Атеросклероза екстракранијалних грана брахиоцефалних артерија

Пошто је атеросклероза системска болест, може захватити велике артеријске судове различитих локализација, а атеросклероза екстракранијалних делова брахиоцефалних артерија се дефинише када су патолошки процеси подвргнути екстракранијалним (лоцираним ван лобање) деловима артерија који преносе крв до рамена., врат и глава (мозак).[1]

Епидемиологија

Преваленција атеросклеротских лезија екстракранијалних грана брахиоцефалних артерија процењује се на 42-45% пацијената са симптоматском атеросклерозом који траже медицинску негу.

Према клиничкој статистици, стенотична атеросклероза брахиоцефалних артерија је друга по учесталости након атеросклеротског сужења коронарног лумена. Стенотична атеросклероза брахиоцефалних артерија повезана је са до 30% случајева акутне церебралне циркулаторне инсуфицијенције, а атеросклеротичне лезије каротидних артерија доводе до можданог удара код скоро половине пацијената.

А најмање четвртина случајева исхемијског можданог удара вертебробазиларног басена (задњи циркулациони круг) је последица стенотске или оклузивне атеросклерозе вертебралних артерија.[2]

Према статистикама, инциденција атеросклерозе је значајно порасла у последњих неколико деценија. Мушка популација је погођена око 3,5 пута чешће од жена. Главни узраст пацијената са дијагностикованим лезијама екстракранијалних артерија је од 45 година и више.

Статистика је такође позната за различите земље света:

• У Сједињеним Државама, болест се јавља у више од 40% свих кардиоваскуларних лезија (многи то приписују прехрамбеним навикама Американаца).
• У Италији је овај проценат знатно мањи – нешто више од 6%.
• Људи у афричким земљама имају ову болест чак и ређе него у европским земљама и Сједињеним Државама.
• Највеће стопе инциденције су у Америци, Аустралији, Канади, Великој Британији, Финској и пост-совјетским земљама.
• Најмања преваленција атеросклерозе екстракранијалних артерија је код Јапанаца.

Узроци атеросклерозе екстракранијалних делова брахиоцефалних артерија

Атеросклероза екстракранијалних грана брахиоцефалних артерија - артерија главе и врата - има исте узроке као и лезије интиме (унутрашњи слој васкуларног зида) било којих артеријских судова. Сви детаљи:

• Атеросклероза
• Хиперхолестеролемија
• Поремећаји метаболизма липида

Брахиоцефалне артерије (од лат. брацхиум - рука, раме + грчки кепхале - глава) су брахијално или брахиоцефалично дебло (трунцус брацхиоцепхалицус), као и велике гране ове артерије. Брахиоцефалично дебло је друга грана која долази из аорте, иде горе од њеног лука кроз горњи медијастинум до нивоа горње ивице десног стерноклавикуларног споја, где се дели на десну заједничку каротидну артерију (артериа царотис цоммунис) и десна субклавијска артерија (артериа субцлавиа). Лева субклавијска артерија грана се директно од лука аорте; обе субклавијске артерије снабдевају крвљу горњи део тела, горње екстремитете и главу.

Заједничка каротидна (или каротидна) артерија, заузврат, подељена је на унутрашњу каротидну артерију (артериа царотис интерна) и спољашњу каротидну артерију (артериа царотис ектерна), које чине 80% протока крви у мозгу. А из субклавијских артеријских судова гранају се десна и лева вертебрална артерија (артериа вертебралис) - упарене брахиоцефалне артерије, које имају три екстракранијална сегмента (префораминални или превертебрални, фораминални или вертебрални и екстрадурални или атлантоаксијални) и обезбеђују доток крви у горњи део кичмена мождина, труп, мали мозак и задњи део мозга.[3]

