Лечење дифузног токсичног зуба

Тренутно постоје три главне методе за лечење дифузног токсичног зуба: терапија лековима, хируршка интервенција - субтотална ресекција штитне жлезде и третман са радиоактивним јодом. Сви расположиви методи терапије за дифузне токсичне гоитре доводе до смањења повишеног нивоа кружићих хормона штитњака до нормалних бројева. Свака од ових метода има своје индикације и контраиндикације и треба да се одреди за пацијенте појединачно. Избор методе зависи од тежине болести, величине штитне жлезде, старости пацијената, истовремених болести.

Лечење дрогом дифузног токсичног зуба

За фармаколошко лечење дифузног токсичног струме коришћени лекови тиоурее - мерказолил (метимазол и страних колега тхиамазоле), карбимазол и пропилтиоурацил, блокирајући синтезу тиреоидних хормона на прелазу нивоа у монојодотирозин дијодотирозин. Недавно је било података о утицају трезорских лекова на имуни систем тела. Мерказолила имуносупресивних ефекат уз директно дејство на синтезу тироидног хормона, наводно, изазива мерказолила предност за лечење дифузног токсичног струме над другим имуносупресивних агенаса, јер нико од њих има способност да поремети синтезу тиреоидних хормона и селективно акумулира у штитасте жлезде. Третман са меразолилом може се извести за сваку тежину болести. Међутим, услов за успешно лечење лека је повећање жлезда до ИИИ степена. У тежим случајевима, пацијенти након прецондитионинг тхиреостатицс усмерене хируршком третману или радиоиодтерапииу. Дозе меразолила варирају од 20 до 40 мг / дан, у зависности од тежине болести. Лечење се врши под контролом фреквенције импулса, телесне тежине, клиничког теста крви. Након умањења симптома доза одржавања хипертиреоза прописаним мерно золила (2.5-10 мг / дан). Укупно трајање терапије лековима за дифузне токсичне зове је 12-18 месеци. Ако је немогуће уклонити Мерцазолилум због погоршања у изгледу и одржавању дозе пацијентима рецидива треба да буде усмерена на хируршке или радиоиодине третмана. Пацијенти са тенденцијом да се повратити у третираних мерказолилом не препоручује се за дуги низ година, јер је могуће на позадини повећања производње тироидних хормона који стимулише морфолошких промена у штитасте жлезде. На резултат дугорочног вероватноћи појаве карцинома штитасте неколико година којима се бавио тхиростатиц терапије указују многих аутора. Још увек нема поузданих метода за одређивање активности имунолошких промена током тиреостатског третмана. Ремиссион погодан за прогнозу или његово одсуство је одређивање тиреоидних стимулативно антитела. У случајевима где еутиреоидних постигнут, а садржај не смањује тироидни стимулишући антитела обично релапс. Према најновијим подацима, корисно је утврдити хистокомпатибилност ХЛА система. Носиоци одређених антигена (Б8, ДР3) након терапије имали значајно чешћи Релапс ток. У терапији тхиреостатицс компликације може доћи у облику токсичних и алергијских реакција (свраб, уртикарија, агранулоцитоза и слично. Д.), Гоитрогениц ефекат лека хипотиреоза. Најозбиљнија компликација је агранулоцитоза, која се јавља код 0,4-0,7% пацијената. Један од првих знакова овог стања је болно грло, тако да је појава жалби пацијента бола или непријатности у грлу не треба занемарити. Потребно је пажљиво пратити број леукоцита у периферној крви. Остали нежељени ефекти мерказолила укључују дерматитис, артралгију, мијалгију, грозницу. Када треба прекинути симптоми нетолеранције тхиреостатицс Мерцазолилум третмана. Гоитрогениц ефекат је последица прекомерне блокаде тироидног хормона синтезе, затим ослобађање ТСХ, што заузврат изазива хипертрофију и хиперплазије штитне жлезде. Да спречи гоитрогениц ефекат када еутхиросис лечење Мерцазолилум аддед тироксин 25-50 микрограма.

