Хиперкапнија

Снабдевајући тело кисеоником, респираторни систем истовремено уклања производ метаболизма – угљен-диоксид (угљен-диоксид, ЦО2), који крв доводи из ткива у алвеоле плућа, а захваљујући алвеоларној вентилацији уклања се из крв. Дакле, хиперкапнија значи ненормално повишен ниво угљен-диоксида у крви.

Епидемиологија

Према страним статистикама, код гојазности са БМИ од 30-35 хиповентилациони синдром се развија у 10% случајева, а код БМИ од 40 и више - у 30-50%.

Међу пацијентима са тешком хиперкапнијом, фатални исход услед респираторне инсуфицијенције је у просеку 65%.

Узроци хиперкапније

Лекари-пулмолози наводе такве узроке повећања угљен-диоксида (његовог парцијалног притиска - РАСО2) у крви као:

• хронични опструктивни бронхитис и ХОБП ;
• Погоршање астме и продужено смањење проходности дисајних путева (опструкција) што доводи до астматског статуса ;
• Плућна хипертензија , која може бити повезана са оштећењем алвеола код хроничног облитеративног бронхиолитиса , плућног емфизема, пнеумонитиса, као и силикозе и других пнемокониоза - професионалних респираторних обољења;
• синдром респираторног дистреса код одраслих ;
• смањен респираторни волумен, укључујући пнеумосклерозу (често узроковану хроничним бронхитисом); ателектаза плућа и хронична бронхиектатска болест; срчани проблеми и неке системске болести;
• ноћна апнеја , која негативно утиче на равнотежу О2 и ЦО2 у крви због плитког и испрекиданог дисања;[1]
• смањен тонус и/или еластичност дијафрагме и интеркосталних респираторних мишића код миопатија дистрофичне или неуролошке природе, нпр. мијастенија гравис, амиотрофична латерална склероза, Гуиллаин-Барре синдром.

Хиперкапнија и мождани удар, повреда мозга и неоплазме мозга могу бити етиолошки повезани - због поремећаја церебралне циркулације и оштећења респираторног центра продужене мождине.

Поред тога, јавља се и метаболичка хиперкапнија услед дисбаланса електролита (поремећај киселинско-базног стања) код грознице, хормонских поремећаја (хиперкортицизам, тиреотоксикоза), нефролошких обољења (бубрежна инсуфицијенција), метаболичке алкалозе , развоја сепсе.[2]

Хиперкапнија код деце може бити последица:

• урођене малформације бронхопулмоналног система ;
• неонатални респираторни дистрес синдром ;
• аспирација неонаталних дисајних путева са амнионском течношћу и меконијумом;
• Перзистентна неонатална плућна хипертензија .

Код превремено рођене деце, недостатак кисеоника у крви - хипоксемија и хиперкапнија развијају бронхопулмоналну дисплазију , удружену са продуженим вештачким подржавањем респираторне функције (вентилациона подршка).[3]

Фактори ризика

Поред честих инфективних лезија плућа као што су бронхопнеумонија и пнеумонија, и свих хроничних бронхопулмоналних болести, ризик од хиперкапније је повећан код:

• пушење;
• висок степен гојазности (ако сте гојазни са БМИ већим од 30-35, дисање је отежано);
• оштећење плућа узроковано удисањем токсичних супстанци или удисањем ваздуха који садржи ненормално високе концентрације ЦО2;
• хипотермија (хипотермија);
• рак плућа;
• велике дозе алкохола, предозирање дериватима опијума (депресивно централно дисање);
• деформитети грудног коша, посебно закривљеност кичме;
• аутоимуне патологије са системском фиброзом (реуматоидни артритис, цистична фиброза, итд.);
• присуство генетских абнормалности - урођена централна хиповентилација или клетва ундине синдрома .

Патогенеза

У процесу ћелијског метаболизма у митохондријима настаје угљен-диоксид, који затим дифундује у цитоплазму, међућелијски простор и капиларе – растварајући се у крви, односно везивањем за хемоглобин еритроцита. А уклањање ЦО2 се дешава током дисања изменом гаса у алвеолама – дифузијом гаса кроз алвеоларно-капиларне мембране.[4]

У нормалном (у мировању) респираторни волумен је 500-600 мл; вентилација плућа је 5-8 л/мин, а минутни волумен алвеола је 4200-4500 мл.

Често изједначавајући хиперкапнију, хипоксију и респираторну ацидозу, физиолози повезују патогенезу повећаног парцијалног притиска угљен-диоксида (РаЦО2) у крви са поремећеном вентилацијом – алвеоларном хиповентилацијом, која резултира хиперкапнијом.

Иначе, хиперкапнија и ацидоза су међусобно повезане, јер респираторна ацидоза са смањењем пХ артеријске крви, представља кршење киселинско-базног стања са повећањем угљен-диоксида у крви, што је узроковано хиповентилацијом. Респираторна ацидоза објашњава главобоље, дневну поспаност, дрхтавицу и нападе и проблеме са памћењем.[5]

Али смањење нивоа ЦО2 у крви - хипокапнија и хиперкапнија (тј. његово повећање) - су дијаметрално супротни услови. Хипокапнија се јавља током хипервентилације плућа.[6]

Али вратимо се механизму развоја хиперкапније. У процесу плућне вентилације, не ослобађа се сав издахнути ваздух (око једне трећине) из угљен-диоксида, јер део остаје у такозваном физиолошком мртвом простору респираторног система - запремини ваздуха у његовим различитим сегментима, који није одмах подвргнут размени гаса.[7]