Фактори ризика

Постоји много фактора ризика за настанак ове болести, укључујући: дислипидемија (повишење одређених фракција холестерола и триглицерида у крви), артеријска хипертензија, поремећаји метаболизма угљених хидрата (хипергликемија, дијабетес мелитус), метаболички синдром , гојазност, хиперхомоцистеинемија , дијета (вишак засићених масти у исхрани), пушење, седентарни начин живота, наследна предиспозиција.[4]

Такође види. - Атеросклероза - узроци и фактори ризика

Патогенеза

Узимајући у обзир патогенезу атеросклеротских лезија артеријских судова, стручњаци указују на две главне компоненте овог патолошког процеса. Прва компонента се састоји у формирању накупина холестерола у унутрашњој облоги васкуларних зидова у облику оксидисаних липопротеина ниске густине (ЛДЛ) - холестерола липопротеина ниске густине и ћелија влакнастог ткива, које се називају атероматозни или атеросклеротски плакови .

Друга компонента је развој инфламаторног одговора имунокомпетентних ћелија артеријских зидова (макрофага, моноцита и Т-лимфоцита) на експресију интерцелуларних адхезионих молекула ендотелним ћелијама и оштећење васкуларних ћелија интиме.

Последица формирања плакова холестерола је њихова фиброза – инфламаторни фибропролиферативни процес, који изазива не само задебљање артеријског зида, већ и његово задебљање (смањење еластичности), јер у следећој фази атерогенезе и захваћено подручје суда и крвоток. сам плак се подвргава калцификацији (атерокалциноза).[5]

Важну улогу игра оштећење ендотела (повећање његове пермеабилности) услед утицаја турбулентног крвотока на "критичне" области брахиоцефалних артерија - на њиховим бифуркацијама и кривинама.

Али главна ствар је да, штрчећи у лумен суда, плакови га сужавају и чак га могу потпуно блокирати, узрокујући проблеме са снабдевањем крвљу. И у зависности од тога, разликују се такве врсте атеросклеротских лезија као стенотична атеросклероза брахиоцефалних артерија (јер се сужење лумена суда назива стеноза) и оклузивна или облитеративна атеросклероза брахиоцефалних артерија (оклузија - потпуна блокада лумена суда), у који проток крви може бити блокиран.[6]

Симптоми атеросклерозе екстракранијалних делова брахиоцефалних артерија

У већини случајева, атеросклероза се развија неприметно, а њени први знаци и накнадна симптоматологија атеросклеротских лезија екстракранијалних делова брахијалних артерија се манифестују на одређеном степену сужења њиховог лумена.

Дакле, почетна атеросклероза брахиоцефалних артерија (екстракранијална брахиоцефална атеросклероза) је претклиничка асимптоматска фаза болести, али у неким случајевима може доћи до осећаја буке у глави и главобоље мучне природе.

Сужење васкуларног лумена може бити хемодинамски безначајно (не утиче на проток крви - хемодинамика) и хемодинамски значајно. У првом случају хемодинамски безначајна атеросклероза брахиоцефалних артерија је асимптоматска и од стране специјалиста је дефинисана као нестенотична атеросклероза брахиоцефалних артерија.

У другом случају, могуће је смањити лумен артерије за 50-75%, а то је стенотска атеросклероза брахиоцефалних артерија. На пример, стеноза брахиоцефалног трупа доводи до појаве синкопалних епизода - пролазног губитка свести. Атеросклероза каротидних артерија изазива симптоме као што су слабост и вртоглавица, интензивне главобоље, утрнулост лица, пролазно оштећење вида или слуха. Више информација у материјалу - Стеноза каротидне артерије

Значајна стеноза (50% или више) проксималног сегмента субклавијске артерије секундарне атеросклерозе изазива исхемијске проблеме и доводи до тзв. синдрома субклавијске крађе, који се манифестује пресинкопом и несвестицом, поремећајима циркулације у шакама и рукама. (захваћена рука може бити хладнија на додир од контралатералне шаке, а пулс у њој може бити слабији), поремећена координација покрета, двоструки вид, тинитус и једнострани губитак слуха.

