Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Хронични лекови против хепатитиса
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Симптоми хроничног активног хепатитиса могу изазвати лијекове. Такви лекови укључују оксифенизатин, метилдопу, изониазид, кетоконазол и нитрофурантоин. Најчешће су старе жене. Клиничке манифестације укључују жутицу и хепатомегалију. Активност серумских трансаминаза и нивоа серумског глобулин расте, а лупус ћелије се могу открити у крви. Биопсија јетре открива слику хроничног активног хепатитиса, па чак и цирозе. Премошћавање некрозе у овој групи није толико изражено.
Клиничко и биохемијско побољшање долази након укидања лекова. Ексербације хепатитиса прате њихов поновљени назив. Реакције лијекова треба искључити код сваког пацијента са симптомима хроничног хепатитиса.
Јетра је активно укључена у метаболизам лекова, посебно интерно. Да би продрли у цревни зид, они морају бити растворљиви у масти. Даље, улазак у јетру, лекови се трансформишу у воду растворљиве (више поларне) намирнице и излучују се урином или жучом.
Код људи, лекарске повреде могу да подсећају на скоро све постојеће болести јетре. Приближно 2% пацијената хоспитализовано због жутице, узрок тога су лекови. У САД, фулминантна јетрна инсуфицијенција (ФПН) је посредована у 25% случајева. Стога, сакупљање анамнезе код пацијената са обољењем јетре, неопходно је сазнати које припреме су имале у посљедња 3 мјесеца. Доктор мора извршити истинску истрагу за ово.
Лековито оштећење јетре је важно за дијагнозу што је раније могуће. Ако, после повећања активности трансаминаза или појаве симптома, узимање лекова се наставља, озбиљност лезије се мултиплицира много пута. Ово може послужити као основа за оптужбе доктора из немара.
Одговор јетре на лек зависи од интеракције фактора животне средине и наследности.
Исти лекови могу довести до реакција више врста. Реакције у облику хепатитиса, холестаза и преосетљивости могу се преклапати. На пример, халотан може изазвати некрозу зоне 3 ацинуса, а истовремено и слику сличну акутном хепатитису. Реакција на деривате промазина се састоји од хепатитиса и холестаза. Метилдопа може изазвати акутни или хронични хепатитис, цирозу, грануломатозу јетре или холестазу.
[Фактори ризика за оштећење јетре
Кршење метаболизма лекова зависи од степена инсуфицијенције јетре ћелија; Најизраженији је код цирозе. Т 1/2 лек корелира с протромбинским временом (ПВ), нивоом серумских албумина, хепатичном енцефалопатијом и асцитесом.
Фармакокинетика
Индукцију лекова узетих у унутрашњости јетре утврђено је активношћу ензима који их уништавају, хепатичног клиренса, хепатичног крвотока и степена везивања лекова за протеине плазме. Фармаколошки ефекат лека зависи од релативне улоге сваког од ових фактора.
Ако се лек активно апсорбује у јетри (високи хепатични клиренс), речено је да се метаболизира на првом пролазу. Апсорпција лека у овом случају је ограничена брзином крвотока у јетри, тако да се клиренс може користити за процену хепатичног тока крви. Пример оваквог лека је индоцијан зелен. Типично, такви лекови су лако растворљиви у липидима. Ако се крвни проток у јетри смањује, на пример, са цирозом јетре или срчаном инсуфицијенцијом, системски ефекат лекова који се метаболишу током првог пролаза повећава се. Сличан ефекат врше лекови који успоравају хепатични проток крви, као што су пропранолол или циметидин.
Лекови метаболизовани у јетри током првог пролаза, требају бити уведени око порталне вене. Дакле, глицерин тринитрат је прописан сублингуално, а лидокаин се даје интравенозно.
Излучивање лека са малим хепатичким клиренсом, на пример теофилином, утиче углавном на активност ензима. Вредност тока јетре је мала.
Везивање на протеине у плазми ограничава снабдевање лековима на ензиме јетре. Овај процес зависи од формирања и уништавања протеина у плазми.
Метаболизам лекова у јетри
Главни систем који метаболизује лекове налази се у микросомалној фракцији хепатоцита (у глатком ендоплазматичном ретикулуму). Укључује моноксигеназе са мешовиту функцију, цитокром Ц-редуктазу и цитокром П450. Кофактор је смањен НАДПХ у цитосолу. Лекови се подвргавају хидроксилацији или оксидацији, што повећава њихову поларизацију. Алтернативна реакција фазе 1 је претварање етанола у ацеталдехид користећи алкохол дехидрогеназе, који се детектују углавном у цитосолу.
Лекови који утичу на размјену билирубина
Лекови могу утицати на било коју фазу метаболизма билирубина. Такве реакције се могу предвидјети, они су реверзибилни и код одраслих лако протиче. Међутим, код новорођенчади са повећаним нивоом некоњугираног билирубина, билирубин енцефалопатија (нуклеарна жутица) је могућа у мозгу. Подстакнут је утицајем лекова као што су салицилати или сулфонамиди, који се надмећу са билирубином за места везивања на албумин.
Шта те мучи?
Дијагноза лековитих лезија јетре
Лековито оштећење јетре најчешће узрокују антибиотици, нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИД), кардиоваскуларни и неуро- и психотропни лекови, тј. У ствари, сви савремени лекови. Треба претпоставити да оштећење јетре може узроковати било који лек, и ако је потребно, обратите се произвођачима и организацијама одговорним за сигурност употребљених лекова.