Терапијска употреба препарата јода је строго ограничена. Код пацијената са дифузним токсичним губицима (Гравесова болест) као резултат продужене терапије овим лековитим супстанцама, тироидна жлезда се увећава и сабија у одсуству адекватне компензације тиротоксикозе. Ефекат лека је пролазан, често се примећује постепени повратак симптома тиротоксикозе са развојем рефракторности на јод и антитироидне лекове. Употреба првих не утиче на ниво тиростимулативне активности крви код пацијената са дифузним токсичним зугом. У ретким случајевима јодни препарати се ретко могу користити као независни третман.

Диффусе токиц гоитер је медицинска индикација за вештачки прекид трудноће у трајању до 12 недеља. Тренутно, у комбинацији трудноће и дифузног токсичног зуба благе и умерене тежине и малог пораста штитасте жлезде, прописују се анттирозни лекови. Код теже тиреотоксикозе, пацијенти се упућују на хируршки третман. Током трудноће, доза трезорских лекова треба смањити на минимум (не више од 20 мг / дан). Тиростетика (осим пропитсила) је контраиндикована у дојењу. Додавање препарата штитњаку тиростатским лековима током трудноће је контраиндиковано, јер антитироидне супстанце, за разлику од тироксина, пролазе кроз плаценту. Стога, да би се постигло стање еутиреоида, мајци треба повећати доза мерказолила, што је непожељно за фетус.

Антитироидни лекови који се користе за лечење дифузног токсичног зуба укључују калијум перхлорат, који блокира продор јода у тироидну жлезду. Дозе калијум перхлората се бирају у зависности од напада од ¹³¹ И од штитасте жлезде. Уз благе форме, поставите 0.5-0.75 г / дан, са облицима умјерене тежине - 1-1.5 г / дан. Употреба калијум перхлората понекад узрокује диспепсију и кожне алергијске реакције. Ретке компликације повезане са употребом овог лијека укључују апластичну анемију и агранулоцитозу. Стога је обавезан услов за његову употребу систематски праћење слике периферне крви.

Као независна терапија за благо до умерену тиротоксикозу, у неким случајевима се користи литијум карбонат. Постоје два могућа начина утицаја на литијум на функцију штитне жлезде: директна инхибиција синтезе хормона у жлезди и утицај на периферни метаболизам тиролина. Литијум-карбонат у таблетама од 300 мг је прописан са стопом од 900-1500 мг / дан, у зависности од тежине симптома. У овом случају, ефикасна терапијска концентрација литијум јона у крви је 0,4-0,8 мек / л, што ретко доводи до нежељених реакција.

С обзиром на Патогенетски механизме кардиоваскуларних поремећаја дифузног токсичног струме, бета-блокатори се користе заједно са тиреотоксична лековима (Индерал, обзидан, индерал). Према нашим подацима, бета-блокатори значајно проширују могућности терапијских интервенција у дифузни токсичну струма (Гравес-ова болест), а њихова рационална употреба појачава ефикасност терапије. Индикације за сврху ових препарата су стабилни, нису инфериорни терапија тиреостатиками, тахикардија, срчаног ритма поремећаји у виду аритмије, атријална аритмија. Прописивање спроведена узимајући у обзир индивидуалне осетљивости и да спроведе прелиминарне функционалне тестове пацијентима под надзором ЕКГ. Дозе лекова варирају од 40 мг до 100-120 мг / дан. Знаци адекватности дозе су смањење срчаног удара, бол у срцу, без нежељених ефеката. Комплекс терапија бета-блокатори у питању јасна позитиван ефекат, побољшава опште стање пацијента за 5-7 дана, успорава рад срца, смањују или нестају беатове, тацхисистолиц атријална фибрилација постаје нормо или брадисистолицхескуиу облик, ау неким случајевима обновљена срчани ритам; болови у срчаном подручју смањују или нестају. Именовање бета блокатора има позитиван ефекат на пацијенте који су претходно били лечени тхиреостатицс без много ефекта, и поред тога, омогућава у неким случајевима значајно смањују мерказолила дозе. Бета-блокатори су успешно користи у преоперативне припреме болесника толерише чак и малим дозама тхиреостатицс. Именовање у таквим случајевима обсидан атенолол или у комбинацији са преднизолон (10-15 мг) или хидрокортизон (50-75 мг) омогућава компензацију клиничке хипертхироидисм. Бета-блокатори делују на симпатичког нервног система (симпатолицхеское акције) и директно на срчани мишић, смањује свој захтев кисеоника. Даље, ови лекови утичу на метаболизам тиреоидних хормона, тироксина у промовисању конверзију неактивног облика тријодтиронина - реверсе ( _Р Т ₃ ) Т ₃. Смањење нивоа Т ₃, растући _Р Т ₃ сматра се специфичним деловање пропранолол на размени тиреоидних хормона на периферији.