У случајевима стенозујуће атеросклерозе кичмене артерије, која је чешће захваћена превертебралним сегментом суда, јављају се вестибуло-окуларни симптоми карактеристични за вестибуло-атактички синдром : вртоглавица, губитак равнотеже, главобоље, појава мушица пред очима.

Погоршањем церебралног снабдевања крвљу развија се вертебробазиларни синдром или вертебробазиларна инсуфицијенција, коју карактерише повећан умор, поремећаји спавања и вестибуларног система, краткотрајне синкопалне епизоде, поремећаји вида и говора, пад памћења у виду антероградне амнезије.[7]

Фазе

Атеросклеротичне промене се јављају у артеријским еластичним и мускулоеластичним судовима, у зависности од стадијума: долипидни, липоидотични, липосклеротични, атероматозни и атерокалцинотични.

Долипидну фазу карактеришу фокалне промене у васкуларној интими. Такве промене се јављају у областима гранања или савијања артерија. Појављује се микроскопско оштећење ендотелног слоја, захваћене су структуре на нивоу ћелија и влакана. Постоји повреда пропустљивости ендотелних ћелија, међућелијски канали су проширени, формирају се кавеоле и спљоштени микротромби. Формира се фибринозно-серозни едем унутрашње васкулатуре.

Како се патолошки процес погоршава, јавља се липосклероза у пределу слојевитости липопротеина - раст новог везивног ткива. Као резултат, у овој фази се формирају влакнасти елементи: на површини плака се организују спљоштени микротромби, интима стиче карактеристичну "грудастост".

Атероматозни стадијум је праћен перитубуларним пропадањем масних, колагених и еластинских влакана, ксантомима и мишићним структурама. Као резултат ових процеса, формира се шупљина са атероматозним масама (липидно-протеински детритус), ограничена од васкуларног лумена слојем везивног ткива. Како се атероматозни процеси погоршавају, настају компликације: интрабазална крварења, оштећење покривног слоја везивног ткива, формирање атероматозних улцеративних лезија. Детритус пада у лумен артерије, што може изазвати емболију. Сам улцерозни процес често постаје основа тромбозе.

Завршни стадијум атеросклерозе екстракранијалних артерија је стадијум атерокалцинозе, таложење калцијумових соли у атероматозне масе, фиброзно ткиво и интерстицијски колоид.

Према статистикама, основа атеросклеротских промена – фиброзни елементи – присутни су у сваком шестом случају смртног исхода код особа старијих од 20 година, ау више од 95% случајева фаталног исхода након 50 година. Сложеније патолошке промене и калцификације дијагностикују се код мушкараца од 30. године, а код жена од 40. године.

Обрасци

Атеросклеротичне промене се јављају са неравнотежом главних липидних фракција у крви. Учешће холестерола, који је раније проглашен примарним "кривцем" атеросклерозе, такође се може пратити, али штета холестерола је очигледно преувеличана.

Холестерол је веома важан за људско тело. Присутан је у ћелијској мембрани, укључен је у производњу хормона. Али да обратите пажњу на ниво и квалитет ове супстанце у крви је заиста неопходно. У крвотоку се везује за протеинске компоненте, што резултира стварањем липопротеина - комплексних протеина.

Холестерол је условно подељен на "добар" - антиатероген и "лош" - атероген. Управо атерогена варијанта доприноси развоју атеросклерозе екстракранијалних и других артерија у телу.

Формирање атеросклеротичних слојева на унутрашњој површини крвних судова је прилично спор процес. Плакови расту и дуж и попреко лумена артерије. Такве карактеристике раста се огледају у класификацији атеросклеротских лезија: подељен је на стенотске и нестенотичне варијанте.

Нестенотична атеросклероза екстракранијалних брахиоцефалних артерија дијагностикује се ако је васкуларни лумен блокиран не више од 50% - посебно, то се дешава уз уздужно ширење атеросклеротичних слојева. Такав проблем није лоше подложан корекцији лекова, под условом да се промени исхрана и начин живота. У већини случајева могуће је значајно успорити прогресију патологије.

