор специфичан Т-ћелије, које доказује однос између трајања и снаге специфичног ћелијског имуног одговора и повољног исхода болести. Насупрот томе, ћелијски имуни одговор код пацијената са хроничном ХЦВ инфекцијом је обично слаб, уског фокуса и / или краткотрајног. Фактори вируса и домаћина, узрокујући немогућност имунског одговора на контролу ХЦВ инфекције. Недовољно проучаван. Позната је појава избјегавања од контроле имунолошког одговора домаћина, која је узрокована високом мутацијском варијабилношћу ХЦВ генома. Што резултира способношћу вируса да продужава (можда и доживотно) упорност у људском тијелу.

ХЦВ инфекције могу узроковати низ екстрахепатичном лезија изазвало иммунопатхологицал реакције имунокомпетентних ћелија, које се реализују или иммуноклетоцхними (грануломатоз, лимфомакрофагалние инфилтрати) или иммуноцомплек реакције (васкулитис другачије локализацију).

Морфолошке промене у јетри са вирусним хепатитисом Ц су неспецифичне. Праћење пожељно лимфоидно инфилтрацију портала тракта формирања лимфног фоликула лимфног инфилтрације лобулес степ некрозу, стеатозу, мали жучи оштећење канала, фиброзе јетре, која се јавља у разним комбинацијама и која одређују степен хистолошке активности и хепатитисом кораку. Инфламаторни инфилтрација у хроничном ХЦВ инфекције је различит: у портала тракту и око жаришта оштећења хепатоцита и смрт лимфоцита доминирају, одражава учешће имуног система у патогенези оштећења јетре. Хепатоците је примећено Стеатоза, хепатитични стеатозис са израженији у генотип за поређењу са генотипом 1 хроничним хепатитисом Ц, чак и низак степен хистолошке активности могу бити пропраћене развојем фиброзу јетре. Фиброза утиче не само на портал и перипорталним лобулес зону, а често откривају перивенулиарни фиброзе. Хеави фиброза доводи до цирозе (дифузног фиброзе уз формирање лажних лобулес), против кога је могуће развој хепатоцелуларног карцинома. Цироза развија у 15-20% болесника са тешким запаљенских промена у ткиву јетре. Тренутно, поред морфолошког описа развио неколико биопсија добијене нумеричке системе евалуације који омогућавају семиквантитативног (ранг) дефинишу ИГА - некротично процес инфламаторну активност у јетри, као и фазе болести које су одређене према степену фиброзе (индекса фиброзе). На основу ових индикатора утврђују се прогноза болести, стратегије и тактике антивирусне терапије.

trusted-source[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Симптоми хепатитис Ц

Клинички симптоми хепатитиса Ц се у принципу не разликују од оних код других парентералних хепатитиса. Трајање пре-зујдичног периода се креће од неколико дана до 2 недеље. Може бити одсутна код 20% пацијената.

Инфекција са вирусом хепатитиса Ц доводи до развоја акутног хепатитиса Ц, у 80% случајева који се јављају у зутом облику без клиничких манифестација, због чега се акутна фаза болести ретко дијагностицира. Период инкубације за акутни хепатитис Ц варира од 2 до 26 недеља (просечно 6-8 недеља).

Симптоми акутног хепатитиса Ц

У пре-зхелтусхном периоду најчешће преовлађује астенхеновегетативни синдром, који се манифестује слабост, брзи замор. Често се јављају дисфетички поремећаји: смањени апетит, нелагодност у горњем десном квадранту, мучнина и повраћање. Артхралгични синдром је много мање уобичајен, свраб је свјеж. Иктерични период пролази много лакше него код других парентералних хепатитиса. Водеци симптоми акутног периода су слабост, смањени апетит и осећај нелагодности у абдомену. Мучнина и свраб се срећу код трећине пацијената, вртоглавица и главобоље - један на сваких пет, повраћање - за сваку десетину пацијента. Скоро сви пацијенти имају увећану јетру, 20% има слезину. За акутног хепатитиса Ц као карактеристичних промена у биохемијским индекса као и са другим парентералним хепатитисом: повећан ниво билирубина (за аництериц форму одговара количини од билирубина нормалних контрола), значајан пораст у АЛТ активности (више од 10 пута). Често се примећује валовит карактер хиперферментемије, који није праћен погоршањем благостања. У већини случајева, ниво билирубина нормализује се до тридесетог дана након појаве жутице. Остали биокемијски индикатори (узорци седимента, укупне протеинске и протеинске фракције, протромбин, холестерол, алкална фосфатаза) обично су у нормалним границама. Понекад се забиљежи пораст ГГТ садржаја. У хемограму, тенденција леукопеније, у урину, открива жучне пигменте.

Акутни хепатитис Ц пролази углавном у умереном облику, код 30% пацијената - у благу. Можда је озбиљан ток болести (ретко) и фулминантни акутни хепатитис Ц, који води до смрти, врло ретка. Током природном току хепатитиса Ц 20-25% пацијената са акутним хепатитисом Ц спонтано опорави, преостали 75-80% је развој хроничног хепатитиса Ц. Нису развијени Финалне Критеријуми за опоравак након патње акутни хепатитис Ц, али спонтани опоравак је могуће говорити у предмету, уколико пацијент не прими специфичну антивирусну терапију у позадини добробити и нормалног јетре и слезина величине одређује нормалним биохемијским показатељима крви и серума не ХЦВ РНК је детектован у најмање две године након акутног хепатитиса Ц. Фактори повезани са спонтаним елиминацијом вируса: младости, женског пола, и неки комбинација главних комплекса гена ткивне подударности гена.

trusted-source[28], [29], [30], [31]

