Азотемија

Једна од варијанти нефротоксичних лезија је азотемија - ово је стање праћено оштећењем бубрежне функције на позадини вишка азотних једињења у крвотоку. Ако је ток такве патологије озбиљан, онда је могућ брз развој акутне бубрежне инсуфицијенције.

Ако преведемо назив "азотемија" са латинског, то дословно значи "азот у крвотоку". Понекад се ово стање назива уремија - то јест, "урин у крвотоку", али концепти нису потпуно исти: азотемија је обично основа уремије.

Суштина патологије је у томе што се током разградње протеина ослобађају азотна једињења попут мокраћне киселине, урее, креатинина, амонијака, пурина и индикана. Присуство таквих производа у крви одговорно је за развој азотемије.

Епидемиологија

Занимљиво је да су многи аспекти азотемије још увек нејасни. С тим у вези, азотемија је прилично честа и чини 8% до 16% пријема у болницу, а надаље је повезана са значајно већим ризиком од смрти. [1]

Азотемија је једини поуздан критеријум за развој бубрежне инсуфицијенције, укључујући и њену хроничну форму, у којој вредности креатинина у серуму прелазе 0,18 ммол / л, а урее - 8 ммол / л (норма је 0,12 ммол / л и 6 ммол / литра). О уремији се говори када се маса функционалних нефрона смањи на мање од 20-25% потребне количине, а са тешком азотемијом (ниво креатинина је већи од 0,45 ммол / литар, са уреом више од 25-30 ммол / литар).

Учесталост примарног откривања азотемије је 5-20 случајева на сто становника годишње. Најчешће се патологија дијагностикује код пацијената 45-65 година. [2]

Узроци азотемија

Крв се бубрезима континуирано филтрира, што је неопходно за уклањање отпадних продуката и одржавање равнотеже електролита у циркулационом систему. Када се доток крви у бубреге смањи, филтрација се успорава, што доводи до накупљања производа који се морају излучити из тела. Ово стање може достићи ниво интоксикације.

Акумулација азотних једињења (на пример, урее и креатинина) типична је за азотемију и може значајно отежати рад тела. Такву патологију изазивају било који поремећаји који нарушавају бубрежну циркулацију крви - укључујући недовољну срчану активност, шок, дехидрацију, озбиљан губитак крви итд. [3]

Уопштено, говоримо о следећим узроцима азотемије:

• поремећај бубрежне циркулације, смањена перфузија услед пада волумена циркулишуће крви, конгестивна срчана функција, слабљење системског васкуларног отпора, смањење функционалног артеријског волумена, што може бити узроковано сепсом, хепатореналним синдромом, неправилним радом бубрежне артерије;
• акутна или  хронична бубрежна инсуфицијенција , оштећење гломерула, тубула, капилара;
• билатерална опструкција уретера са туморима или камењем, ретроперитонеална фиброза,  неурогена бешика , опструкција врата мокраће услед увећане простате или аденокарцинома.

Азотемија се може комбиновати и манифестовати у позадини других патологија.

Фактори ризика

Опасни фактори који су важни за развој азотемије могу бити:

• трауматски шок;
• црасх синдром, оштећење и некроза мишићног ткива;
• електричне повреде;
• топлотна оштећења (озеблине, опекотине);
• озбиљан губитак крви;
• анафилактички шок;
• перитонитис, панкреатитис, некроза панкреаса, холециститис;
• дехидрација, дисбаланс електролита, који може бити повезан са исцрпљујућим повраћањем, дијарејом итд.;
• тешки ток заразних патологија;
• бактеријски шок;
• акушерска патологија (сепса, еклампсија, постпартални губитак крви, нефропатија са превременим одвајањем постељице итд.);
• кардиогени шок;
• интензиван губитак течности током грозничавих стања, физичког преоптерећења, опекотина;
• интензиван губитак течности бубрезима (са дијабетес инсипидусом, терапијом диуретицима, обољењем бубрега са полиуријом, декомпензованом дијабетес мелитусом итд.);
• поремећен проток течности у тело.

У ризичну групу за развој азотемије спадају пацијенти са високим крвним притиском, дијабетес мелитусом, гојазношћу, као и особе старије од 50 година, са различитим болестима бубрега (укључујући и породичне), и пушачи. Људима у ризику се саветује да редовно посећују лекара ради рутинског прегледа и основних клиничких тестова. [4]

Патогенеза

Уреа је крајњи производ разградње протеина у телу, формира се у јетри. Током излучивања урее бубрезима, остаци "вишка" азота се излучују. Делимично се излучују знојним жлездама (што изазива специфичну "арому" зноја).

