Симптоми дифузног токсичног зуба

Патогенеза клиничких симптома дифузног токсичног зуба изазива утицај вишка тироидних хормона на различите органе и системе тела. Сложеност и мноштво фактора укључених у развој патолошке штитне жлезде одређују разноврсност клиничких манифестација болести.

Поред кардинална симптома попут гушавости, екопхтхалмиа, тремор и тахикардија, код болесника с једне стране, обележен раздражљивост, плаче, пробирљивост, прекомерног знојења, вруцине, мале температурне промене, нестабилне столице, отицање горњих капака, повећања рефлекса. Постају непријатни, сумњиви, претјерано активни, пате од поремећаја сна. С друге стране, често се примећује адинамиа, изненадни напади мишићне слабости.

Кожа постаје еластична, топла на додир, коса је суха, крхка. У прстима издужених руку постоји мали тремор, затворени капци, понекад цело тело (симптом "телеграфског пола"). Тремор може доћи до таквог интензитета да се рукопис пацијента мијења, постаје неравномјеран и нечитљив. Важан знак болести је присуство голета. Обично је штитна жлезда мекана и увећана дифузно и равномерно. Величина звер може варирати: повећава се уз узбуђење, након почетка терапије се постепено смањује, понекад постаје густа. Чува се жлезда у појединачним пацијентима, чују се палпљиви и оштри систолни шум. Али величина зуба не одређује тежину болести. Тешка тиротоксикоза може се десити и малом величином.

Прихваћено је додељивање 5 степена повећања штитасте жлезде:

1. гвожђе, невидљиво за очи, истхмус је пробеђен;
2. бочни делови су добро осетљиви, жлезда се примећује приликом гутања;
3. увећање штитасте жлезде приметно је приликом испитивања ("дебео врат");
4. голема је јасно видљива, конфигурација врата се мења;
5. плод великих величина.

Од 1962. Године, свет користи класификацију величине гојака које препоручује ВХО. Према класификацији СЗО из 1994. Године, разликују се следећи степен проширења штитњаче:

• 0 степени - нема појаса,
• 1 - струма је видљива, али није видљива,
• 2 - струма је запаљива и видљива је у нормалном положају врата.

Најчешћи симптом дифузног токсичног зуба је прогресиван губитак тежине са сачуваним или чак повећаним апетитом. Повећана лучења хормона штитњака доводи до повећања трошења енергетских ресурса у телу, што доводи до смањења телесне тежине. У одсуству масног ткива енергија снабдевања тела је због повећане катаболизма егзогеног и ендогеног протеина. Дифузни токсични зуб (болест зујања) није увек праћен губитком тежине. Понекад се повећава телесна тежина, такозвани "масни базови", који је повезан са особинама патогенезе болести и захтева избор методе лечења.

Дуги низ година Веровала сам да мења око код болесника са дифузним токсичне струме је један од симптома болести и су узроковани вишком тироидних хормона. Међутим, испоставило се да су егзофталмус могу јавити иу хипертхироидисм хипотхироидисм, у Хасхимото тиреоидитис, а у неким случајевима може претходити појаву болести симптома штитне жлезде или развијају на позадини еутхиросис.

Дисеасе - аутоимуна болест коју изазива формирање специфичних имуноглобулина, узрокујући промене у ретробулбарног ткиву и мишиће орбите. Често се офталмопатија комбинује са аутоимуним обољењима штитне жлезде, односно дифузног токсичног зуба. Патогенеза болести контактирао узастопно са вишком тироидног хормона, ТСХ, лата, ЛАТС-протектора екзофталмпродутсируиусцхих хормони микрозомалног антитела присуство екзофталмпродутсируиусцхих антитела. Очигледно, генетски дефект у систему имунолошке контроле повезан је са специфичностима оштећења ткива. Установљено је да површински мембране појединих орбите мишића имају рецептори способне причвршћивања комплексе антиген - антитела настале код аутоимуних тироидних болести.

Главне промене се јављају у екстраокуларним мишићима, зависе од дужине болести. У раним фазама постоји интерстицијски едем, инфилтрација дифузних ћелија, што доводи до дегенерације и распадања мишићних влакана. Мишеви су бледи, отечени, оштро увећани у запремини. Наредна фаза - активација ендомисиал фибробласти који производећи колаген и мукополисахарида, доводе до пролиферације везивног ткива и фиброзе, влакна мишића губе способност за опуштање, што доводи до ограничења мобилности. Прекршен је процес редукције. Повећана запремина мишића доводи до повећања интраорбиталног притиска, поремећаја течности из интерстицијалних простора. Ствара се венуса, изазива едем очних капака и орбиталних влакана. У каснијим фазама се примећује масна дегенерација мишића. АФ Бровкина идентификује два облика офталмопатије - едематозни егзофалмос и ендокринску миопатију. Страни истраживачи изразио едематозног и миопатхиц дисеасе фазе као фазе једног процеса са пожељним ретроорбиталнои неправилности у ткиву или мишића орбите.

