Истраживање поткожних масти

Подкутани слој масти се испитује скоро истовремено са кожом. Степен развијености масног ткива чешће је у складу са телесном тежином и одређује се величином кожне гузице на стомаку у пупољетном региону; са оштрим падом коже је лакше узети у преклоп, са значајним депозитом масти, то често није могуће учинити.

Од клиничке важности је откривање едема.

Едема

Отицање (задржавање течности) се јавља првенствено у поткожном ткиву због своје порозне структуре, нарочито тамо где је влакно много крхко. Хидростатички и хидродинамички фактори објашњавају појаву едема у ниским леђима подручја тела (доњи екстремитети). Други фактор игра важну улогу у развоју едема код болести срца, праћеном конгестивном срчаном инсуфицијенцијом. Едем се чешће појављује до краја дана, уз продужени боравак пацијента у усправном положају. У исто време, са бубрежном болешћу, мали отоци се чешће појављује пре свега на лицу (у очним капцима) и обично ујутру. У вези с тим, пацијенту се може питати да ли ујутру осећа тежину и оток капака. Сродници пацијента могу по први пут обратити пажњу на појаву такве отапалости.

Код болести срца, бубрега, јетре, црева, ендокриних жлезда, отока може бити широко распрострањено. Када постоји повреда венске и лимфне дренаже, алергијске реакције, едеми су често асиметрични. У ретким случајевима, код старијих људи, могу се појавити са продуженим боравком у усправном положају, који (као што је оток код жена током вруће сезоне) није од великог клиничког значаја.

Пацијенти могу да се консултују са доктором са притужбама на отицање зглобова, отицање лица, ногу, брзо повећање телесне тежине, диспнеја. Са укупном задржавање течности едема јављају пре свега, као што је већ поменуто, у нижим деловима тела: у лиумбо-сакрална региону, што је посебно изражено у особа држи или вертикално аццумбенци. Ова ситуација је типична за конгестивну срчану инсуфицијенцију. Ако пацијент може лежати у кревету, оток се јавља првенствено на лицу, рукама, као што се дешава код младих људи са бубрежном болешћу. Повећањем ретенцију течности доводи венског притиска у било којој области, као што су плућни едем због квара леве коморе када се појаве асцитеса код пацијената са повећаним притиском у в.порте ( порталне хипертензије ).

Обично развој едема је праћен повећањем телесне тежине, али почетни едем на ногама и доњем леђу лако се детектује палпацијом. Најприкладније је притиснути ткиво против густе површине тибије са два или три прста, ау 2-3 с у присуству едема, јаме се налазе у субкутаном масном ткиву. Слаб степен олуја се понекад назива "пастозом". Јаме на доњој нози су формиране под притиском само ако се телесна тежина повећава за најмање 10-15%. Са хроничним лимфоидним едемом, едем мекседеме (хипотироидизма) је густи, а када се притисне, фоска се не формира.

Као и код општих и локалних едема, важни фактори у њиховом развоју су фактори укључени у формирање интерстицијалне течности на нивоу капилара. Интерстицијска течност се формира као резултат филтрирања кроз капиларни зид - нека врста семипермеабилне мембране. Неке од њих се враћају назад на васкуларни кревет захваљујући одводњи интерстицијалног простора кроз лимфне судове. Поред хидростатичког притиска у посудама, на брзину филтрације флуида утиче осмотски притисак протеина у интерстицијалној течности, што је важно у формирању инфламаторног, алергијског и лимфног едема. Хидростатички притисак у капилари варира у различитим деловима тела. Према томе, просечан притисак у плућним капиларама је око 10 мм Хг. Док је у бубрежним капиларе око 75 мм Хг. Чл. Када је вертикални положај тела као резултат гравитационог притиска у капилара на ногама него у капиларе главе, чиме се стварају услови за појаву плућног едема ноге до краја дана неких људи. Притисак у капиларима ногу у особи средње висине у стојећој позицији достиже 110 мм Хг. Чл.

Изразио општи едем (Анасарца) може доћи у хипопротеинемије на којој пада онцотиц притиска, углавном у вези са садржајем у албумина плазме, а течност задржава у интерстицијалној ткива без уласка у крвоток (често са забиљежених смањења броја циркулишућих крви - олигемииа, или хиповолемија).

Узроци хипопротеинемије могу бити различити услови, комбиновани клинички развојем едематозног синдрома. То укључује следеће:

1. недовољан унос протеина (гладовање, лоша квалитета хране);
2. поремећено варење (поремећено лучење ензима од стране панкреаса, на пример, код хроничног панкреатитиса, других дигестивних ензима);
3. кршење апсорпције прехрамбених производа, нарочито протеина (ресекција великог дела танког црева, оштећење зида танког црева, глутен ентеропатија итд.);
4. кршење синтезе албумина (болести јетре);
5. значајан губитак протеина у урину са нефротским синдромом;
6. губитак протеина кроз црева (ексудативна ентеропатија ).