Симптоми хроничног хепатитиса Ц

У 70-80% појединаца. Који су пренели акутни облик болести, формирање хроничног хепатитиса, што је најчешћа патологија међу хроничним вирусним лезијама јетре. Формирање хроничног хепатитиса Ц може пратити нормализацију клиничких и биохемијских индикатора након акутног периода, међутим, хиперферментемија и ХЦВ РНА у серуму у крви се поново појављују. Већина пацијената са биохемијским знацима хроничног хепатитиса Ц (70%) има повољан курс (благо или умерено упалну активност у ткиву јетре и минималну фиброзу). Далеки исход у овој групи пацијената је још увијек непознат. У 30% болесника са хроничном болешћу хепатитиса Ц има прогресиван ток, у некима од њих (12,5% - 20 година, 20-30% - 30 година) је формирање цирозе јетре, што може бити узрок смрти. Декомпензирана јетрна цироза повезана је с повећаном смртношћу и представља индикацију за трансплантацију јетре. У 70% пацијената узрок смрти је хепатоцелуларни карцином, инсуфицијенција јетре и крварење.

За пацијенте са хроничним хепатитисом Ц, ризик од хепатоцелуларног карцинома 20 година након инфекције је 1-5%. У већини случајева, хепатоцелуларни карцином јавља против цирозе са фреквенцијом од 1-4% годишње, 5 година преживљавање пацијената са овог облика рака је мање од 5%. Независни фактори ризика за прогресију фиброзе: мушког пола, старости у време инфекције (прогресија је бржи код пацијената инфицираних старијих од 40 година), инфекција са другим вирусима (ХБВ, ХИВ), дневна потрошња већа од 40 грама чистог етанола. Још један неповољан фактор је прекомерна тежина, што узрокује развој стеатозе јетре, што, с друге стране, доприноси бржем стварању фиброзе. Вероватноћа прогресије болести нема везу са ХЦВ генотипом или вирусним оптерећењем.

Посебност хроничног хепатитиса Ц је латентна или малосигурна терапија дуги низ година, обично без жутице. Повећана активност АЛТ и АЦТ, идентификација анти-ХЦВ и ХЦВ РНК у серуму најмање 6 месеци - све главне карактеристике ове категорије болесника са хроничним хепатитисом Ц. Најчешћи откривају случајно током испитивања пре операције током проласка лекарски преглед итд . Понекад пацијенти пада у видно поље доктора само када формирају цирозу јетре и када се појаве знаци његове декомпензације.

Хронична ХЦВ инфекција може бити праћена нормалном АЛТ активношћу у поновљеним студијама током 6-12 месеци, упркос континуираној репликацији ХЦВ РНК. Проценат таквих пацијената код свих пацијената са хроничном инфекцијом је 20-40%. Дио ове категорије пацијената (15-20%) са биопсијом јетре може открити озбиљне фибротичне промјене. Пукотина биопсија јетре је важна дијагностичка метода која омогућава идентификацију пацијената са прогресивним озбиљним оштећењем јетре који захтијевају ургентну антивирусну терапију. Стопа прогресије фиброзе јетре код пацијената са нормалном АЛТ активношћу изгледа да је нижа него код пацијената са повећаном активношћу.

Екстрахепатски симптоми хепатитиса Ц су испуњени, према различитим ауторима, код 30-75% пацијената. Они могу доћи у први план током болести и одредити прогнозу болести. Током хроничним хепатитисом Ц може прати такве имуно-екстрахепатичном манифестације као мешавина криоглобулинемија, лицхен планус, месангиоцапиллари гломерулонефритис. Касна порфирија коже, реуматоидни симптоми. Сет ХЦВ улогу у развоју Б-ћелијске лимфоме, идиопатска тромбоцитопенија, уништење ендокриног (тиреоидитис) и егзокрине жлезде (посебно ангажовање на патолошког процеса пљувачних и сузне жлезде, укључујући у оквиру синдрома Сјогрен), очи, кожа, мишићи, зглобове , нервни систем итд.

Симптоми хепатитиса Ц аниктерног облика

Болест почиње постепено, примедбе на замор, погоршање апетита и бол у стомаку. Неколико дана касније фоиер еволуирао астхениц и диспептиц феномена примећено повећање у јетри и печат, који износи 2-5 цм испод ребарним луком, у исто време у појединих пацијената увећања слезине је примећена.

Учесталост клиничких симптома (%) усред хепатитиса Ц

Симптом

Образац

Аництериц

Лако

Средње тежак

Главобоља

 -

6.0

14.0

Слабости

6.9

18тх

47.0

Анксиозност

 -

-

4.7

Оштећење апетита

13.8

39.0

56.4

Повраћање

-

15.0

23.5

Бол у стомаку

6.9

12.0

56.4

Проширење јетре (из хипохондрија):
до 2 цм

72.4

78.0

51.7

Од 2,5 до 5 цм

27.6

18.0

42.3

Осетљивост јетре

17.2

63.0

47.0

Конзистенција јетре: густо-еластична

48.3

66.0

61.1

Збијен

24.1

24.0

37.6

Проширење слезине (од хипохондрија): до 1 цм

17.2

18.0

32.9

До 3 цм

-

3.0

14.0

Од индикатора функционалних узорака јетре, хиперферментемија (повећање активности аминотрансферазе од 3 до 10 пута) привлачи пажњу на нормалном нивоу билирубина. Тестови седимената су мало измењени.