Пацијенти су забринути за лакримацију, фотофобију, осећај притиска, "песак" у очима, опекотина капака. У тиреотоксичном егзофалму, важна дијагностичка карактеристика је одсуство дуплирања. Екопхтхалмос су обично билатерални, често једнострани. Степен ексопхтхалмоса се може одредити коришћењем експерталмора Гертела. Код дифузног токсичног зуба, понекад се значајно повећава избијање очију. Екопхтхалмос је праћен повећаним сјајем очију, развија се постепено, понекад неколико дана или неколико сати. Његова тежина обично не одговара тежини тиреотоксикозе.

Поред тога егзофталмус, пацијенти упознају и друге очне симптоме: обимно објављивање палпебрални пукотине (Делримплиа симптома), ретки светли (симптома Схтелвага), повећана око сјај (Граефе је симптома), горњег капка лаг из зенице Када се гледа доле, тако да је бела пруга склера (Коцхеров симптом), слабост конвергенције (симптом Моебиус). Понекад постоји симптом Јеллинека - затамњивање коже на очним капцима. Ови симптоми, нарочито изданци од очне јабучице и широко распрострањена откривање ока прореза, дају лицу карактеристичан израз страха. Када фиксирате око - такозвани љути изглед.

Када се утичу на средину и озбиљни степен, смањује се видна оштрина, двоструки вид као константни симптом и ињектирање судова склером. Развија лагофталмус - немогућност потпуног затварања очних капака, евентуално улцерације рожњаче и склера уз накнадно везивање секундарне инфекције. Горе наведени симптоми ока су отежани.

У страној литератури коришћена је класификација НОСПЕЦС-а, првобитно предложена 1969. Вернер:

• 0 - нема патолошких промена од очију;
• И - скраћивање горњег капка - "изненађени изглед", широки окулар и Грефов симптом;
• ИИ - промене у меким ткивима орбите;
• ИИИ - избочина очних јабучица (повећање прелази норму за 3 мм или више);
• ИВ - пораз орбиталних мишића, ограничење кретања очију;
• В - промене у коњунктиви;
• ВИ - пораз оптичког нерва.

В. Г. Баранов сматрао је погодним да разликује између 3 степена гравитације егзофалмуса:

• И - мали егзофаламос - (15,9 ± 0,2) мм, едем очних капака;
• ИИ - умерени егзофталос - (17,9 ± 0,2) мм, са значајним едемом очних капака и изражени симптоми пораза очних мишића;
• ИИИ - изражени егзофалмос - (22,8 + 1,1) мм, улцерација рожњаче, диплопија, озбиљно ограничење покретљивости очних капака.

У 3-4% пацијената на предњем делу ноге развија неку врсту кожних лезија и поткожног масног ткива, претибиалнои називају микедема. Клинички претибиал микедема карактерише један или двострани јасне заптивка пурпле-плавичасте боје на антеромедиалном површини тибије. Едем се јавља као последица метаболичких поремећаја глиукопротеидов, од којих угљених хидрата компоненте се налазе у едематозног супстанцу - муцински. Већ дуже време сматрало узрок претибиалнои микедема склероза и васкуларна циркулаторног стагнације, чиме трофичним поремећаја. Као етиолошки фактори сматрају диенцепхалиц оштећење мозга, хиперсекреција ТСХ од предње хипофизе код пацијената након уклањања штитне жлезде, промена функције хипофизе и на позадини поремећених механизама регулације неуротропску. До данас, највероватнији механизам претибиалнои микедема је аутоимуни. МцКензие наћи у крви код већине пацијената претибиалнои микедема лата-фактором.

Код мушкараца, понекад је згушњавање фаланга прстију (акутна шупљина), узроковано едемом густих фалангеалних ткива и периостеална неоплазма коштаног ткива.

