Супратенторијални фокуси глиозе

Када се оштећени или мртви неурони у белој материји мозга замењују глијалним ћелијама (неуроглиа), које се налазе између неурона, овај процес се назива глиоза. А област мозга која се зове супратенторијална је локализована изнад малог мозга (тенториум церебеллии), плоче у облику лука дура матер која покрива врх малог мозга и представља кров задње лобањске јаме.

Узроци супратенторијалних жаришта глиозе

Изнад тенториум церебеллии налазе се хемисфере терминалног мозга (теленцепхалон) подељене на режњеве, медијални део хемисфера (амигдала, хипокампус, предњи цингулатни гирус) и друге структуре, за више информација видети. - Мозак

Будући да су жаришта глиозе у супратенторијалној регији, визуелизована МР мозга, реакција на његово оштећење и знаци патолошке промене нервног ткива у различитим зонама хемисфера са одумирањем неурона, узроци њиховог појављивања могу бити повезани са многим стањима и болестима. ЦНС-а, укључујући:

• повреде мозга ;
• церебралне инфекције (енцефалитис) и неоплазме;
• исхемијски мождани удар (инфаркт мозга);
• Мултипла склероза ;
• Алцхајмерова болест (са глијалним ожиљцима у областима амилоидних плакова) и Паркинсонова болест - паркинсонизам и Хантингтонова болест (Хантингтонова);
• Старостне дегенеративне промене у можданом ткиву са развојем сенилне деменције - сенилна деменција ;
• токсичне лезије мозга (нпр. Корсакоффов синдром код алкохолизма) и болести метаболичког порекла;
• прионске болести .

Појединачни супратенторијални фокуси глиозе су карактеристични за трауму (у облику глијалних ожиљака), инфламаторне болести мозга и хроничну хипертензију. Код исхемије, повећаног интракранијалног притиска, атеросклерозе, касних стадијума амиотрофичне латералне склерозе и системске атрофије мождане материје, могу се појавити вишеструки (мултифокални) супратенторијални фокуси глиозе, који напредују до дифузне глиозе нервног ткива.

Супратенторијална жаришта глиозе васкуларне генезе јављају се у васкуларним лезијама мозга , укључујући након крварења или хеморагије код церебралне контузије , оштећене церебралне циркулације у хипоксично-исхемијским можданим ударима и другим врстама дисциркулаторне енцефалопатије .

Блиски по етиологији су супратенторијална жаришта глиозе на позадини васкуларне микроангиопатије, откривена код хеморагичног можданог удара (који је често повезан са продирањем кристала холестерола у каротидну артерију и електроде), као и код пацијената са церебралним ангиомом , што доводи до његова хипоксија.

Супратенторијална жаришта глиозе резидуалне генезе (пошто је глиоза секундарна за оштећење ЦНС) повезана су са резидуалним последицама трауматске повреде мозга или хируршких интервенција на мозгу.

Фактори ризика

Многи фактори ризика за развој фокалне глиозе, укључујући супратенторијалну област мозга, остају непознати, али свакако укључују генетску предиспозицију (генетски полиморфизам неуроглијалних астроцита), трауматске повреде мозга, висок крвни притисак, церебралну атеросклерозу са церебралном вазоконстрикцијом, аутоимуне инфламаторне и неуродегенеративне болести мозга, хронична интоксикација алкохолом.

Патогенеза

За разлику од већине неурона, ћелије неуроглије, које су основа крвно-мождане баријере (БББ), не губе способност да се деле током живота. Глијални астроцити одржавају осмотску и јонску равнотежу и хомеостазу метаболита у можданом ткиву, циркулацију неуротрансмитера и сложене неурон-глијалне интеракције; микроглија (микроглиоцити) се сматрају имуним ћелијама ЦНС-а (које иницирају инфламаторни одговор), а олигодендроцити неуроглије су "одговорни" за мијелински омотач неуронских израслина (аксона).

Патогенеза фокалне глиозе је због активације астроцита и микроглије као одговора на оштећење централног нервног система, што покреће процес њихове пролиферације или хипертрофије.

Овај процес доводи до молекуларних, ћелијских и функционалних промена и праћен је повећаном експресијом интермедијарних филамената (глијални фибриларни кисели протеин, нестин и виментин); повећана пролиферација астроцита, који повећавају производњу проинфламаторних молекула (цитокина), ослобађање неуротоксичних нивоа радикала азот оксида и реактивних врста кисеоника који негативно утичу на оближње неуроне.

Симптоми супратенторијалних жаришта глиозе

Као што стручњаци примећују, први знаци фокалних промена у белој материји мозга са пролиферацијом ћелија неуроглије могу се манифестовати јаким главобољама и нападима.

Присуство супратенторијалних жаришта глиозе - у зависности од њихове специфичне локализације и узрока - узрокује оштећење одређених функција мозга, а неуролошки симптоми укључују: смањење слуха и вида; оштећење говора; проблеми са ходањем, финим моторичким вештинама и/или равнотежом; оштећење или губитак памћења; халуцинације; когнитивно опадање; и промене личности.

Компликације и посљедице

Компликације фокалне глиозе и њене последице изражавају се у прогресивном опадању неуролошке функције и развоју психо-органског синдрома , као и парезама и парализама удова.

Дијагностика супратенторијалних жаришта глиозе

Приликом дијагностицирања функционалних поремећаја мозга након трауматске повреде мозга или можданог удара, прегледа пацијената са знацима поремећаја церебралне циркулације, неуродегенеративних болести и различитих неуролошких поремећаја, неуропсихолошке методе су недовољне, а кључна метода је снимање - магнетна резонанца (МРИ) мозга. , што открива жаришта глиозе.

МРИ слика појединачних супратенторијалних жаришта глиозе састоји се од јасно ограничених подручја хиперинтензитета мождане материје на Т2-пондерисаним сликама: мале области дифузног појачања се виде на месту фокалних кластера глијалних ћелија (на Т1-пондерисаним сликама ове области су хипоинтензивне, односно светлост).

У овом случају, астроцити су хипертрофирани - са повећањем величине ћелијских језгара и смањењем густине хроматина у њима.[1]

Диференцијална дијагноза

Изводи се диференцијална дијагноза са субкортикалном или субепендималном глиозом, глиомом, леукоараиозом и перивентрикуларном леукомалацијом.

Третман супратенторијалних жаришта глиозе

Да ли је могуће лечити жаришта глиозе у супратенторијалном региону? Глиоза је процес и до данас су тражене терапијске стратегије за смањење пролиферације неуроглија астроцита и микроглије.

Дакле, антибиотик тетрациклинске групе Миноциклин инхибира активацију микроглије и потискује пролиферацију астроцита, али нема ефекта на већ формирана жаришта. [2],[3]

Због тога постоји лечење исхемијског и хеморагичног можданог удара , лечење стања после можданог удара или лечење повреде мозга .

Које методе се користе за лечење поремећаја ЦНС, прочитајте више у публикацијама:

• Дисфункција мозга
• Лечење деменције

Превенција

Не постоје специфичне медицинске препоруке у вези са профилактичким мерама за спречавање патолошке пролиферације или хипертрофије ћелија неуроглије мозга.

Прогноза

Очигледна је зависност исхода развоја патологије од локализације супратенторијалних жаришта глиозе, њиховог броја и узрока смрти неурона који су замењени ћелијама неуроглије. У многим случајевима, прогноза је неповољна са великом вероватноћом инвалидитета пацијената.