Атеросклероза екстракранијалних брахиоцефалних артерија са стенозом се примећује када је лумен блокиран више од половине. По правилу, у овом случају, плоча се повећава у попречном правцу. Ова варијанта је опаснија, јер брзо и значајно нарушава доток крви у мождане структуре и често се завршава акутном циркулаторном инсуфицијенцијом мозга (мождани удар).

Важно: у случају тешке артеријске стенозе, блокирања више од 70% васкуларног лумена, потребна је хируршка интервенција. То је једини начин да се спречи развој неповољних и тешких компликација.

Атеросклероза екстракранијалних артерија је праћена све већом инсуфицијенцијом церебралне циркулације. Ово стање је условно подељено на неколико степени:

1. Симптоми су одсутни, понекад су одсутни чак и на позадини дијагностиковане атеросклерозе екстракранијалних судова.
2. Развија се пролазни исхемијски напад: почетни знаци атеросклерозе екстракранијалних делова брахиоцефалних артерија се јављају у виду фокалног неуролошког дефицита са потпуним нестанком симптома у року од 60 минута. Могући су привремени поремећаји церебралне циркулације са потпуним нестанком неуролошких симптома мање од једног дана.
3. Патологија постаје хронична, појављују се општи церебрални неуролошки знаци или вертебробазиларни дефицит. Други могући назив за ову фазу је дисциркулаторна енцефалопатија.
4. Претходни, текући или потпуни поремећај церебралне циркулације (мождани удар) са жаришним симптомима присутним дуже од једног дана, без обзира на присуство или нестанак неуролошке инсуфицијенције.

Компликације и посљедице

Лезија екстракранијалних делова брахиоцефалних артерија може изазвати исхемијску оптичку неуропатију ; и последица стенозирајуће атеросклерозе екстракранијалних делова брахиоцефалних артерија - акутна церебрална циркулаторна инсуфицијенција (смањење дотока оксигенисане крви у мождано ткиво), што резултира пролазним исхемијским нападима , микромодовима и исхемијским можданим ударом .

Дијагностика атеросклерозе екстракранијалних делова брахиоцефалних артерија

Како се спроводи дијагноза екстракранијалних пресека брахиоцефалних артерија, који су лабораторијски тестови (тестови) потребни, прочитајте у публикацији - Атеросклероза - симптоми и дијагноза

Инструментална дијагноза укључује ултразвук крвних судова, ЦТ ангиографију и ангиографију магнетне резонанце брахиоцефалних артерија.

Који ехо знаци атеросклерозе брахиоцефалних артерија се откривају током ултразвучног васкуларног ултразвука (ултразвук доплер), прочитајте више у материјалу - Дешифровање резултата ултразвучног доплера васкуларног ултразвука .[8]

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагноза се врши ради искључивања артеријског сужења код неспецифичног аорто-артеритиса и гигантоцелуларног артеритиса, мишићне фиброзне дисплазије, колагенозе, синдрома компресије, укључујући синдром вертебралне артерије код остеохондрозе вратне кичме и др.

Атеросклерозу екстракранијалних артерија са доминантном неурастенијском сликом треба благовремено разликовати од уобичајених неуротичних и неурастеничних, као и благих реактивних стања. Ове патологије су сличне у динамици симптоматологије и међусобном односу са психогеним факторима.

Неурастенија услед атеросклерозе показује неуролошку слику са фокалним поремећајима, благим интелектуалним и менталним оштећењем. Постоји осећај умора, летаргије, такозваног кукавичлука. Патолошки феномени су обично стабилни.

Поремећаји менталног спектра су често веома слични последицама повреда главе и лезија сифилиса. Посттрауматске компликације могу се идентификовати према старости пацијената, присуству анамнестичких података о трауми главе и њеној тежини. Главни симптоми последица кранијалних повреда: интензивне вегетативне манифестације, нестабилност индекса крвног притиска, неукључивање интелектуалне и менталне сфере. Важно: често се налазе случајеви комбинације атеросклерозе екстракранијалних артерија и кранијалне трауме.