Биокемијски индикатори усред акутног хепатитиса Ц

Индикатор

Образац

Аництериц

Лако

Средње тежак

Билирубин:
укупан, μмол / л
везан, μмол / л

13,1 ± 0,4 6,2 ± 0,3

40,3 + 4,9
27,0 ± 3,2

119,0 ± 12,3
87,4 ± 5,3

АЛТ, ЕД / Л

290 ± 35

330 ± 28

400 ± 41

АЦТ, У / л

160 ± 45

250 ± 30

320 ± 53

Узорак Тимоле, У / л

6.3 ± 1.1

7,8 ± 1,6

12,0 ± 2,4

Лигхт форм

Болест почиње са појавом слабости, погоршавајући апетит, понекад - бол у стомаку. Температура тела остаје нормална или се повећава не више од 38 ° Ц. Неколико дана касније, дошло је до повећања јетре.

Трајање пре-зхелтусхного периода - од 3 до 7 дана. У просеку 4,3 ± 1,2 дана. Са појавом жутице, стање пацијената се не погоршава, интоксикација се не повећава. У иктеричком периоду дефинисан је умерено изражени хепатоленални синдром. Јетра је компактна, осетљива, протјерана од хипохондрија за 1-3 цм; слезина је опажљива код већине пацијената на ивици обалне нуге и код појединаца - 1-3 цм испод маргине ребра.

У серуму, садржај билирубина у просјеку износи 40,3 ± 5,0 μмол / л, пошта искључиво због коњуговане фракције, активност ензима хепатичних ћелија повећава се не више од 3-10 пута. Индекси тимол теста у нормалним границама или благо повећани.

Трајање иктеријског периода је од 5 до 12 дана. У просеку 7,8 ± Т, 2 дана.

Средње тежак облик

У почетној фази болести карактерише астхениц и диспептиц ефекти (летаргија, слабост, вртоглавица, губитак апетита, понавља повраћање, абдоминални бол) у појединих пацијената може да повећа телесне температуре на 38-39 Ц. Преицтериц период траје 5-8 дана, чинећи просечно 5,7 ± 1,7 дана.

Са појавом жутице симптоми интоксикације настају или погоршавају, али уопште су умерено изражени. Током 2-5 дана жутица достиже максимум, а затим 5-10 дана, а понекад и дуже, остаје на истом нивоу, а затим почиње да се смањује. У просеку, трајање иктеричког периода је 16 ± 3,5 дана. У иктеричном периоду ивица јетре палпира испод обалног лука за 2-5 цм, док је орган одређен збијен и болан. Слезница је обично палпирана 1-3 цм испод обичног лука. Појединачни пацијенти имају појединачне "модрице" на својим удовима и трупу као манифестацију хеморагичног синдрома.

У биохемијским анализама крви региструје 5-10 пута повећање у нивоу билирубина, просечне 119.0 + 12.3 пмол / Л, првенствено коњуговани, високу активност ензима хепатоцелуларни, при чему параметри АЛТ и АЦТ стопа прелази 5-15 пута , индекси тимол теста су умјерено повећани, индекс индекса протромбин је смањен на 60-65%.

У просеку, трајање иктеричког периода је 16,0 ± 3,5 дана.

Хеави Форм

Када је хепатитис Ц ретко. У почетном периоду болести примећују се озбиљна слабост, слабост, вртоглавица, главобоља, анорексија, бол у десном хипохондрију, мучнина, поновљено повраћање. У иктеричном периоду се изговара интоксикација, постоје манифестације хеморагичног синдрома (екхимоза на удовима и прслуку, петехијални елементи, крварење у носу). Јетра је густа, болна, дефинисана је 5-10 цм испод обичног лука; слезина излази из хипохондрија 3-5 цм.

У серуму, ниво билирубина повећава се више од 10 пута, због коњуговане и не-коњуговане фракције; карактерише се високом хиперферментемијом и смањењем индекса протромбин до 50% или више.

Иктерични период траје до 3-4 недеље и, по правилу, прати продужена интоксикација.

Малигни облик

У литератури постоје само изоловани извештаји о развоју малигног (фулминантног) хепатитиса Ц код одраслих и деце. Пријављено је да се клиничке манифестације фулминантног хепатитиса Ц не разликују од оних код ХБВ инфекције.

Субклинички облик хепатитиса Ц

Карактерише се одсуством клиничких манифестација, присуством биохемијских и серолошких помака. У серуму се активност аминотрансфераза повећава и појављују се специфични маркери - ХЦВ РНА и анти-ХЦВ.

Фазе

Постоји акутни, продужени и хронични ток болести.

Акутни ток хепатитиса Ц карактерише релативно брзо преокретање клиничких и лабораторијских параметара хепатитиса са опоравком и потпуна рестаурација функционалног стања јетре у трајању до 3 месеца. Од појаве болести.

Опције за бенигну болест могу укључивати:

  • опоравак са комплетним структурама и функционално обнављање јетре;
  • опоравак резидуалне фиброзе јетре (резидуална фиброза);
  • опоравак са лезијом жучних канала (дискинезија, холециститис, холангитис, итд.).

Проширени ток хепатитиса Ц често се манифестује у чињеници да након нестанка жутице и, изгледа, крај акутног периода, хиперферментемија је одложена. Стање пацијената је прилично задовољавајуће у овим случајевима, јетра је умјерено повећано, али слезина обично зауставља палпирање. Хиперферментемија може бити задржана 6-9 или чак 12 месеци, али на крају ензими нормализују своју активност и потпуно опорављају.

Хронични ток хепатитиса Ц се утврђује након што је активна више од 6 месеци процеса утврђена у јетри. Већина клиничара указује на високу инциденцу хроничног хепатитиса Ц - од 40 до 56-81%. И једна од честих опција се сматра асимптоматском, од самог почетка болести, хиперферментемијом, која се наставља неколико година, а затим се повећава, а затим слаби.