Уреа вам омогућава да задржите влагу у телу, нормализује метаболизам минерала. Међутим, вишак ове супстанце штети ткивима и органима. Његов ниво зависи од равнотеже процеса производње и излучивања из тела. Смањење концентрације се примећује у позадини исхране са ниским садржајем протеина, гладовањем, као и са патологијама јетре, хемијском интоксикацијом (арсен, супстанце које садрже фосфор), током трудноће или хемодијализе.

Азотемија узрокована следећим разлозима сматра се клинички значајном:

• болест бубрега, у којој постоји кршење излучивања уреје из циркулационог система (пијелонефритис, гломерулонефритис, амилоидоза бубрега, акутна бубрежна инсуфицијенција, хидронефроза);
• претежно протеинска исхрана, дехидрација, упалне патологије, праћене повећаним разградњом протеина;
• механичко блокирање излучивања уреје бубрезима (стварање камена, тумори).

Азотемија изазива повећање присуства у крви урее, креатинина, мокраћне киселине, метилгванидина, фосфата итд. Уреа и креатинин директно зависе од степена дисфункције нефрона. Нема података о токсичним ефектима креатинина, али вишак урее може довести до главобоље, апатије, миастеније гравис, артритиса. Са развојем хроничне бубрежне инсуфицијенције, тубуларно-гломеруларна равнотежа је поремећена, а катаболизам протеина се повећава. [5]

Симптоми азотемија

Клиничка слика у азотемији се развија све већом прогресијом, у зависности од оштећења појединих органа и система, као и од повећања нивоа азотних једињења у крвожилном систему.

Следећи се сматрају основним симптомима:

• нагло смањење запремине излученог урина (олигурија), до потпуног престанка (анурија);
• жеђ, сувоћа слузокоже и коже;
• појава различитих врста крварења, крварења, хематома итд.;
• појаву едема, до генерализованог отока меких ткива;
• пад индикатора крвног притиска;
• повећан број откуцаја срца.

У почетној фази, пацијенти се жале на слабост, умор, апатију и ослабљен апетит. Знаци анемије се примећују рано, због губитка крви, недостатка гвожђа и слабог стварања еритропоетина. Временом се повећава општа слабост и поспаност, појављује се апатија (уремична енцефалопатија), слабљење мишића са грчевитим трзањем, свраб коже, парестезија, крварење. Могућ је развој псеудо -гихта. Симптоми се могу повећавати брзо или постепено.

Слика је тешка, неповратна на дијализи, азотемија укључује тешке диспептичке симптоме (несаломљиво повраћање, дијареја, анорексија), стоматогингивитис, хеилитис, бледо и жутило лица, суву кожу. Крвни притисак значајно расте, примећују се кардиомегалија, регинопатија и конгестивна срчана инсуфицијенција. Скелетни систем је захваћен у облику остеопорозе, остеомалације. Неуролошке симптоме представљају миопатија и енцефалопатија.

Код старијих пацијената знаци коронарне атеросклерозе се повећавају .

Први знаци

Одговарајућа количина азота у крвотоку износи 18-40 мг / л. Ако се из било ког разлога овај садржај подигне, онда говоре о развоју патологије, наиме, о азотемији.

Лекари говоре о следећим главним знацима присуства азота у крви:

• Поремећаји повезани са дигестивним трактом: мирис киселине или амонијака из уста, цревни поремећаји, мучнина са повраћањем, обилна дијареја (понекад са крвавим пругама), знаци анемије.
• Поремећаји у раду нервног система: дрхтање мишића руку и ногу, емоционалне промене (апатију замењује стање прекомерног узбуђења), поспаност, отежано дисање.
• Други поремећаји (крварење, сува кожа, општи свраб).

Ови знаци се, по правилу, комбинују једни с другима и говоре о развоју бубрежне инсуфицијенције. Ако се мере лечења не предузму на време, слика се погоршава, а шансе за излечење се смањују.

Промене у усној шупљини са азотемијом

На прегледу код лекара, приликом прегледа пацијената са азотемијом, могу се приметити следећи симптоми:

• опште избељивање коже ("анемичан" тен);
• затамњење ноктију;
• огреботине на кожи, огреботине повезане са интензивним сврабом.

Пацијенти се жале на сувоћу у устима, бол у деснима, крварење, промене укуса, појаву металног укуса и непријатан мирис. Неки пацијенти имају бол у језику или унутрашњости образа. Учесталост ових патолошких знакова је променљива. На пример, сувоћа у усној шупљини се открива у 20-30% случајева, крварење десни - у скоро сваком другом случају, поремећај укуса - у 25% случајева, а уремијски мирис из даха може се приметити у скоро 80% случајева пацијената.