Диференцијално дијагностичким мерама за искључивање сифилитичких лезија мозга додајте серолошке реакције (крв и течност), проучавање специфичности неуролошких манифестација.

У току диференцијације атеросклеротских промена екстракранијалних артерија и сенилне психозе, пажња се посвећује поремећајима личности. Дакле, васкуларна психоза се обично јавља у позадини интелектуалних и дисмнезичких неуспеха.

Сенилна психоза је праћена све већим погоршањем интелектуалног поремећаја. Већ у почетној фази развоја открива се критични поремећај са дезинхибицијом нагона. Појава психозе не зависи од квалитета циркулације крви у мозгу.

Третман атеросклерозе екстракранијалних делова брахиоцефалних артерија

За лечење нестенозирајуће атеросклерозе користе се лекови хиполипидемијског спектра - статини (Аторвастатин, Росувастатин, итд.) И антиагреганти (Аспирин, Цлопидогрел). [9]Више информација у чланцима:

• Лечење високог холестерола
• Таблете за висок холестерол

У присуству симптоматске атеросклерозе, прописује се Хепарин, Варфарин (4-12 недеља). Тада се могу користити антитромбоцитни лекови. За више детаља погледајте. - Атеросклероза - Лечење

Физиотерапеутски третман подразумева да пацијент обавља редовне вежбе што је више могуће.

Физиотерапија за атеросклерозу екстракранијалних артерија је у стању да побољша циркулацију крви у мозгу, оптимизује метаболизам. Најчешће "у помоћ" долази у помоћ електрофорезе лекова са новокаином, платифилином, еуфилином, као и поступцима магнезијум-калијум.

Пацијентима који пате од несанице, поремећаја расположења, фобија приказана је електрофореза са новокаином, јодом, седуксеном. У неурастенији са поремећајима спавања и аритмијама, магнезијумски овратник је прописан, али огрлице са еуфилином и платифилином су погодније за пацијенте са ангиоспазмом. Главобоље се могу ублажити калцијумском огрлицом, а ако се главобоља комбинује са хиперексцитабилности и поремећајем сна, користи се електрофореза брома и јода.

За оптимизацију хемостазе индикована је галванизација и електрофореза лекова са повећањем величине електрода до 300 цм². Користе се 10% ацетилсалицилна киселина и 10% калијум оротат са 40% раствором димексида. Ток терапије укључује око 10 сесија.

Пракса 3-4 сесије електрофорезе 0,1% дихидроерготамина уз даљу примену 0,5% стугерона по методи бр. 2 уз истовремену унутрашњу примену ових лекова показује добар ефекат код лезија екстракранијалних артерија. Често се прописују електрофореза калцијума на синокаротидном рефлексогеном подручју, процедуре електроспавања са фреквенцијом пулса од 1-20 Хз.

Примена утицаја дијадинамичке струје на подручје цервикалних симпатичких чворова је прикладна за пацијенте са високим или нормалним крвним притиском, регионалном церебралном хипертензијом. Ток терапије укључује пет билатералних процедура (прва три дана - дневно, и још два пута - сваки други дан).

Терапеутске купке (радон, купке натријум хлорида и угљен-диоксида) су индиковане за низак крвни притисак. Третмани водоник-сулфидом су погоднији за пацијенте са хипертензијом.

Поред тога, пацијентима са атеросклерозом екстракранијалних артерија препоручују се редовне и дуге шетње на свежем ваздуху, пливање, ваздушне купке, аеротерапија, електросан. Активно се користе терапеутски тушеви (прашина, млаз, циркулаторни, вентилатор), физикална терапија, трљање, планинарење.