Бронхопулмоналне болести и други фактори изазивају поремећаје плућног капиларног канала и структуре алвеоларног ткива, смањују површину дифузије и смањују алвеоларну перфузију и повећавају запремину мртвог простора, где је ниво О2 низак, а ЦО2 веома висок. А у следећем респираторном циклусу (удисање-издисај) угљен-диоксид се не елиминише у потпуности, већ остаје у крви.[8]

На пример, код хроничног опструктивног бронхитиса, хипоксемија и хиперкапнија се примећују због смањене алвеоларне вентилације, односно, ниво кисеоника у крви се смањује, а ниво угљен-диоксида повећава.[9]

Хронична хиперкапнија са ниским садржајем О2 у крви може бити у одсуству очигледних узрока, пре свега из респираторног система. И у таквим случајевима, алвеоларна хиповентилација је повезана са поремећеном (највероватније, генетски условљеном) функцијом централних ЦО2 хеморецептора у продуженој мождини или хеморецептора у каротидним телима спољашњег зида каротидне артерије.[10]

Симптоми хиперкапније

Синдром хиперкапније који се споро развија, тачније, синдром алвеоларне хиповентилације може бити асимптоматски, а његови први знаци - главобоља, вртоглавица, осећај умора - су неспецифични.

Симптоми хиперкапније се такође могу манифестовати: поспаношћу, хиперемијом лица и врата, тахипнејом (убрзано дисање), абнормалним ХР са аритмијама, повишеним крвним притиском, конвулзивним контракцијама мишића и астериксисом (осцилаторни тремор шака) и несвестицом.

Диспнеја (краткоћа даха) је прилично честа, иако хиперкапнија и кратак дах могу бити индиректно повезани, јер се плитко али често дисање види код бронхопулмоналне болести (што доводи до оштећења алвеоларне вентилације).

Клиничку слику тешке хиперкапније карактерише неправилан рад срца, напади, конфузија и губитак свести, дезоријентација, напади панике. Ако мозак и срце не добијају довољно кисеоника, постоји велики ризик од коме или срчаног застоја.

Хитно стање је акутна хиперкапнија или акутна хипоксемијска инсуфицијенција плућа .

А пермисивна хиперкапнија се односи на повишени парцијални притисак ЦО2. услед хиповентилације код пацијената на респиратору са повредом плућа у акутном респираторном дистрес синдрому или егзацербацијом бронхијалне астме.[11]

Компликације и посљедице

Умерена до тешка хиперкапнија може изазвати значајне компликације и нежељене ефекте.

Хиперкапнија и хипоксија доводе до недостатка кисеоника у организму .

Поред тога, висок садржај угљен-диоксида у крви узрокује повећање минутног волумена срца са оштрим порастом артеријског и интракранијалног притиска; хипертрофија десне коморе срца (плућно срце); промене у хормонском систему, мозгу и ЦНС-у - са одређеним менталним реакцијама и стањима раздражљивости анксиозност и паника.

И, наравно, може доћи до изненадне респираторне инсуфицијенције, која може довести до смрти.[12]

Дијагностика хиперкапније

С обзиром на то да поремећај алвеоларне вентилације има много узрока, преглед пацијента, његову анамнезу и тегобе допуњују се испитивањем респираторних органа , стања респираторних мишића и церебралне циркулације, откривањем хормонских и метаболичких поремећаја, бубрежних патологија итд. дијагноза може захтевати укључивање одговарајућих субспецијалиста.

Потребни су тестови крви за састав гаса, пХ, бикарбонат у плазми итд.

Ради се инструментална дијагностика: спирометрија плућа , капнометрија и капнографија (одређивање парцијалног притиска ЦО2 артеријске крви), рендгенски преглед плућне функције , ЕЕЦ; ако је потребно - ултразвук и ЦТ других система и органа.

Диференцијална дијагноза је усмерена на утврђивање етиологије хиперкапније.[13]

Третман хиперкапније

Када је тачно познат узрок хиперкапније, лечење се усмерава на основну бронхопулмоналну болест и прописује се одговарајући лекови.

Пре свега, то су бронходилататори: Алупент (Орципреналин), Атровент , Изадрин, Аерофилин , Хексапреналин и други.

Физиотерапија се такође широко користи код опструктивног бронхитиса и ХОБП; за више информација погледајте. - Ф физиотерапија за хроничну опструктивну болест плућа .

Бензомопин, Азамолин, Олифен и други антихипоксанти су прописани за недостатак кисеоника. Дакле, лек Олифен (таблете и раствор за ињекције) је контраиндикован код пацијената са оштећеном церебралном циркулацијом, а његови нежељени ефекти су ограничени на алергијску уртикарију и умерену артеријску хипотензију.[14], [15]

Вентилација за хиперкапнију (уз ендотрахеалну интубацију) је неопходна у случајевима акутне респираторне инсуфицијенције . А да би се побољшала размена гасова и спречили проблеми са дисањем и хипоксемија, користи се неинвазивна вентилација са позитивним притиском (у којој се кисеоник испоручује кроз маску за лице).[16]

Превенција

Да бисте избегли хиперкапнију, неопходно је:

• одустати од пушења и ограничити конзумирање алкохола;
• да се ослободите вишка килограма;
• благовремено лечење бронхопулмоналних болести, не доводећи их до њиховог преласка у хроничну форму, као и праћење стања у присуству системских и аутоимуних патологија;
• избегавајте удисање токсичних гасовитих материја
• одржавати тонус мишића (редовним вежбањем и, ако је могуће, спортом).

Прогноза

Хиперкапнија има променљиву прогнозу која зависи од њене етиологије. И то је утолико боље што је пацијент млађи.[17]

А са тешком хиперкапнијом, дисфункција респираторног система, срчани застој и смрт можданих ћелија услед недостатка кисеоника су веома стварне претње.