Према истраживању, код 42 дјеце (53,4%) након потапања акутног периода, повећана активност аминотрансфераза је опстала и 10 ХЦВ РНА је још увијек детектовано у серуму крви; док су практично сви пацијенти имали запаљиву густу, увећану јетру. Приближно једнако свих облика акутног хепатитиса Ц формирао је хроничан процес. Треба напоменути да су код свих дјеце обнављани и са исходом болести у хроничном облику детектовани антитела на вирус хепатитиса Ц у серуму крви.

Очигледно, може се рећи да је природна појава да транзиција акутног манифестованог хепатитиса Ц у хроничну форму. Строга оправданост ове чињенице још није дата, али ће се разумјети овај образац у студији ХЦВ инфекције, узимајући у обзир генотипове РНК вируса хепатитиса Ц.

trusted-source[32]

Обрасци

  • Присуством жутице у акутној фази болести:
    • Жутица.
    • Анксиозан.
  • Према трајању струје.
    • Акутна (до 3 месеца).
    • Продужен (више од 3 месеца).
    • Хронично (више од 6 месеци).
  • Од гравитације.
    • Светло.
    • Средњих година.
    • Тешко.
    • Фулминант.
  • Компликације.
    • Јетска кома.
  • Исходи.
    • Опоравак.
    • Хронични хепатитис Ц.
    • Цироза јетре.
    • Хепатоцелуларни карцином.

По природи клиничких манифестација акутне фазе болести и атипичних типично разликовати хепатитис Ц. Типичне манифестације обухватају све болести праћене клинички очигледном жутице, али атипично - аництериц и субклиничко образац.

Све примери извођења болести, зависности од озбиљности симптома (интоксикације, жутица, хепатоспленомегалијом, итд) и биохемијских промена (повећање нивоа билирубина, смањење индекса протромбинског, итд) Може се поделити у благом, умереном, тешком и малигне (фулминантним) форми.

У зависности од трајања, издвајају се акутни, продужени и хронични хепатитис Ц.

trusted-source[33], [34], [35], [36],

Дијагностика хепатитис Ц

Клинички симптоми акутног хепатитиса Ц у значајан део пацијената са благом, тако дијагностиковање акутног хепатитиса Ц је заснована на свеобухватној процени епидемиолошких података историје на време за одговарајући периодом инкубације, жутица, повећање брзине билирубин, повећање нивоа АЛТ више од 10 пута, присуство новоидентификованих маркера вирусни хепатитис Ц (анти-ХЦВ, ХЦВ РНА) са искључењем хепатитиса друге врсте. С обзиром да је већина пацијената са акутним хепатитисом Ц нема клиничких знакова акутног хепатитиса, а доступан серолошке и биохемијске манифестације није увек могуће правити разлику акутни хепатитис од акутних погоршања хроничне, дијагноза акутног хепатитиса Ц се поставља у случајевима када заједно са карактеристичном клиничком, епидемиолошки и биохемијским подацима приликом иницијалног прегледа крвних недостатка серумских антитела на ХЦВ, који се појављују након 4-6 недеља или више од почетка болести. За дијагнозу акутног хепатитиса Ц може прибјећи детектује вирусну РНК помоћу ПЦР, јер се може детектовати у првих 1-2 недеље болести, док антитела се појављују само у неколико недеља. Употреба тестних система треће генерације су знатно осетљив и специфичан, открива анти-ХЦВ серум року од 7-10 дана од почетка жутице. Анти-ХЦВ може се детектовати иу акутним хепатитисом Ц или хроничног хепатитиса Ц. У анти-ХЦВ антитела ИгМ подједнако често налазе код пацијената са оба акутног и хроничног хепатитиса Ц. Така, детекцију анти-ХЦВ ИгМ не може бити Користи се као маркер акутне фазе вирусног хепатитиса Ц. Поред тога. Анти-ХЦВ може се изоловати и циркулише у крви пацијената који су се опоравиле од акутног хепатитиса Ц, или су у ремисији, након елиминације ХЦВ РНК у добијеном антивирусне терапије. Модерни тест системи омогућавају да се повећа детекцију анти-ХЦВ во 98-100% инфицираних имунокомпетентних лица, док је у имуним пацијената стопа детекције анти-ХЦВ је знатно мањи. Требало би да буде свестан могућности лажно позитивних резултата у реакцији за анти-ХЦВ који могу бити 20% или више (код пацијената са карциномом, аутоимуна обољења и имунодефицијенције, итд).

Да би се потврдили хронични хепатитис Ц користи се епидемиолошки и клинички подаци, динамично одређивање биокемијских параметара, присуство ХЦВ и ХЦВ РНА у крвном серуму. Међутим, златни стандард за дијагнозу хроничног хепатитиса Ц је пробна биопсија јетре, што је назначено пацијентима који имају дијагностичке критеријуме за хронични хепатитис. Циљеви биопсије јетре - успостављање степен активности запаљенских и некротичних променама у ткиву јетре (дефинисање ИГА) спецификацији преваленције и тежине фиброзе - стадијуму болести (одређивање фиброзе индек), и евалуација третмана ефикасности. На основу резултата хистолошког прегледа, ткиво јетре одређује тактику управљања пацијентом, индикације за антивирусну терапију и прогнозу болести.

Стандардна дијагноза акутног хепатитиса Ц

Обавезни лабораторијски тестови:

  • клинички преглед крви;
  • биохемијски тест крви: билирубин, АЛТ, АЦТ, тимол тест, протромбински индекс;
  • Имунолошка студија: анти-ХЦВ, ХБ-Аг. Анти-ХБц ИгМ, анти-ХИВ;
  • одређивање врсте крви, Рх фактор;
  • клиничка анализа урина и жучних пигмената (билирубин).