У лечењу дифузне токсичног струме широкој употреби кортикостероида. Позитиван ефекат кортикостероида изазвало плаћене релативни адреналне инсуфицијенције у дифузне токсичне струме, утицај на метаболизам тиреоидних хормона (тироксин под дејством глукокортикоида конвертована у _Р Т ₃ ), као и имуносупресивне ефекте. Да би компензовали адреналне инсуфицијенције зависности од озбиљности његовог коришћења у физиолошким дозама од преднизолон - 10-15 мг / дан. У тежим случајевима препоручује парентерална примена глукокортикоида: 50-75 мг хидрокортизон, интрамускуларно или интравенски.

Третман се спроводи заједнички ендокрини дисеасе ендокринолог и офталмолога са тежином активности болести и иммуноинфламматори процес, уз присуство клиничких знакова поремећаја штитне жлезде. Неопходан услов за успјешно лијечење офталмопатије код дифузног токсичног зуба (Гравесова болест) је постизање стања еутиреозе. Патогенетички метод лечења ЕОЦ-а је терапија глукокортикоидима, који имају имуносупресивни, противнетни, анти-едематозни ефекат. Дневна доза од 40-80 мг преднизолона са постепеним смањењем за 2-3 недеље и комплетним отказивањем након 3-4 месеца. Ретробулбарна ињекција преднизолона је непрактична у вези са формирањем ожиљака у подручју ретробулбара, што отежава одлив крви и лимфе. Поред тога, ефекат ХА на ЕОЦ је повезан са њиховим системским, а не локалним акцијама.

У литератури постоје супротни подаци о ефикасности лечења егзофалма и миопатије са имуносупресивима (циклофосфамид, циклоспорин, азатиаприн). Међутим, ови лекови имају велики број нежељених ефеката, не постоје убедљиви докази о њиховој ефикасности до данас. У вези с тим, не би требали бити препоручени за широку примјену.

Један од могућих медијатора патолошког процеса у орбити је инсулин-лике фактор раста И, стога, као третман за офталмопатију, предлаже се дуготрајни соматостатински аналог октреотида. Октреотид, који потискује секрецију хормона раста, смањује активност инсулину подобног фактора раста И и спречава његово дејство на периферији.

Са стероидним отпорним облицима офталмопатије врши се плазмафереза или хемосорпција. Плазмахереза - селективно уклањање плазме из тела са накнадном заменом свеже замрзнуте плазме донора. Хемосорпција има широк спектар деловања: имунорегулисање, детоксикацију, повећање осетљивости ћелија на глукокортикоиде. Хемосорпција се по правилу комбинује са стероидном терапијом. Ток третмана се састоји од 2-3 сесије са интервалом од 1 недеље.

У тежим облицима болести ока, манифестује наглашену егзофталмус, оток и црвенило коњунктиву, уздржаност ока, слабљење конвергенције, појава двоструког вида, изразио бол у очне јабучице, одржава се даљински радиотерапија у области орбите са директним и бочним пољима предњег сегмента заштите очију. Радиотерапија је антипролиферативно, анти-инфламаторно дејство, доводи до смањене производње цитокина и фибробласта секреторне активности. Означени ефикасност и безбедност радиотерапије мале дозе (16-20 Ги до курса сваки дан или сваки други дан у дози од 75-200 Ф). Најбољи терапеутски ефекат се примећује када се радиотерапија комбинује са глукокортикоидима. Ефикасност рентгенске терапије треба проценити у року од 2 месеца након завршетка терапије.