У клиничкој слици тиротоксикозе, кардиоваскуларни поремећаји су такође карактеристични. "Пацијенти са болестима Баседова пате од срца и умиру" (Моебиус). Кардиоваскуларни поремећаји код дифузни токсичне струме због, с једне стране, абнормално осетљивости кардиоваскуларног система на катехоламина на другој - директним утицајем вишка тироксина на миокарда. Напомене Сумматион ацтион прекомерно лучење тиреоидних хормона и ефекат повећане активности симпатикуса на срце и периферне циркулације. Емергинг са поремећајем хемодинамике, неусклађеност између нивоа испоруке потрошње и коришћења кисеоника срчаног мишића доводи до тешке метаболичке и дистрофичних оштећења и развој тиреотоксична кардиомиопатија манифестација која на клиници су ритма поремећаји (тахикардија, аритмија, фибриллофлуттер) и срчане инсуфицијенције. Процеси у основи тироидоксичне кардиомиопатије су реверзибилни. Скоро константна симптом хипертхироидисм је тахикардија, против које могу имати нападе атријалне фибрилације. За тахикардија карактерише чињеница да се не мења са променом положаја пацијента и не нестаје током сна. Још једна од његових особина је слаба реакција на терапију срчаним гликозидом. Стопа импулса може да достигне 120 до 140 откуцаја / мин, а приликом вожње, напон и физичког узнемиреност -. 160 или више. Пацијенти осете ударање пулса на врат, главу, абдомен.

Димензије срца проширене су лево, чују се систолни шуми. Карактеристика великог импулсног притиска због прекомерног повећања систолног и ниског дијастолног. Електрокардиограм не показује никакве карактеристичне особине. Често постоје високе оштре боје П и Т, постоји треперење атријума, екстразистола. Понекад на електрокардиограму се види депресија СТ сегмента и негативан Т талас. Промјене на крају дијела вентрикуларног комплекса могу се посматрати иу одсуству ангиналних болова иу присуству ангине пекторис; обично су реверзибилни. Пошто се постигне компензација за тиреотоксикозу, постоји позитиван тренд у промјенама ЕКГ.

Често код пацијената са дифузним токсичним губицима (Гравесова болест), постоје крварења из гастроинтестиналног тракта. Пацијенти се жале на промену апетита, поремећај столице, нападе абдоминалног бола, повраћање. Понекад се примећује спастично запртје. У тешким случајевима је јетра погођено. Постоји повећање њене величине, болести у десном хипохондријуму, понекад жутице. Са адекватном терапијом тиротоксикозе, абнормалности функције јетре су реверзибилне. Када дифузни токсични зуб такође утиче на функцију панкреаса. Пацијенти често посматрају повећање нивоа гликемије, тест за толеранцију глукозе је прекинут. Када се елиминишу симптоми тиротоксикозе, параметри метаболизма угљених хидрата се нормализују.

Жене имају неправилности у менструацији до аменореје. Код мушкараца који трпе од тирео-токсикозе, либидо се смањује, потенција, понекад постоји и повреда гинекомастије. Под утицајем хормона штитњака постоји брзо уништење кортизола, што резултира изразитом тиротоксикозом развија хипокортицизам. Са дуготрајним дифузним токсичним губицима (Гравесова болест) такође се јавља и деформација кортекса надбубрежне жлезде, што узрокује релативну инсуфицијенцију надлактице.

Истраживање клинике за тиреотоксикозу показује да пацијенти увек немају јасне знаке болести. Често нема великог пораста штитасте жлезде, константне тахикардије, карактеристичних израза лица, симптома очију. Пацијенти су поремећени периодичним појавама напада палпитације, праћене непријатним сензацијама у пољу срца, диспнеја или кратког ветра. Спољни напади, срчани утицај може бити у границама нормалне вредности, ЕКГ без икаквих особина, ниво хормона штитњаче у крви се не мијења. Током напада, садржај триодотиронина и тироксина у крви је нагло повећан.

Трииодтиронинови токсикоза, тече у позадини нормалног садржаја тироксина у крви, али повишеним нивоима тријодтиронина, јавља у 5% случајева дифузног токсичног струме, а за аутономне аденома - до 50%. Један разлог поремећаји однос тироксина и тријодтиронина у штитасте жлезде може бити недостатак јода, што доводи до компензаторни синтезу већине активног хормона.

Други разлог за изоловани пораст нивоа Т3 може бити убрзана периферна транзиција Т ₄ у Т ₃. Симптоми протока овог облика тиротоксикозе немају никакве посебности.

Литература описује пацијенте који имају нападе током тиротоксикоза компликовано делимичне или потпуне парализе проксималног скелетних мишића у комбинацији са вегетативних поремећајима: знојење, жеђ, тахикардија, повишеног крвног притиска, повећање узбуђеност. Понекад се није оштро изражен манифестације периодичног парализе у прелазном слабости у ногама.