Уремијски стоматитис постаје прилично честа истовремена болест са азотемијом. Патологија се развија са повећањем серумске урее за више од 150 мг / мл, али потпуна слика појаве поремећаја још није разјашњена. Патолошки елементи се чешће налазе на унутрашњој површини језика и усној слузници. Стоматитис не реагује добро на лечење све док се ниво урее у крви не нормализује, након чега се сам лечи неколико недеља.

Фазе

Ток хроничне азотемије се дели на излечиве и терминалне фазе. Излечива фаза је потпуно реверзибилна уз благовремено именовање лечења и уклањање узрока патологије. Ако говоримо о тешком случају, када период анурије траје неколико дана, тада може доћи до смртоносног исхода као последица хиперкалемије , ацидозе и поремећаја у метаболизму воде-електролита .

Завршни стадијум карактерише изразито смањење гломеруларне филтрације са поремећеним бубрежним адаптивним механизмима. Ситуацију погоршавају високи крвни притисак, перикардитис и поремећаји циркулације.

У терминалној фази, ризик од смрти пацијента нагло расте. Да би се продужио живот пацијента, користи се редовна дијализа. Смрт може настати као резултат кардиоваскуларних поремећаја, хиперкалемије, заразних компликација, сепсе, крварења, као и због развоја уремичне коме .

Обрасци

Азотемија има неколико класификација, у зависности од узрочног фактора почетка поремећаја. Међутим, све врсте азотемија код бубрежне инсуфицијенције имају неколико заједничких карактеристика: обично имају смањење брзине гломеруларне филтрације бубрега и повећање нивоа азота урее у крви и нивоа креатинина у серуму. Користи се индекс односа азота урее према креатинину: овај показатељ је неопходан за процену врсте азотемије. Нормални индекс је <15.

• Преренална азотемија се покреће смањењем минутног волумена срца и развија се као резултат недостатка бубрежне опскрбе крвљу. До таквог кршења може доћи услед шока, крварења, смањене запремине циркулишуће крви, срчане инсуфицијенције итд. Индекс азота / креатинина у пререналном облику азотемије је већи од 15. Разлог лежи у неуспеху филтрације азота и креатинина. Брзина гломеруларне филтрације се смањује као резултат хипоперфузије, што доводи до укупног повећања азота и креатинина. Међутим, због реапсорпције азота у проксималним тубулима, концентрација азота у крвотоку брзо расте.
• Азотемија бубрега, бубрежна азотемија у већини случајева изазива развој уремије. Ова патологија се јавља са различитим поремећајима бубрежне функције, са било којим парензимским лезијама. Основни узроци су гломерулонефритис, бубрежна инсуфицијенција, акутна тубуларна некроза итд. Однос индекса азота / креатинина у бубрежној азотемији је у границама нормале. Брзина гломеруларне филтрације је смањена, а ниво азота и креатинина у крви је повећан (иако се реазопсорпција азота не примећује као резултат оштећења проксималних тубула). Испоставило се да се азот са креатинином излучује уринарном течношћу, што одређује нормални индекс индекса. Азотемија задржавања бубрега праћена је недовољним излучивањем уреје уринарном течношћу са нормалним уласком у крвоток, што је повезано са слабом функцијом излучивања бубрега.
• Постренална азотемија се објашњава појавом опструкције за адекватан проток урина испод бубрежног нивоа. Узрок кршења може бити урођени развојни дефект (на примјер, везикоуретерални рефлукс), зачепљење уретера каменом, повећање материце током трудноће, туморски процес, повећање простате. Повећана отпорност на уринарни ток може изазвати хидронефрозу. Код постреналне азотемије индекс азота / креатинина прелази 15. Повећани притисак нефрона изазива повећање реапсорпције азота, што повећава његов однос у индексу.
• Производну азотемију (такође је надбубрежна) карактерише прекомерно стварање тросних материја, што постаје могуће са вишком уноса протеина у организам, са дехидрацијом, упалним процесима, који су праћени снажним уништавањем протеина. У овим ситуацијама, уреа се треба брзо излучити бубрезима, међутим, када се постигне концентрација већа од 8,3 ммол / л, говори се о развоју бубрежне инсуфицијенције.
• Субренална азотемија настаје услед механичког блокирања излучивања уреје бубрезима, услед чега се апсорбује назад у крвоток. Основни узрок кршења може бити камење, туморски процеси (посебно, аденом простате).
• Пролазна или пролазна азотемија је низ спонтано пролазећих поремећаја који могу бити изазвани различитим факторима који узрокују привремено повећање нивоа азота у крви. Пролазни облик азотемије може бити функционалан (код здраве особе под утицајем привремених разлога) и органски, због патолошких стања (акутна интоксикација, инфекције, пробавне патологије, узимање одређених лекова итд.).