Хируршки третман офталмопатије се изводи на стадијуму фиброзе. Постоје три категорије хируршких интервенција:

1. Хирургија на очним капцима у вези са порастом рожњаче;
2. Исправљање операција на очуломоторним мишићима са диплопијом;
3. Декомпресија орбита.

Лечење тиреотоксична криза је првенствено усмерен на смањење нивоа у крви тироидних хормона, лечење адреналне инсуфицијенције, спречавање дехидратације и сузбијања, елиминишући кардиоваскуларних и неуро-вегетативне поремећаје. Са развојем тиреотоксична реакција у виду повећане температуре, побуде, тахикардија догађај требало би да почне да се елиминише прете симптоме.

Пацијенти повећавају дозе трезорских лекова, прописују кортикостероиде. Када се криза развије, интравенски убризгава 1% раствора Лугола (замењујући јодид калијума натријум јодидом).

За заустављање симптома хипокортицизма, велике дозе кортикостероида (хидрокортизон 400-600 мг / дан, преднисолон 200-300 мг), користе се препарати Дока. Дневна доза хидрокортизона одређује се тежином стања пацијента и, ако је потребно, може се повећати.

Бета-адреноблоцкери се користе за смањивање хемодинамских поремећаја и манифестација симпатицно-надбубрежне хиперреактивности. Пропранолол или индерал се администрира интравенозно - 1-5 мг 0,1% раствора, али не више од 10 мг током 1 дана. Затим прелазе на оралне лекове (обзидан, анаприлин). Бета-блокатори требају бити опрезни, под контролом срчане фреквенције и крвног притиска, они би требали бити поништени постепено.

Показано је да барбитурати, седативи смањују симптоме нервозног узбуђења. Неопходно је предузети мере против појаве срчане инсуфицијенције. Приказано је увођење влажног кисеоника. Дехидратација и хипертермија се боре. Када је инфекција повезана, прописују се антибиотици широког спектра деловања.

Било је пријављено да је за лечење пацијената са тиреотоксична криза почела да прибегава плазмаферезом као метод који омогућава да брзо приказивање велике количине тироидних хормона и антитела циркулишу у крви.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Хируршки третман дифузног токсичног зуба

Индикације за хируршко лечење Гравес 'дисеасе је велики величине струме, импацтион или расељавање трахеје, једњака и великих крвних судова, ретростерналних струме, тешке тиреотоксикозом компликује и атријалне фибрилације, недостатак стабилног накнаде на фоне терапије, и тенденција да се повратити, нетолеранцију тиреотоксична дроге.

Пацијенти су упућени на хируршки третман након прелиминарне припреме са тиротоксичним лековима у комбинацији са кортикостероидима и бета-блокаторима. Када се појаве алергијске реакције и нетолеранција меразолила неопходна преоперативна припрема се изводи са великим дозама кортикостероида и бета-блокатора. Главни клинички индикатори спремности пацијента за операцијама су стање близу еутироиде, смањење тахикардије, нормализација крвног притиска, повећање телесне тежине, нормализација психоемотионалног стања.

У случају дифузног токсичног зуба, субтотална субфасијална ресекција штитне жлезде се врши према технику О. Николаева. Комплексна патогенетски оправдана преоперативна припрема, поштовање свих детаља оперативне интервенције гарантује повољан ток постоперативног периода и добар резултат операције.

Терапијска примена ¹³¹ И

Употреба радиоактивних ¹³¹ И у медицинске сврхе добила је широко признање у домаћој и иностраној медицинској пракси.