Смањење интраваскуларног волумена крви, повезано са гигопротеинемијом, може изазвати секундарни хипералдостеронизам кроз ренин-ангиотензин систем, што доприноси задржавању натријума и формирању едема.

Срчана инсуфицијенција изазива едем из следећих разлога:

1. повреда венског притиска, што се може открити експанзијом вена на врату;
2. ефекат хипералдостеронизма;
3. повреда бубрежног тока крви;
4. повећана секреција антидиуретичког хормона;
5. смањење онкотског притиска због стагнације крви у јетри, смањење синтезе албумина, смањење уноса протеина због анорексије, губитак протеина у урину.

Киднеи оток најјасније испољава у нефротични синдром, где због означене протеинурије изгубљене знатне количине протеина (нарочито албумин), што доводи до хипопротеинемија гипоонкотицхескои и задржавања течности. Последњи компликује развојем хипералдостеронизам са повећаним ресорпције натријума од бубрега. Море сложен механизам едема када остронефритицхеском синдрома (нпр на врхунцу типичног акутни гломерулонефритис ), штавише, има вредност од задржавања натријума, што доводи до повећања у циркулацијом обима када вероватно, значајније улоге васкуларни фактор (повећање васкуларне пермеабилности) крв, "отицање крви" (хиперволемија, или плетора). Као и код срчане инсуфицијенције, едема у пратњи смањење урина (олигурије) и повећање телесне тежине пацијента.

Локални едем може бити узрокован узроцима повезаним са венским, лимфним или алергијским факторима, као и локалним инфламаторним процесом. Са спољашњом компресијом споља се повећава венска тромбоза, венска инсуфицијенција, увећање варикозе, капиларни притисак у одговарајућој области, што доводи до крвне стазе и појављивања едема. Најчешће, венска тромбоза се развија код болести које захтевају продужени одмор у кревету, укључујући постоперативне услове, као и током трудноће.

Када се кашњење лимфна дренажа воде и електролита ресорбује назад у капиларе на транзитивне ткива, али је искључена из капилара у флуидне протеине интерстицијалној остаје у интерстицијуму, који је праћен задржавања воде. Лимпхатиц едема се јавља и као резултат лимфних опструкција од филариас ( филариасис - тропска болест). У овом случају могу утицати обе ноге, екстерни генитални органи. Кожа у погођеном подручју постаје груба, згушнута, развија се елефантијаза.

На локалном инфламацијом као резултат оштећења ткива (инфекције, исхемија, изложености одређеним хемикалијама попут мокраћне киселине) је ослобођен хистамин, брадикинин и други фактори који узрокују вазодилатацију и повећање капиларне пермеабилности. Инфламаторни ексудат садржи велику количину протеина, као резултат поремећаја механизма кретања ткивне течности. Често, у исто време, постоје и класични знаци упале, као што су црвенило, бол, повећање локалне температуре.

Повећање пропустљивости капилара такође се посматра у алергијским условима, али за разлику од упале нема болова и нема црвенила. Када се отиче Куинцке - посебан облик алергијског едема (чешће на лицу и уснама) - симптоми се обично развијају тако брзо што представља претњу живота због едема језика, грла, врата (асфиксија).

[1], [2], [3], [4]

Поремећај развоја поткожних масти

У истраживању субкутане масти, обично се пажња посвећује његовом повећаном развоју. Са гојазношћу, вишак масти се у подкожном ткиву прилично равномерно депонује, али више у абдомену. Такође може постојати неуједначена депозиција вишка масти. Најтипичнији пример јесте Цусхинг-ов синдром (приметио прекомерним лучењем кортикостероида хормона коре надбубрега), често напоменути цусхингоид синдрома повезаног са продуженим третман кортикостероида хормона. Прекомерна маст у овим случајевима се одлаже углавном на врат, лице, као и на горњи део тела, лице обично изгледа округлим вратом и пуним (такозвано лунасто лице).

Кожа абдомена се често значајно протезао, која се манифестује формирање области атрофије и ожиљке љубичасто-плавичаста боја у контрасту са беличастим области атрофије коже истезања након трудноће или великих отока.

Постоје прогресивни Липодистрофија и значајан губитак поткожне масти (ас мезентеме масног ткива подручје), која се опажа у великом броју озбиљних болести, након великих хируршких интервенција, посебно у дигестивном тракту, када посте. Локална атрофија подкожне масти је примећена код пацијената са дијабетесом на местима примене инсулина. Често се смањује мишићна маса тела. Екстремни степен таквог губитка масе се зове кахексија.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]