Хиперкалцемија и азотемија

Хиперкалцемија  је вишак нивоа калцијума у крви већи од 2,5 ммол / л. Уобичајени узроци овог стања су тумори (респираторног система, млечних жлезда), ендокринопатије, акутна бубрежна инсуфицијенција, узимање одређених лекова (ретинол, тиазиди, суплементи калцијума), саркоидоза, продужена имобилизација, наследне патологије.

Код акутне бубрежне инсуфицијенције рана диуретичка фаза хиперкалцемије развија се као резултат ресорпције наслага калцијума у меким ткивима и убрзане производње метаболита витамина Д у бубрежном ткиву.

Хиперкалцемија доводи до грчења аферентних артериола, успорава бубрежну циркулацију (углавном у кортексу), инхибира гломеруларну филтрацију и реапсорпцију у тубулима магнезијума, калијума и натријума, појачава реапсорпцију бикарбоната и излучивање јона калцијума и водоника.

Са продуженим током хиперкалцемије у бубрезима, налазе се знаци интерстицијске фиброзе и минималне гломеруларне промене. Од интраренал повећава ниво калцијума од кортекс папили, са овим поремећајем, калцијум кристали испасти углавном у сржи, што доводи до непхроцалциносис и нефролитијазе . Од осталих клиничких манифестација, уринарни синдром се обично примећује у облику умерене протеинурије, еритроцитурије, као и пререналне азотемије услед дехидрације, акутне бубрежне инсуфицијенције или хроничне бубрежне инсуфицијенције, која се развила у позадини опструктивног пијелонефритиса.

Компликације и посљедице

Без обзира на то колико се акутно стање азотемије развија, патологија негативно утиче на све органе и системе тела. Пре свега, компликације утичу на мозак, централни нервни систем, а такође и органи за варење.

Терминално стање, које је последица акутне и хроничне азотемије, може бити азотемична (уремична) кома. Његов развој се објашњава, пре свега, накупљањем велике количине производа метаболизма азота у крвотоку, што узрокује повећање интоксикације.

Акутна бубрежна инсуфицијенција доводи до појаве хиперазотемије као резултат ослабљене функције излучивања бубрега и повећаног катаболизма протеина. У циркулационом систему повећава се садржај магнезијума и калијума, смањује се ниво калцијума и натријума. Таква кршења се манифестују кршењем срчаног ритма, општом слабошћу, поспаношћу и поремећајем свести. Срчана активност је јако инхибирана, свест може бити потпуно изгубљена, што може бити повезано са повећањем концентрације магнезијума у серуму крви, или са смањењем нивоа натријума.

Код хроничне бубрежне инсуфицијенције,  кома се  развија у позадини тешке олигурије (анурије), азотемије, амонијака, метаболичке ацидозе. Уз азотемију, бубрежно излучивање азота је поремећено, што доводи до повећаног излучивања уреје кроз кожу, плеуру и органе за варење. Излучивање урее кроз црева подразумева стварање токсичних амонијумових деривата, што се сматра посебно опасним. Запажена је тешка интоксикација, чији су знаци депресија свести, жеђ, мучнина, повраћање. Кожа постаје сува, сива, прекривена малим хеморагичним осипом и, такорећи, у праху, што је повезано са таложењем кристала урее на њој. Слузница усне дупље оштећена је улцерозним некротичним жариштима. Отежано дисање. Могући развој токсичне упале плућа и хепатитиса.

Дијагностика азотемија

Рана дијагноза азотемије може бити изазовна. Прво, није искључен асимптоматски ток раних стадија азотемије код хроничне бубрежне инсуфицијенције, што је типично за пацијенте са хроничним пијелонефритисом, латентним нефритисом и полицистичном болешћу. Друго, због полиморфизма оштећења унутрашњих органа, неспецифични знаци могу доћи на прву позицију: анемија, хипертензија, астенија, гихт, остеопатија.

Лекара треба упозорити комбинација нормохромне анемије са поремећеним мокрењем, артеријском хипертензијом. Међутим, рана дијагноза се заснива углавном на лабораторијским и биохемијским студијама.

Спроводе се следеће анализе:

• општа анализа крви;
• општа анализа урина;
• проучавање азота урее у  крви  (АМК);
• проучавање  нивоа креатинина  или 24-часовна анализа урина.

Главни показатељи бубрежне функционалности су креатинин и уреа. Формирање креатинина се јавља у мишићима, након чега улази у крвоток. Креатинин учествује у енергетским интерстицијским процесима. Његово излучивање врше бубрези, па је показатељ присуства овог производа у крви важан у дијагностичком плану. [6]

Уреа је отпадни производ тела. Настаје као резултат разградње протеина у јетри и бубрезима се излучује из крвотока. Акумулација урее се јавља у патологијама - првенствено уринарног система.