Поред лекова може се користити и биљно лечење које се састоји од оралног узимања одвара и водених инфузија лековитих биљака као што су ливадска детелина (користе се само њени цветови), луцерка (користи се цела биљка), лан (користи се њено семе). ), цикорија и маслачак (уварак се припрема од сувог корена).

Многе лековите биљке имају прилично јак антихолестеролски и ресторативни ефекат, али њихова употреба не би требало да замени лечење лековима, посебно у касним стадијумима атеросклерозе екстракранијалних артерија, када је вероватноћа формирања компликација посебно велика. Могуће је користити следеће лековите биљке:

• Гинкго билоба - листови ове биљке се успешно користе у облику водених и алкохолних раствора за чишћење крвних судова, јачање њихових зидова и побољшање еластичности. Да бисте припремили тинктуру, узмите 50 г листова биљке, сипајте 500 мл водке, инсистирајте на тамном месту две недеље. Добијени лек се филтрира и узима 15 капи са 50 мл воде три пута дневно пре оброка. Да закухате лишће са кључањем воде, узмите 1 тбсп. Л. Сировине у 250 мл кључале воде, инсистирајте око 20 минута, филтрирајте и пијте један велики гутљај између оброка.
• Сопхора јапоница - користи се у облику алкохолне тинктуре, која се припрема на следећи начин: 50 г сировина сипа се 500 мл водке, чува се у затвореном контејнеру 20 дана. Затим се лек филтрира и узима 1 тсп. са 50 мл воде три пута дневно пре јела. Трајање пријема - 6 месеци.
• Обична шлемнија - позната по својој способности да се ослободи тинитуса, стабилизује крвни притисак, чисти крвне судове. Алкохолна тинктура се узима по 30 капи три пута дневно пре јела, са 50 мл воде, 5-6 месеци.

Познато је да друге биљке побољшавају стање крвних судова и елиминишу негативне атеросклеротичне манифестације. Конкретно, говоримо о плодовима глога, црвеној детелини, црне рибизле орена, коњског репа, хајдучке траве, топинамбура, кантариона и сукцесије, листова рибизле и јагоде. Сличан ефекат има и нама познати першун, коприва, цвет кестена, мелиса, матичњак. Горе наведене биљке могу се користити одвојено или у облику биљних колекција. Ако пацијент има прекомерну тежину, онда је таквој колекцији пожељно додати биљку цикорију и кукурузне стигме.

Хируршко лечење у виду ендоваскуларног стентирања или балон ангиопластике захваћене артерије је индиковано у случајевима тешке стенотске атеросклерозе са претњом оклузије крвних судова.

Хируршка интервенција за атеросклерозу екстракранијалних артерија је неколико врста:

• Ендоваскуларни стент (увођење у погођену артерију специјалног дилататора - стента, који потискује атеросклеротичне масе и шири васкуларни лумен, нормализујући проток крви).
• Отворена интервенција са ексцизијом захваћеног васкуларног сегмента након чега следи протеза.
• Каротидна ендартеректомија је још једна отворена интервенција, током које се атеросклеротични фокус уклања заједно са интима-медијским комплексом из каротидних артерија уз даље шивање.
• Бајпас - шивање сегмента сопствене вене пацијента у оштећену артерију, заобилазећи оклудирано подручје (често се користи вена потколенице).

Опције хируршког лечења су индиковане ако је сужење лумена артеријског суда 75% или више, и ако се развије мождани удар или понављајући пролазни напади.

Метода операције се бира појединачно за сваког пацијента, узимајући у обзир његову старост, стадијум патолошког процеса, присуство истовремених хроничних болести. Потреба за хируршком интервенцијом може се избећи ако унапред започнете превентивне мере за спречавање развоја атеросклерозе екстракранијалних артерија.[10]

Која је дијета за атеросклерозу брахиоцефалних артерија неопходна, прочитајте:

• Дијета за атеросклерозу
• Дијета за висок холестерол

Превенција

Поред општих препорука у вези са престанком пушења, нормализацијом телесне тежине и повећаном физичком активношћу, мере за спречавање атеросклерозе било које локализације укључују и правилну исхрану .