Додатни лабораторијски тестови:

  • Имунолошка студија: ХЦВ РНА (квалитативна анализа), антидетални укупни, анти-ХАВ ИгМ, анти-ХЕВ ИгМ, ЦЕЦ, ЛЕ ћелије;
  • Биохемијске анализе крви: холестерол, липопротеини, триглицериди, укупни протеини и протеинске фракције, глукоза, калијум, натријум, хлориди, ЦРП, амилаза, алкална фосфатаза, ГГТ, церулопласмин;
  • стање кисеоничке базе;
  • коагулограм.

Инструментално истраживање:

  • Ултразвук абдоминалне шупљине;
  • ЕКГ;
  • рендгенски рендген.

trusted-source[37], [38], [39], [40], [41],

Стандард дијагнозе хроничног хепатитиса Ц

Обавезни лабораторијски тестови:

  • клинички преглед крви;
  • биохемијски тест крви: билирубин, АЛТ, АЦТ, тимол ассаи;
  • Имунолошка студија: Анти-ХЦВ; ХБцАг;
  • клиничка анализа урина и жучних пигмената (билирубин).

Додатне лабораторијске студије;

  • Биохемијске анализе крви: холестерол, липопротеини, триглицериди, укупни протеини и протеинске фракције, глукоза, калијум, натријум, хлориди, ЦРП, амилаза, алкална фосфатаза, ГГТ, церулопласмин, гвожђе, тироидни хормони;
  • коагулограм;
  • одређивање врсте крви, Рх фактор;
  • имунолошка истраживања: РНК ХЦВ (квалитативна анализа) антиделта суммари, анти-ХАВ ИгМ, анти-ХЕВ ИгМ, ЦЕЦ, ЛЕ-ћелије, анти-ХБц ИгМ, антиделта ИгМ, ХБеАг, анти-ХБе, ДНА ХБВ (квалитативна анализа ), аутоантибодије, анти-ХИВ, а-фетопротеин;
  • фекалије за скривену крв.

Инструментална дијагностика (опционално):

  • Ултразвук органа абдоминалне шупљине:
  • ЕКГ;
  • Рентген рентген:
  • пуњена биопсија пуњене сланином:
  • ЕМД.

Шта треба испитати?

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагноза се изводи са другим вирусним хепатитисом. Када се направи дијагноза, пре свега, узимајући у обзир акутни хепатитис Ц, узимање у обзир релативно лаган ток болести са много нижим степеном озбиљности синдрома запојења, са брзом нормализацијом биокемијских параметара. Динамика маркера виралног хепатитиса игра важну улогу у диференцијалној дијагнози.

Индикације за консултације са другим специјалистима

Присуство жутица, нелагодности или бола у абдомену, повећана АЛТ и АЦТ, одсуство маркера вирусног хепатитиса може захтевати консултације хирургу да елиминишу подпецхоноцхного природу жутице.

Кога треба контактирати?

Третман хепатитис Ц

Хоспитализација је индицирана за акутни вирусни хепатитис и сумња на вирусни хепатитис Ц.

Медицински третман хепатитиса Ц

Као етиотропно средство у лечењу акутног хепатитиса Ц користи се стандардни интерферон алфа-2. Повећати број опорављених (до 80-90%) акутног хепатитиса Ц са следећим режимима лечења:

  • интерферон алфа-2 за 5 милиона МЕ интрамускуларно дневно током 4 недеље, затим 5 милиона МЕ интрамускуларно три пута недељно током 20 недеља;
  • Интерферон алфа-2 за 10 милиона МЕ интрамускуларно дневно до нормалног нивоа трансаминаза (који се јавља обично у 3-6 недеља од почетка лека).

Ефективна монотерапија са пегилованим интерфероном алфа-2 током 24 недеље.

Комплекс терапеутских мера у хроничним хепатитисом Ц обухвата обављање основне и узрочну (антивирусна) терапију. Основна терапија подразумева дијету (табела № 5), примена наравно значи, нормализације ГИ активност утиче на функционалну активност хепатоцита (ензима панкреаса, хепатопротецторс, цхолагогуе за обнову цревне микрофлоре и сл). Такође треба ограничити физичку активност, пацијентима пружити психоемотионалну и социјалну подршку, и третирати повезане болести. Циљ каузалног лечења хроничног хепатитиса Ц - сузбијање вирусне репликације, искорењивање вируса из организма, и престанак процеса инфекције. То је основа прогресије болести, стабилизације или регресије патолошких промена у јетри, спречавају формирање цирозом јетре и примарне хепатоцелуларни карцином као и на унапређењу квалитета живота у вези са здравственим стањем.

Тренутно, најбољи начин антивирусне терапије хроничног хепатитиса Ц - комбинована употреба пегилпрованного интерферон алфа-2 и рибавирина за 6-12 месеци (у зависности од генотипа вируса изазива болест). Стандардни третман хроничног хепатитиса Ц - стандардне интерферон алфа-2, комбинација стандардног интерферона алфа-2 и рибавирина. И комбинацију пегилованог интерферона алфа-2 и рибавирина. Стандардни интерферон алфа-2 се прописује у дози од 3 милиона ИУ 3 пута недељно или субкутано или интрамускуларно. Пегилованог интерферона алфа-2а се примењује у дози од 180 микрограма, пегиловани интерферон алфа-2б - стопи од 1,5 г / кг - 1 пута недељно субкутано за 48 недеља са генотиповима 1 и 4 за 24 недеља са генотипова другим. Рибавирин се узима сваког дана у дози од 800-1200 мг у два корака у зависности од ХЦВ генотипа и телесне тежине.