Код азотемије, анализа урина показује низак садржај натријума, висок однос креатинина у урину и креатинина у серуму, висок однос мокраће у урину и урее у серуму у крви, повећање концентрације у урину (показатељи осмоларности и специфичне тежине). Али ове вредности нису од велике помоћи у дијагнози: преренални и постренални облици могу се одредити на основу индекса азота / креатинина.

Инструментална дијагностика укључује следеће студије:

• ултразвучни преглед бубрега и трбушних органа (омогућава откривање повећања бубрежног волумена, каменца у бубрежној карлици или уринарном тракту, туморских процеса);
• радиоизотопско скенирање бубрега (помаже у процени бубрежне перфузије, идентификацији опструкције);
• рачунарска и магнетна резонанца;
• рендгенски снимак грудног коша (како би се искључило накупљање течности у плеуралној шупљини, плућни едем);
• екскреторна урографија (са сумњом на опструкцију бубрежних венских судова);
• бубрежна ангиографија (како би се искључили васкуларни узроци патологије - на пример, стеноза бубрежне артерије, дисекција анеуризме трбушне аорте, узлазна тромбоза доње шупље вене), нефробиопсија (са нејасном етиологијом болести, са продуженом ануријом, у тешки дијагностички случајеви);
• електрокардиографија, електроенцефалографија, ултразвук срца;
• преглед фундуса.

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагноза се спроводи са уремичном комом, дијабетичком и хепатичном комом. Приказане су следеће консултације стручњака:

• реуматолог (са симптомима системске патологије);
• хематолог (за искључивање болести крви);
• токсиколог (са тешком интоксикацијом);
• реаниматолог (за шок, хитна стања);
• офталмолог (за утврђивање промена у фундусу);
• кардиолог (са израженим повећањем крвног притиска, абнормалностима ЕКГ -а);
• специјалиста заразних болести (са вирусним хепатитисом и другим заразним патологијама).

Такође, азотемију треба разликовати од таквих болести:

• бубрежна камена болест;
• туберкулоза бубрега ;
• бубрежне колике ;
• полицистична болест бубрега ;
• пијелитис, пијелонефритис ;
• хидронефроза , амилоидоза.

Разлике између уремије и азотемије

Азотемија је срчани знак  акутне бубрежне инсуфицијенције , која одређује озбиљност њеног тока. За акутни процес (који није хроничан) типична је повећана стопа повећања азотемије: повећање нивоа креатинина у крви може бити 5 мг / л / дан, а азот урее - 100 мг / л / дан. Током погоршања азотемије, ацидозе, поремећаја метаболизма електролита, пацијент има трзање мишића, поспаност, депресију свести, отежано дисање повезано са нефрогеним плућним едемом и бубрежном ацидозом. Састав плазме се мења:

• повећавају се нивои креатинина, урее, заосталог азота, фосфата, сулфата, калијума, магнезијума;
• смањује се садржај калцијума, хлора и натријума.

Азотемија је основа уремије, специфичног клиничког синдрома прогресије бубрежне инсуфицијенције. Ако говоре о азотемији у акутној недовољној бубрежној функцији, или у раним фазама хроничне патологије, онда уремија одговара терминалној фази хроничне бубрежне инсуфицијенције.

И азотемија и уремија нису засебне патологије, већ само последица оштећења бубрега, компликација других болести.

Третман азотемија

Конзервативно лечење азотемије подразумева заустављање прогресије патолошког процеса, уклањање фактора који могу погоршати ток азотемије (инфекције, неравнотежа у равнотежи воде и електролита, нефротоксичност лекова итд.), Исправљање метаболичких и хормоналних поремећаја. [7]

Императив је придржавање дијете са ниским садржајем протеина и контрола повећања бубрежног крвног притиска како би се елиминисала азотемија.

У позадини добро прилагођене исхране, долази до значајног смањења интензитета азотемије, побољшања метаболизма минерала и очувања заостале бубрежне функције. Ефикасност дијете се процењује као знаци смањења азотемске интоксикације, смањује се ниво фосфата и урее у крви, а пХ и ниво бикарбоната у серуму се стабилизују.