Употреба ¹³¹ И са терапијском наменом претходила је велики број експерименталних студија. Утврђено је да увођење екстремно широких доза ¹³¹ И животињама доводи до потпуног уништавања штитне жлезде, али не оштети друге органе и ткива. Радиоактивни јод, склапање тироидне жлезде је неравномјерно распоређена у њој, а терапијски ефекат примарно погађа централне области и периферне области епитела задржавају способност да производе хормоне. Ова селективна концентрација и одсуство израженог нежељеног дејства на околна ткива зависе од физичких особина изотопа који се формира током распадања бета и гама честица који се понашају различито у ткивима. Главни део ¹³¹ И састоји се од бета честица са максималном енергијом од 0,612 МеВ и просечном слободном стазом не више од 2,2 мм. Они су у потпуности апсорбује централним деловима штитасте жлезде и уништавају их, а окружује паратироидних жлезда, душник, гркљана, повратни живац једва изложен греде. За разлику од бета зрака, гама зраци са енергијама од 0.089 до 0.367 МеВ имају изразито продорну моћ. Истовремено, негативни ефекат радиоизотопа на околна ткива повећава пропорционално повећању зуба. Утврђено је да је почетни период лечења карактерише концентрација активног радиоизотопа у дифузне делу жлезде хиперплазију изражене у деловима, онда акумулира у преосталом чвору. Због тога је ефекат третмана са мешаним гоитером много нижи и, према нашим подацима, не прелази 71%.

Индикације за терапију ¹³¹ И: лечење треба обављати у доби од најмање 40 година; тешка срчана инсуфицијенција код пацијената код којих је хируршки третман ризичан; Комбинација дифузног токсичних струме (Баседов болест), туберкулоза, тешке хипертензије, инфаркта миокарда, неуропсихијатријских поремећаја, хеморагични синдром; релапса тиреотоксикозе после суботалне тироидектомије, категоричног одбијања пацијента од хируршке интервенције на жлезди.

Контраиндикације на лечење ¹³¹ И: трудноћа, лактација, деца, омладина и младост; већи степен проширења штитне жлезде или сквамозна локација зуба; болести крви, бубрега и пептичног улкуса.

Прелиминарна припрема у болници подразумева спровођење мера против кардиоваскуларне инсуфицијенције, леукопеније, нервне ексцитабилности. У периоду лечења који је повезан са повећаним уносом хормона у крвоток, неопходно је преписати тиостостатске лекове неколико дана пре и у року од 2-4 недеље након примене И. Међутим, ова комбинација природно, у извесној мери, смањује терапеутски ефекат ¹³¹ И, али не врши изразите нежељене ефекте. Према томе, ЛГ Алексејев и сарадници, користећи комбиновани третман, забележили су хипотироидизму код само 0,5-2,1% пацијената, док је увођењем само ¹³¹ И проценат хипотироидизма порастао на 7,4%.

Поред ове комбинације, могуће је комбиновати ¹³¹ И са бета-блокаторима, за које је познато да ометају многе симптоме тиротоксикозе. У рационалној припреми пацијената за лечење, ¹³¹ приписујем значајан значај витаминској терапији, нарочито употребом комплекса витамина Б и аскорбинске киселине.

Приликом избора терапеутске дозе, озбиљност болести је важна. Дакле, према нашим подацима, просечна доза код балистичких пацијената са умереним хипертироидизмом износила је од 4 до 7,33 мЦи, а код тешких пацијената - 11,38 мЦи. Једнако важна је и маса жлезда, која се одређује методом скенирања. Дефинисану улогу у селекцији дозе играју дијагностички индекси ¹³¹ И у гвожђу. Примјећује се да су веће, морају се користити веће дозе. Када их израчунавамо, узима се у обзир дјелотворни полу-живот. То значајно убрзава код тешких пацијената са тиротоксикозом. За правилан одабир дозе треба узети у обзир и старост пацијената. Познато је да се осетљивост жлезда на зрачење код старијих повећава. У вези са разноврсним разлозима који утичу на избор терапеутске дозе, предложени су бројни формули који олакшавају овај задатак.

Једнако важан је начин примене. Неки људи верују да се само једном читавом дозе, други - фрацтионал - у 5-6 дана, и на крају фракционо преко. Присталице прве методе се верује да употреба тако ¹³¹ И брзо да елиминише хипертхироидисм елиминише могућност развијања резистенције штитне ¹³¹ И. Заговорници парцијални и фракционом проширених методе тврде да такво ординирање узима у обзир индивидуалне карактеристике организма и на тај начин може да спречи развој хипотироидизам . Интервал између првог и другог курса - 2-3 месеци - омогућава да поврати коштане сржи функцију и остале органе након почетне дозе јод зрачења и спречавају брзо разарање штитне жлезде и максимално поплава тела са тироидних хормона. Да би се спречио хипотиреоидизам, боље је давање лека делимично. Осим тога, пацијенти са тешком тиротоксикозе такође препоручује курсеве примењују лек за спречавање и других компликација (тиреотоксична кризе, хронични хепатитис, и тако даље. П.).