Атеросклероза екстракранијалних артерија се развија постепено, током много година: то је подмуклост патологије, која дуго остаје неоткривена.

Научници наводе да формирање атеросклеротских промена почиње већ у детињству. Липидни трагови на унутрашњем васкуларном зиду налазе се код скоро све деце старије од 10 година. Што се тиче првих симптома лезија екстракранијалних артерија, они се јављају много касније:

• мушкарци - углавном после 40 година;
• жене - након 50 или више година.

Многи стручњаци истичу да се, генерално, први знаци јављају у младости, само што већина људи на њих не обраћа одговарајућу пажњу. Говоримо о симптомима као што су:

• брзи замор;
• прекомерно нервозно узбуђење;
• необјашњив пад перформанси;
• Поремећаји спавања (често - ноћна несаница и дневна поспаност);
• вртоглавица, бука и бол у глави.

Како се формирају атеросклеротичне промене, зидови екстракранијалних артерија се згушњавају, циркулација крви и доток крви у мозак се погоршавају. То подразумева почетак метаболичких поремећаја, повећавајући дисфункцију органа.

С обзиром на посебности развоја атеросклерозе екстракранијалних артерија, њен продужени прикривени ток, не треба занемарити мере ране превенције болести. Такве мере су једноставне и састоје се од здравог начина живота, правилне исхране, избегавања стреса.

Медицински стручњаци су сигурни да можете започети борбу против болести у било ком узрасту. У ту сврху треба поштовати следеће принципе:

• Промена начина живота и неких образаца понашања. Препоручује се смањење уноса засићених масти, намирница које садрже холестерол, уз повећање уноса дијететских влакана. Поред тога, важно је контролисати телесну тежину, одржавати физичку активност и потпуно престати пушити.
• Правовремено лечење болести које утичу на кардиоваскуларни систем. Ова ставка такође укључује подршку функционисању органа као што су јетра и бубрези (превенција релевантних болести).
• Узимање лекова за снижавање холестерола (профилактичка употреба статина, фибрата, средстава на бази никотинске киселине, секвестранта жучне киселине, поликосанола, омега-полинезасићених масних киселина итд., према индикацијама).

Сви људи после 40 година треба пажљиво пратити липидни спектар и шећер у крви, редовно посећивати кардиолога и неуролога. Раним дијагностичким мерама и испуњавањем свих лекарских прописа може се спречити и успорити напредовање атеросклерозе екстракранијалних артерија, као и избећи опасне последице болести.

До данас, научници интензивно проучавају могућност стварања антиатеросклеротичне вакцине - лека који потискује развој и напредовање атеросклеротског процеса. Специјалисти су већ проучавали ефекат вакцинације на глодаре: испоставило се да је већи од 68% (у поређењу са невакцинисаним глодарима). Коначан резултат истраживања још није доступан, рад на вакцини је још у току.

Прогноза

С обзиром на могуће последице код атеросклерозе екстракранијалних грана брахиоцефалних артерија, прогноза ове болести је у директној зависности од стадијума атерогенезе и фактора ризика за њен развој.

У случају неповољног развоја догађаја, болест се компликује развојем можданог удара и деменције, што доводи до инвалидитета или смрти.

Да бисте побољшали прогнозе, препоручује се да:

• придржавајте се савета лекара;
• преиспитати основне принципе исхране и начина живота, елиминисати лоше навике;
• одржавати физичку активност, често шетати, прилагодити режим рада и одмора;
• Пажљиво узимајте све лекове које вам је прописао лекар.

У многим случајевима, уз благовремено лечење, развој атеросклеротских промена може бити успорен. Пацијенти који игноришу медицинске препоруке, у већини случајева, у будућности добијају различите компликације: атеросклероза екстракранијалних артерија завршава се, посебно, можданим ударом.