У раној фази почетка азотемије, спроводи се патогенетска терапија, чије се карактеристике утврђују, у зависности од узрока поремећаја. Плазмафереза је прописана, на основу стања пацијента и степена интоксикације. Уклоњена плазма се замењује албумином или свеже смрзнутом плазмом. У случају кршења хемодинамичких процеса, спроводе се мере против шока - на пример, трансфузија крви, ињекција 0,2% норепинефрина капањем (1 мл на 200 мл физиолошког раствора). Ако је основни узрок азотемије бактеријски шок, онда се поред мера против шока прописује и антибиотска терапија. [8]

Почетна фаза болести укључује интравенозну примену фуросемида (200 мг 4 пута дневно) или 10% манитола (1 г по килограму тежине пацијента). Даљи третман има за циљ регулисање хомеостазе.

Интрамускуларно се примењује тестостерон пропионат 50 мг дневно или ретаболил 100 мг недељно. Ако је назначена терапија антибиотицима, доза антибиотика се смањује за половину, што је повезано са ограниченом функцијом излучивања бубрега. Нежељено је да азотемија прописује ототоксична средства - посебно стрептомицин, мономицин, неомицин.

Ацидоза се уклања интравенозном ињекцијом 100-200 мл 5% раствора натријум бикарбоната.

Ако се олигурија настави, знаци уремије се повећавају, пацијент се пребацује у јединицу за хемодијализу ради екстракорпоралног чишћења помоћу вештачког бубрега или  перитонеалне дијализе .

Индикације за  хемодијализу :

• повећање нивоа азотемије са поремећеном диурезом;
• индикатор урее у плазми је више од 2 г / л, калијум - 6,5 ммол / л;
• некомпензована метаболичка ацидоза;
• знаци развоја акутне уремије.

Контраиндикације за хемодијализу:

• церебрално крварење;
• унутрашње крварење;
• тешки облик хемодинамских поремећаја, праћен колапсом.

Препарати сорбента се користе у комбинацији са дијететском храном. Такви агенси адсорбују амонијак и друге токсичне материје у дигестивном систему на своју површину. Адсорбикс, Ентеродез, Карболен могу се користити као сорбенти. [9]

Анти-азотемски лекови имају тенденцију да повећају излучивање урее. Један од најчешћих лекова у овој групи је Хофитол - пречишћени биљни екстракт артичоке, доступан у облику таблета и ампула за интравенозне и интрамускуларне ињекције. Сличан антиазотемички ефекат има лек Леспенепхрил, чија је биљна основа Леспедеза цапитате. Леспенефрил се чешће узима уста, почевши од неколико кашичица дневно. Осим тога, могућа је интравенозна или интрамускуларна примена лека. 

Лекови

Лекове прописује лекар, у зависности од тежине азотемије, тежине клиничких манифестација и присуства других патолошких симптома. Можда је именовање таквих лекова:

• Фуросемид 40 мг ујутру, под контролом дневног мокрења, до три пута недељно. Могући нежељени ефекти: снижавање крвног притиска, тахиаритмије, вртоглавица, главобоља, тинитус.
• Адсорбик 1 капсула три пута дневно, под контролом нивоа креатинина. Могући нежељени ефекти: затвор, мучнина, дијареја, дисбиоза.
• Као антагонист калијума, калцијум хлорид или глуконат 10% 20 мл се користе интравенозно током 3 минута са поновљеном применом исте дозе ако нема промена на електрокардиограму.
• Глукоза 20% 500 мл у комбинацији са инсулином (растворљив људски кратки ефекат) 50 ИУ интравенозно, 15-30 ИУ свака три сата током два дана, док се садржај калијума у крвотоку не стабилизује.
• Натријум бикарбонат 5% интравенозно. Важно је узети у обзир да се са продуженом употребом лека може развити алкалоза, коју прати губитак апетита, мучнина, болови у стомаку, надутост.
• Декстроза 5% 500 мл интравенозно капље како би се надокнадио недостатак запремине циркулишуће крви. Потпунија и убрзана асимилација декстрозе јавља се у позадини увођења инсулина (3 ИУ по 1 г сувог препарата).
• Фуросемид 200 мг интравенозно под контролом количине урина по сату.
• Допамин у количини од 3 мг / кг / минуту интравенозно капље током шест сати, под контролом крвног притиска и брзине откуцаја срца. Нуспојаве од увођења кардиотоничног лека: промене крвног притиска и откуцаја срца, вазоспазам, бронхоспазам, дрхтавица, моторни немир, анксиозност, као и локалне реакције.

Као додатни лекови, могуће је прописати:

• норепинефрин, мезотон, инфесол, албумин, колоидни и кристални раствори, свеже смрзнута плазма, антибиотици, лекови за трансфузију крви итд.;
• метилпреднизолон (таблете од 4 или 16 мг);
• циклофосфамид (интравенозно);
• торасемид (таблете од 5, 10 или 20 мг);
• ритуксимаб (интравенозна инфузија 100 мг, 500 мг);
• нормални хумани имуноглобулин (10% раствор, 100 мл).