Од фундаменталне је важности успоставити индикације за етиотропну терапију хроничног генотипа Ц и одабрати одговарајући програм за његово понашање. У сваком случају, потребан је пажљив диференциран приступ приликом одређивања групе особа које треба лијечити. Према препорукама консензус конференцији 2002., антивирусни третман хепатитиса Ц се врши само за одрасле пацијенте са хроничним хепатитисом Ц, у присуству ХЦВ РНК у серуму и у присуству хистолошких знакова оштећења јетре.

Третман се не може дати пацијентима са хроничним хепатитисом Ц израженог степена, у којој вероватноћа прогресије болести у одсуству фактори од значаја (гојазност, прекомерна конзумација алкохола, ХИВ коинфекција) ниских. У овим ситуацијама могуће је динамично праћење тока болести.

Третман је прописан за пацијенте са хроничним хепатитисом Б у кораку Ф2 или Ф3 из МЕТАВИР система, без обзира на степен нецроинфламматион јетре активности, као болесника са цирозом јетре (да би се добила вирусолошки одговор, процес стабилизације у јетри, спречавајући хепатоцелуларни карцином). Након иницијалног третмана у одсуству вирусног одговора, али у присуству биохемијског одговора може доделити одржавања интерферон алфа-2 терапије да успори прогресију болести. Предиктори реакције на лечење хроничног хепатитиса Ц су фактори домаћина и вирусни фактори. Тако. Пацијенти старији од 40 година, пацијенти са кратким трајањем болести и пацијентима чешће реагују на терапију интерфероном. Болест је теже лечити код пацијената који злоупотребљавају алкохол, особе са дијабетесом, стеатозу јетре, гојазност. Стога, модификација исхране пре третмана може побољшати своје резултате. Стопа одговора је већа код пацијената са слабом фиброзом него код фиброзе стадијума 3-4 или са цирозом. Међутим, половина пацијената са цирозом је могуће постићи Свр (генотип 1 - 37% без једне -. Више од 70% пацијената), али ова категорија пацијената треба да примају антивирусну терапију, иако тактика његов холдинг, ако је потребно треба да буду предмет корекција. Фрекуенци успешни вирусолошки одзив у лечењу стандардног и пегилованог интерферона алфа-2 у комбинацији са рибави-Рин или не зависи од генотипа и ХЦВ вируса. У већини случајева за лечење Ц пацијената хепатитисом одговорити генотиповима 2 и 3 код пацијената са генотипом 1 и 4, вероватноћа успешног терапијског одговора је знатно мањи. Пацијенти са високим вируса (> 850 хиљада. ИУ / мл) био је мање реагују на терапију, него пацијената са ниским вируса. Пацијентово придржавање терапији је од великог значаја у постизању ефекта антивирусног третмана. Вероватноћа постизања ефекта горе наведеног, ако пацијент примио пуну ток лечења - више од 80% дозе лекова за више од 80% планирану периода третмана.

Процена ефикасности специфичном третману хепатитиса Ц се врши на основу неколико критеријума - вирусолошким (нестанак ХЦВ РНК из серума крви), биохемијски (нормализације нивоа АЛТ) и морфологије (смањење индекса активности и хистолошке фиброзом фазе). Постоји неколико опција за спровођење одговор антивирусне третмана за хепатитис Ц. Ако региструјете нормализација АЛТ и АЦТ и нестанка ХЦВ РНК у серуму непосредно након завршетка терапије, а затим говоре о комплетној ремисији биохемијских и вирусолошког одговора на крају третмана. Сустаинед биохемијски и вирусолошки одговор истакао да је ако после 24 недеља (6 месеци) након прекида терапије у серуму одређује нормалне нивое АЛТ и немају ХЦВ РНК. Релапсе болести се евидентирају када ниво АЛТ и АЦТ расте и / или ХЦВ РНА се појављује у серуму након прекида третмана. Недостатак терапеутског ефекта је недостатак нормализацију нивоа АЛТ и АЦТ и / или одржавање ХЦВ РНК у серуму током третмана. Предвиђање ефикасности антивирусне терапије је могуће процењивањем раног виролошког одговора. Присуство раног виролошког одговора указује на одсуство ХЦВ РНК или смањење вирусног оптерећења за више од 2кИг10 у серуму након 12 недеља терапије. Приликом регистрације рано виролошког вероватноћу одзива ефикасне антивирусне терапије је висока, а њено одсуство указује на мању шансу за постизање успешне вирусолошки одговор, чак и ако ће наравно пацијента третмана бити 48 недеља. Тренутно у предвиђању ефикасности антивирусне терапије су вођени брзим вирусолошког одговора - нестанак ХЦВ РНК после 4 недеље након почетка антивирусног лечења.

Трајање лечења хепатитиса Ц зависи од ХЦВ генотипа. У генотипу 1, ако нема ХЦВ РНК у серуму крви након 12 недеља од почетка лечења, трајање лечења је 48 недеља. У случају пацијената са генотипом 1 вируса после 12 недеља третмана је смањена за најмање 2клгл0 односу на оригиналу, али ХЦВ РНК и даље да се одреди у крви, неопходно је спровести понављање истраживања ХЦВ РНК 24 недеље третмана.