Тиротоксикоза код старијих је честа појава. Према Геффрис-у, њихова учесталост међу њима је 2,3%. Болест се постепено развија, услед соматске патологије. У првом плану су губитак тежине, губитак апетита, слабост мишића. Пацијенти прилично смирени него узбуђени. Карактеристика карактеристика клиничке слике је брз развој срчане инсуфицијенције, поремећаја ритма срца у облику атријалне фибрилације отпорни на конвенционалним терапијским дозама кардио гликозида. Са тиротоксичном цилиарном аритмијом, ризик од развоја емболије је висок као код реуматске митралне стенозе. Тиротоксична цилиарна аритмија се развија са субклиничким хипертироидизмом. Латентни облици исхемични или хтпертензтвни цардиопатхи, хипертиреозе чешћи код старијих трансформише у експлицитни облик (срчана инсуфицијенција, атријална аритмија, ангина "жаба"). Веома ретко код старијих пацијената са тиротоксикозом постоји егзофталос, они често немају појаса. Понекад постоји тзв. Апатетски облик тиротоксикозе. Клиничке манифестације укључују апатију, депресију, тешку мршављење, срчану инсуфицијенцију, атријалну фибрилацију, проксималну миопатију. Пацијенти апатичним лице, наборана кожа, блепхароптосис, атрофија временске мишића, што се може објаснити релативно ограниченим катехоламина или смањењем као одговор на њих. Ниво тироидних хормона код старијих особа може бити на горњој граници норме или благо повишен. Верује се да се хипертироидизам у њима развија повећањем осетљивости периферних ткива на деловање хормона. Дијагноза може помоћи тесту са тиреолиберином. Нормални одговор на примену ТРХ-а искључује дијагнозу тиротоксикозе, с изузетком облика изазваних селективном отпорношћу на хормонску штитасту штитну жлезду.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Степен тежине тиреотоксикозе

По јачини тиротоксикозе изолована је блага, умерена и тешка болест.

Са благим степеном, пулс не прелази 100 откуцаја у минути, губитак тежине је 3 ~ 5 кг, симптоми очију су одсутни или благо изражени, повећавају апсорпцију ¹³¹ И у 24 сата.

Просечан степен тежине тахикардије карактерише повећан до 100-120 бпм. / Мин изражен тремор, губитак тежине од 8-10 кг, повећану систолни и дијастолни притисак, повећан узимање у штитасте жлезде у првим сатима.

Тешки облик (аурантички, висцеропатски) се развија са релативно дугом историјом болести, без лијечења. Губитак тежине достигао је степен кахексије, а пулсна брзина прелази 120-140 бпм. Наведеним симптомима се дају крварења јетре, кардиоваскуларног система. Атријална фибрилација и миопатија, адренална инсуфицијенција су примећена.

[7], [8], [9], [10]

Тхиротоксична криза

Тиреотоксична криза је најтеже, опасна по живот компликација пацијента дифузно отровни струме. Она се развија када је изненада погоршало све симптоме хипертиреозе, обично неколико сати након операције обавља непотпуно у позадини није довољно надокнадити тиротоксикоза. Улога преципитира фактора може играти стрес, физички стрес, инфекције, хирургија, вађење зуба. У патогенези тиреотоксична криза игра главну улогу у изненадног ослобађања великих количина крви тироидног хормона, повећана адреналне инсуфицијенције, активност на вишим деловима нервног система, симпатички-адреналне система. Развијање витх тиреотоксична кризним функционалних и морфолошких поремећаја у различитим органима и ткивима изазване, са једне стране, нагли пораст нивоа крви тироидних хормона, појачане продукције катехоламина или повећања осетљивости на њих периферним ткивима, на другом - недостатак хормона надбубрежне, са додатним исцрпљивања њиховог резервни капацитет кризе може резултирати смртним исходом. Пацијенти постају немирни, крвни притисак значајно расте. Појављује се значајна узбуђења, тремор екстремитета, изражена мишићна слабост. Постоје кршења гастроинтестиналног тракта: дијареја, мучнина, повраћање, бол у стомаку, жутица. Постоји повреда функције бубрега, смањење диурезе до анурије. Случај срца може се развити. Понекад је ово праћено акутном атрофијом јетре. Даљња ексцитација је замењена ступором стања и губитком свести, развојем клиничке слике коме.

Прогноза је одређена благовременошћу дијагнозе и лечења.