Као лекови за хитну помоћ, могуће је користити лекове за уклањање плућног едема, антиконвулзиве и антихипертензивне лекове.

Физиотерапијски третман

Физиотерапија је специјализовано подручје клиничке медицине која користи природне и вештачке ефекте на тело:

• климатотерапија;
• слатке и минералне воде;
• лековито блато;
• озокерит;
• електромагнетно поље, електрична струја, ласер итд.

Са азотемијом се користе механички, електромагнетни, термички ефекти који доприносе анестезији, стимулацији метаболичких процеса, трофизму, циркулацији крви и квалитетном излучивању урина.

Магнетотерапија има седативно, антихипертензивно, антиинфламаторно, деконгестивно, аналгетичко, трофично-регенерирајуће дејство, активира ћелијски и хуморални имунитет.

Ласерски третман помаже у оптимизацији микроциркулације, покретању процеса опоравка и стимулисању глукокортикоидне функције надбубрежних жлезда.

Лечење биљем

Азотемија је довољно озбиљно патолошко стање у којем се једва има смисла надати алтернативном третману. Важно је слушати савете лекара и придржавати их се, као и придржавати се строге дијете.

Као додатак, можете користити лековито биље, ако се лекар који се појави не противи томе.

• Ланено семе нормализује бубрежни проток крви и повећава еластичност васкуларних зидова, што позитивно утиче на функционалност бубрега. Препоручује се унос око 25-30 г семена дневно - у облику децокције, инфузије или додавања салатама, житарицама, желеу.
• Листови бруснице имају антибактеријска својства, спречавају развој бактеријске инфекције у бубрезима и спречавају стварање каменаца. Оптимално је користити инфузију (чај) од лишћа, уз додатак мале количине меда.
• Базга јача крвне судове, има антибактеријско и диуретичко дејство, појачава заштиту уринарног система и повећава отпорност на инфекције. Бобице се мељу са медом и конзумирају дневно за 2 кашике. Л. Као додатак, можете пити инфузију биљног цвећа.
• Плодови шипка познати су по својим антиинфламаторним, диуретичким, антиспазмодичним својствима. Они чисте бубреге, олакшавају њихову функцију. Од шипка се припрема децокција са медом, која се конзумира током дана уместо чаја.

Поред наведених лековитих биљака, добар лековити ефекат има и биљна апотекарска колекција Фитонефрол која садржи лист медењака, цветове невена, семенке копра, корен елеутерокока, лист нане. Ова колекција побољшава мокрење, уклања грчеве и инхибира развој упалног процеса. Да би се избегле компликације, алтернативни третман се може предузети тек након прегледа и консултације са лекаром.

Дијета

Дијета за азотемију треба укључивати око пет оброка у дијеловима.

У првим данима болести (најмање три дана) оброци би требали бити практично без соли. Оптимално уредите контрастне дане (јабука, банана, лубеница, бундева итд.). Даље, од четвртог дана прописује се дијета са ограничењем протеинских производа на 20-40 г / дан, у зависности од степена бубрежне инсуфицијенције (0,6-1 г по килограму телесне тежине). Једнако је важно осигурати да тело прима неопходне аминокиселине и витамине.

Потребно је правилно израчунати дневни садржај калорија у исхрани: приближно 35 кцал / кг телесне тежине.

Дијета за азотемију треба да укључује храну са мало протеина и довољним калоријама. Осим тога, морате ограничити храну која садржи велику количину калијума (суво грожђе и кромпир, суве кајсије итд.), Фосфате (млечни производи), магнезијум (риба и скута). Искључује алкохол, кафу и чај, чоколаду и какао. Кухињска со је сведена на минимум 3 г дневно. Зачињени зачини, кисељак и спанаћ, димљена храна су такође искључени.

Јела се кувају на пари, кувају или пеку. Запремина слободне течности може бити 1,5-2 литара.

Препоручени производи за азотемију:

• хлеб без протеина или мекиња (без соли);
• јаја (не више од једног дневно);
• путер или биљно уље;
• купус, шаргарепа, репа, лук и зелени лук;
• зелени грашак, ротквице, свежи краставци;
• першун;
• парадајз паста;
• бундева, лубеница, диња;
• саго;
• кукурузни скроб.

Природни сокови од воћа и поврћа, децокција шипка користе се као пића.

Пример менија за дан:

• Први доручак: печене јабуке, тост, сок од кајсије.
• Други доручак: бобице, јогурт.
• Ручак: супа од поврћа, салата од купуса и шаргарепе, тепсија од бундеве, желе.
• Поподневна ужина: чорба од шипка, тост.
• Вечера: салата од поврћа, краставац и зелени лук са биљним уљем.