Код пацијената са умереним током болести може се ограничити на једнократно увођење ¹³¹ И. Поновљени пријем се најбоље уради након 2-3 месеца. Вредност поновљене дозе такође има практичну вредност. Требало би повећати за 25-50% у поређењу са иницијалним са фракционим увођењем и преполовити за једну дозу.

При израчунавању терапеутска доза, према нашим подацима, по 1 г масе штитне жлезде код болесника са умерено око хипертиреозе мора да га унети од 60-70 мЦи, а тешка и млађе особе до 100 мЦи, где је иницијална обрачун дозе за све облике болест не би требало да прелази 4-8 μЦи. Резултати третмана утичу након 2-3 недеље: знојење, смањење тахикардије, пад температуре, губитак тежине. Након 2-3 месеца, откуцаји срца и слабости потпуно нестају, а радни капацитет се враћа. Комплетна ремиссион после терапије се јавља у 90-95% случајева. Релапс тиротоксикозе је могућ у не више од 2-5% случајева. Често се јавља код пацијената са мјешовитим зечем, ау ДТЗ не више од 1% пацијената.

Критеријум за процену терапеутског ефекта је И функционални статус штитне жлезде, дефинисан садржаја тироксина, тријодтиронина, хормон за стимулацију тироиде тестирање тиреолиберином са или инкорпорација у тироидне 99мТц.

Следеће компликације након третмана могу се појавити већ у првим сатима након увођења ¹³¹ И (главобоље, палпитације, осећај топлоте кроз тело, вртоглавица, пролив и бол по целом телу). Не трају дуго и не остављају последице. Касне компликације се јављају на 5. До 6. Дан и карактеришу изразите симптоми: појава или јачање кардиоваскуларне инсуфицијенције, болова у зглобовима и отока. Може бити благи пораст волумена врата, црвенило у штитној жлезди и болешћу - почиње тзв. Асептични тироидитис, што се јавља у 2-6% случајева. Може се развити и жутица, што указује на токсични хепатитис. Најтежа компликација је тиротоксична криза, али је забележено не више од 0,88%. Једна од честих компликација је хипотироидизам, који се примећује у 1-10% случајева.

Е. Ерикссон и др. Верују да треба третирати ову компликацију са супституционом терапијом - тироксин - ако се ниво ТСХ у крви дуплира без обзира на клиничке манифестације. Персистентни хипотироидизам може се развити и са великим и малим дозама.

Прогноза и способност за рад

Прогнозу пацијената са дифузним токсичним губицима одређује се благовременост дијагнозе и адекватност терапије. У раној фази болести, пацијенти имају тенденцију да реагују добро на адекватно одабрану терапију, можда практични опоравак.

Касно дијагноза дифузног токсичног зуба, као и неадекватан третман, доприносе даљем развоју болести и инвалидности. Појава озбиљних симптома инсуфицијенције надбубрежног кортекса, оштећења јетре, срчане инсуфицијенције комплицира курс и исход болести, направи предвиђање у погледу способности рада и живота пацијената неповољно.

Прогноза офталмопатије је сложена и није увијек паралелна са динамиком симптома тиротоксикозе. Чак и са постизањем стања еутиреоида, офталмопатија често напредује.

Правилно запошљавање пацијената са дифузним токсичним зитом подстиче очување њиховог радног капацитета. Према одлуци Консултативно-експертске комисије (ЦИК), пацијенти треба ослободити тешког физичког рада, ноћних смјена и прековременог рада. Са тешким облицима дифузног токсичног зуба, њихове физичке перформансе падају нагло. Током овог периода они су онеспособљени и, одлуком ВТЕЦ-а, могу бити пребачени у инвалидитет. Када се стање побољша, могуће је повратак менталном или лаком физичком раду. У сваком случају, питање инвалидитета се одлучује појединачно.