Ако ХЦВ РНА остаје позитивна после 24 седмице, лијечење хепатитиса Ц треба прекинути. Одсуство раног виролошког одговора нам омогућава да прецизно предвидимо неефикасност даље терапије, па стога третман такође треба прекинути. На другом или трећем генотипу комбинована терапија интерфероном и рибавирином се спроводи током 24 недеље без одређивања виралног оптерећења. Код четвртог генотипа, као и на 1-м, комбиновани третман хепатитиса Ц се препоручује 48 недеља. Током лијечења лијековима типа интерферон и рибавирином могу се десити нежељени догађаји. Обавезан услов рибавирин терапија - коришћење контрацепције од стране оба партнера током читавог периода лечења (такође препоручује да избегавају трудноћу чак и током 6 месеци после третмана). Нежељени ефекти интерферона и рибавирина понекад су присиљени да смањују дозе (привремено или трајно) или да откажу лекове. Током лечење хепатитиса Ц треба пратити пацијенте да врше биохемијске контролу (сваке две недеље на почетку лечења, затим месечно), вирусолошки контрола (генотип 1 - након 12 недеља терапије, генотипа 2 или 3 - на крају третмана ). У неким случајевима, на крају терапије, понавља се пробна биопсија јетре за процену хистолошког узорка. Истражити хемограм, једном на четири месеца - концентрација креатинина и мокраћне киселине, ТТГ, АНФ.

Због присуства заједничких хроничних хепатитиса Ц вирус трансдукције често праћена инфекцијом ХБВ и / или ХИВ. Коинфекција повећава ризик од цирозе јетре, терминалног неуспех ћелија јетре и хепатоцелуларни карцином, и морталитет код пацијената у поређењу са да код пацијената са ХЦВ моноинфецтед. Прелиминарни подаци указују да комбинација пегилованог интерферон и рибавирин може остварити вирусолошки и / или хистолошке одговор у ХИВ-инфицираних пацијената са хроничним хепатитисом Ц. У именовања антивирусне терапије код пацијената са хроничним вирусним хепатитисом са мешовитом инфекције избором режима лечења одређује присуство ХБВ фазе репликације и ХЦВ.

Принципи патогенетске и симптоматске терапије за акутни хепатитис Ц су исти као код других виралних хепатитиса. На позадини физичког одмора и исхране (Табела № 5) врши третман детоксикације у обилно пију или интравенске 5-10% раствор глукозе за полииониц решења и аскорбинске киселине. По индивидуалним индикацијама користе се инхибитори протеазе. Антиспазмодици, хемостатици, хипербарична оксигенација, хемосорпција, плазмафереза, ласерска терапија.

Клинички преглед

Посебност клиничког испитивања пацијената са вирусним хепатитисом Ц је трајање поступка. Пацијенти са вирусним хепатитисом Ц се надгледају током живота због непостојања поузданих критеријума за опоравак како би се идентификовали знаци реактивације инфекције и коректне тактике опсервације и лечења.

trusted-source[42], [43], [44]

Шта треба да знате за пацијента са вирусним хепатитисом Ц?

Имао си акутни хепатитис Ц, а ви треба да знате да је нестанак жутице, задовољавајућих лабораторијске вредности и добробити нису показатељ потпуног опоравка као потпуни здравствени опоравак јетре се јавља у року од 6 месеци. Да би се спречило погоршање болести и прелазак у хронични облик је важно да се строго придржава лекарских препорука, који се могу приписати праћења и надзора у клиници, дан режима, исхране, као и на услове рада.

Режим и дијета за хепатитис Ц

Полу-креветни режим за благе и умерене акутне хепатитис Ц. У озбиљном остатку акутног остатка леђног хепатитиса Ц. Са хроничним хепатитисом Ц - усклађеност са режимом рада и одмора, није препоручљиво радити у ноћној смјени иу индустрији повезаним са токсичним производима, пословним путовањима, подизањем тежине итд.

Исхрана дијетета (за кулинарску прераду и искључивање иританата), табела број 5.

Враћање на посао, повезано са великим физичким стресом или опасностима по животну средину, дозвољено је не прије 3-6 мјесеци након пражњења. Пре тога, могуће је наставити рад у начину лаког рада.

Након испуштања из болнице треба пазити на хипотермију и избегавати прегревање на сунцу, не препоручује се путовање у јужна одмаралишта током првих 3 мјесеца. Такође, требало би да се пазите на узимање лекова који имају негативни (токсични) ефекат на јетру. Након нормализације биокемијских параметара крви за 6 месеци забрањено је учешће на спортским такмичењима. Они који су се опоравили са акутним хепатитисом Б ослобођени су превентивних вакцинација током 6 месеци. Спортске активности ограничене су само комплексом терапеутске гимнастике.

Током 6 месеци након пражњења, посебна пажња треба посветити исхрани, која би требала бити довољно пуна, уз потпуну искљученост супстанци штетних за јетру. Алкохолна пића (укључујући и пиво) строго је забрањена. Јело током дана треба редовно сваких 3-4 сата, избегавајући преједање.

Дозвољено:

  • млеко и млечни производи у свим врстама;
  • кувано и турско месо - говедина, телетина, пилетина, ћуретина, зец;
  • кувана свежа риба - штука, шарана, шипка и морске рибе (трска, смола);
  • поврће, биљна јела, воће, киселина;
  • житарице и производи од брашна;
  • биљне супе, житарице, млечни производи;

Неопходно је ограничити употребу:

  • месне чорбе и супе (ниско-масти, не чешће 1-2 пута недељно);
  • маслац (не више од 50-70 г дневно, за дјецу - 30-40 г), крем,
  • павлака;
  • јаја (не више од 2-3 пута недељно, протеински омлети);
  • сир (у малим количинама, само не оштар);
  • производи од меса (кобасице говедине, лекари кобасице, исхрана, трпезарија);
  • кавијар лососа и јесетра, харинга:
  • парадајз.