Знаци азотемије брже нестају са исхраном # 7А. Како се стање пацијената побољшава, они се пребацују на дијететски сто број 7Б. Дијета бр. 7А користи се не више од 20-25 дана, јер се у позадини такве исхране, мршављења пацијената, често биљежи повећање глади. Могућа је периодична измена наведених табела третмана.

Хирургија

Савремена медицина подразумева употребу три методе активног лечења тешке азотемије и уремије. Говоримо о хемодијализи, перитонеалној дијализи и трансплантацији бубрега.

Хемодијализа се изводи повезивањем артериовенске фистуле са апаратом "вештачког бубрега". Електролити и азотне троске продиру кроз полупропусну мембрану, а влага се уклања под утицајем хидростатичког крвног притиска (ултрафилтрација). Стандардни тип хемодијализе се изводи са прекидима сваки други дан (термин дијализе 12 до 15 сати недељно) са ацетатним или бикарбонатним пуфером.

Перитонеална дијализа се врши катетеризацијом и увођењем посебног раствора за дијализу у трбушну шупљину. Полупропусна мембрана која задржава азотне токсине и електролите, у овој ситуацији, представља перитонеални мезотел. Уклањање влаге у облику ултрафилтрације врши се под утицајем градијента осмотског притиска, што се постиже употребом течности са високим садржајем глукозе (декстроза).

Трансплантација бубрега је хируршка процедура у којој се здрави бубрег друге особе трансплантира пацијенту са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом. Трансплантација бубрега обично се добија од живог даваоца (често рођака) или од умрле особе.

Превенција

Азотемија је понекад врло подмукла, наставља се асимптоматски све до тренутка када патологија постане озбиљна. Превентивна дијагностика и рутински тестови крви и урина могу помоћи да се благовремено открију поремећаји бубрежне функције и започне лечење и пре развоја неповратних последица по тело. Познато је неколико основних правила превенције, чије ће поштовање помоћи у спречавању развоја азотемије.

1. Активност, умерена физичка активност могу стабилизовати крвни притисак, оптимизовати циркулацију крви и смањити оптерећење мокраћног система. Редовна гимнастика помаже у избегавању стагнације крви у малој карлици и појаве упалних реакција у генитоуринарним органима.
2. Здрава избалансирана исхрана и одржавање нормалне тежине једна је од важних превентивних мера за спречавање развоја дијабетес мелитуса, кардиоваскуларних патологија и хроничне бубрежне болести. За нормалну функцију бубрега важно је не преоптеретити органе, стога је потребно прилагодити и исхрану и режим пијења. Храна треба равномерно да уђе у дигестивни систем, без преједања и гладовања. Храна може садржавати само минималне количине соли и зачина. Вода за пиће треба да буде чиста: газирана пића и сокови из продавница треба да буду ограничени.
3. Пушење и конзумирање алкохола нарушавају проток крви у подручје бубрега, што може ометати функцију бубрега. Пасивни пушачи су такође у опасности.
4. Превентивна посета лекару увек игра важну улогу, посебно ако особа има ризик од развоја бубрежне болести.
5. Контрола крвног притиска је још један важан превентивни корак за спречавање и азотемије и других генитоуринарних и кардиоваскуларних патологија.

Прогноза

Ако се узрок азотемије брзо и потпуно отклони, тада се краткорочна прогноза поремећаја за пацијенте који не болују од других болести може назвати повољном. Садржај креатинина у серуму се у већини случајева нормализује (или скоро нормализује) у року од 1-3 недеље. За пацијенте са истовременим патологијама, чак и на позадини благог тока акутне бубрежне инсуфицијенције, прогноза се погоршава. [10]

Исход азотемије је повољнији за пацијенте чије стање не захтева мере интензивне неге. Смртност се значајно повећава:

• са развојем анурије или тешке олигурије;
• са тешким пратећим патологијама.

Пацијенти који су преживели тешку азотемију и акутну бубрежну инсуфицијенцију имају повећан ризик од развоја хроничног оштећења бубрега.

Квалитетно лечење основне болести, које је довело до појаве азотемије, позитивно утиче на прогнозу. Уклањање упалних процеса у уринарном систему смањује озбиљност знакова бубрежне инсуфицијенције.

Да би се избегле негативне последице, пацијенти треба да избегавају хипотермију, прекомерни физички и стресни стрес. Пацијентима су потребни лагани животни и професионални услови. Продужени одмор може бити користан након третмана. 

Са касним тражењем лекарске помоћи, у одсуству лечења, азотемија има лошу прогнозу. Болест напредује, стиче хронични ток, а касније се придружују компликације.