Забрањено:

  • алкохолна пића:
  • све врсте пржених, димљених и киселих производа;
  • свињетина, јагњетина, гуска, патка;
  • зачињене зачине (хрен, паприка, сенф, сирће);
  • производи од кондиторских производа (колачи, пецива);
  • чоколада, чоколадни слаткиши, какао, кафа;
  • парадајз сок.

Медицински надзор и контрола

Испитивање преживелих виралног хепатитиса Ц врши се на 1, 3, 6 месеци, а затим, у зависности од закључка диспанзера. Повлачење узимајући у обзир уз повољан исход не прелази 12 месеци након пуштања из болнице.

Запамтите да ће само надгледање лекара за заразне болести и редовни лабораторијски преглед утврдити чињеницу вашег опоравка или преласка болести у хроничну форму. У случају лекарског рецепта антивирусне третман за хепатитис Ц сте строго морају поштовати режим администрације и редовно долазе на лабораторијско испитивање параметара крви, јер ће то умањити могућност нежељених ефеката лека и да се обезбеди контролу инфекције.

Да се појави на лабораторијском прегледу, неопходан је на заказаном дану лекара на празном стомаку.

Вашу прву посету поликлиници прописује ваш лекар.

Предвиђеним роковима за поновљених лекарским прегледима у клиници или Гастроентерологицал Центар - обавезно за све који подвргнути вирусни хепатитис Ц. Ако је потребно, можете се обратити канцеларији следеће запажање болници или хепатологију центар, или ЦИЦ клинику и поред ових услова.

Будите пажљиви за своје здравље!

Стриктно придржавајте се исхране и исхране!

Будите редовни прегледи!

Превенција

Превенција хепатитиса Ц је нарочито важна због епидемиолошке преваленце болести и због недостатка вакцине против смртоносне инфекције.

Неспецифична метода је свеобухватна употреба медицинских инструмената за једнократну употребу која спроводе процедуре везане за крв. Поред тога, трансфузије крви, хемодијализа се одређује само под строгим индикацијама, где је ризик од смртности је већи од ризика од инфекције хепатитисом Ц. Цео медицинско особље је редовно опремљен рукавица за једнократну употребу, специјални алати за обраду инструмената и за вишекратну употребу инструмената.

Специфична профилакса хепатитиса Ц је строга контрола донорске крви и идентификација могућих носача вируса. У многим развијеним земљама ове мере су утврђене у службеним документима здравствених органа. Сви крвни производи за спречавање преноса ХЦВ третирају се загревањем или хемијском детоксикацијом. Такође се сматра ефикасним да вакцинишу носаче вируса хепатитиса Ц са хепатитисом А и Б вакцинацијом.

Спречавање хепатитиса Ц обухвата потпуни преглед за могућност преношења људи под ризиком: 

  • Лица регистрована за кориштење ињектирајућих лијекова.
  • ХИВ-инфицирани пацијенти.
  • Пацијенти са дијагнозираном хемофилијом.
  • Пацијенти који се налазе на хемодијализи.
  • Пацијенти који су прошли трансплантацију органа пре 1992. Године.
  • Пацијенти који су прошли трансфузију крви (трансфузију крви) пре 1992. Године.
  • Деца чија је мајка заражена ХЦВ-ом.
  • Медицинско особље које има контакт са крвљу.

Такође је пожељно спровести скрининг за откривање вируса хепатитиса Ц код људи који имају историју СТД - полно преносивих болести.

Вакцинација против хепатитиса Ц

Нажалост, тренутно нема вакцине која би спријечила ХЦВ инфекцију. Вакцинација против хепатитиса Ц - је циљ многих стотина научника, лекара, микробиолога, инфективних болести, упорно ради на стварању високо ефикасне антивирусних лекова, серуми, у циљу прекида посебних подтипова мутације нуклеотида јединица, оштећују хепатоцита. Изазов развоја вакцине - дефинисати и идентификују један протеин који би био специфичан свим вишеструким подтипови хепатитиса Ц, чим се то догоди, имуни систем ће моћи да генеришете неутрализацију или заштитних антитела. Вакцинација против хепатитиса Ц помоћи ће успорити растућа преваленца ХЦВ-а, идеално за заустављање епидемије болести. Према СЗО лабораторије у европским земљама (Француска, Данска) извршио истраживање експерименталних вакцина у животињским моделима, али клиничких доказа још ефикасност тих лекова.

trusted-source[45], [46], [47],

Прогноза

Статистике које систематски прикупља и анализира СЗО још увек нису утехе. Прогноза хепатитиса Ц у бројкама је следећа: 

  • Активни, акутни токови болести је развој цирозе јетре у 20% случајева, од којих више од 5% резултира карциномом.
  • 60-80% свих заражених вирусом хепатитиса Ц имају хронични облик болести.
  • 70-75% укупног броја пацијената има патолошке промене у структури јетре и функцију без малигнитета (развој канцера).
  • Код 20% пацијената са хроничним ХЦВ-ом се јавља цироза.
  • 30-35 пацијената са хепатитисом Ц, праћених цирозом, умиру од рака јетре.
  • 5% пацијената са хроничним хепатитисом Ц умре од карцинома.

Прогноза акутног хепатитиса Ц се значајно побољшала са увођењем антивирусне терапије, благовремено рецепта која омогућава опоравак у 80-90% пацијената. У случају када дијагностиковање акутног фазе инфекције успело и пацијенти не примају антивирусну терапију, прогноза је горе - 80% пацијената има формирање хроничног хепатитиса Ц, у 15-20% болесника са прогресивном болешћу, формирања цирозе јетре унутар 20-30 године. На позадини цирозе са фреквенцијом 1-4% годишње јавља се примарни хепатоцелуларни карцином.

trusted-source[48], [49], [50]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.