Рани инфаркт миокарда

Неповратно оштећење дела срчаног мишића као последица престанка његовог снабдевања крвљу – акутни инфаркт миокарда – може се јавити не само код старијих људи, већ и код оних испод 45 година. И тада се дефинише као рани инфаркт миокарда.

Епидемиологија

Акутни инфаркт миокарда и његове стопе морталитета се повећавају са годинама, при чему мушкарци било ког узраста оболевају много чешће него жене.

Према страним кардиолозима, преваленција акутног инфаркта миокарда међу мушкарцима млађим од 50 година је око 5%, а међу женама у овој старосној категорији - не више од 2%. А број прехоспиталних умрлих достиже скоро 16%.

Међутим, кардиоваскуларне патологије срца се често не откривају коронарографијом, а забележено је да се инфаркт миокарда без значајних промена коронарних артерија јавља код 1-12% пацијената.[1]

Болесници млађи од 50 година имали су мању преваленцију дијабетеса (19,4%) и можданог удара (1,8%), док су чешће били пушачи (77,1%), гојазни (26%), дислипидемичари (74,7%) и са једно васкуларно обољење (16,2%).[2]

Подаци из десетогодишњег праћења показали су да је преваленција АМИ већа код мушкараца него код жена старости од 30 до 55 година.[3]

Узроци раног инфаркта миокарда

Ако се код особа старије старосне категорије атеросклеротична лезија коронарних артерија које хране срце – стенозирајућа атеросклероза [4]– препознаје као главни кривац за прекид нормалног снабдевања крвљу ћелија срчаног мишића, атеросклероза срчаних судова и нестабилност плака код особа млађих од 45 година је прилично ретко.

Прочитајте више - Инфаркт миокарда: узроци

Кардиолози кључне разлоге за развој раног инфаркта миокарда (често називаног срчаним ударом) приписују неатеросклеротичној болести коронарних артерија или стању хиперкоагулабилности - тромбофилији , у којој се склоност стварању угрушака приписује смањеном нивоу антикоагулантних фактора у крви..

Поред тога, рани инфаркт може бити резултат употребе кардиотоксичних лекова и злоупотребе супстанци.

Болести и патологије коронарних артерија које нису повезане са атеросклерозом које могу довести до срчаног удара у младости укључују:

• урођене аномалије коронарних артерија, на пример, такозвани миокардни мост - пролаз артерије дубоко у миокард (испод слоја мишића);
• спонтана дисекција коронарне артерије - одвајање артеријског зида између било ког од његова три слоја када су васкуларни зидови ослабљени;
• артеријска анеуризма коронарне артерије, која се може формирати у Адамантиадес-Бехцетовој болести , као и тип системског васкулитиса као што је Кавасаки болест ;
• коронарни системски еритематозни лупус.

Стањима повећане коагулабилности крви (кршење коагулационе хемостазе), који су укључени у развој раних инфаркта, треба приписати: хиперкоагулабилни синдром , [5]као и антифосфолипидни синдром - са претњом блокирања лумена коронарних артерија тромбом.

Међу главним лековима који могу изазвати рани инфаркт миокарда директним токсичним дејством на кардиомиоците или развојем вазоспазма (сужења лумена) коронарних артерија, стручњаци називају: хемотерапијске лекове за рак (цисплатин, 5-флуороурацил), триптанат- који садрже лекове против мигрене, лек који стимулише допаминске рецепторе бромокриптин, ефедрин адреномиметике, одређене стероидне и нестероидне антиинфламаторне лекове, трицикличне антидепресиве и метамфетамин и друге психостимуланте са наркотичким својствима.

Фактори ризика

Значајно повећава ризик од срчаног удара пре 45 година:

• Злоупотреба алкохола [6]и седентарни начин живота; често пушење цигарета може довести до ендотелне дисфункције услед оштећења артеријских ћелија, посебно у раном узрасту.[7]
• стресови;[8]
• висок ниво транс масти и засићених масти у исхрани;
• Поремећај метаболизма масти и повишен ниво холестерола (ЛДЛ) у крви; [9],[10]
• Метаболички синдром са гојазношћу (БМИ >30), дијабетесом типа 2 и артеријском хипертензијом; [11], [12],[13]
• генетска предиспозиција (присуство васкуларних болести, инфаркта миокарда и превременог ЦХД у породичној историји);
• Урођене аномалије срчаног септума. посебно отворен овални прозор у срцу ;
• ангина пекторис (стабилна ангина пекторис);
• инфективни ендокардитис;
• честе инфламаторне болести и / или присуство жаришта хроничне бактеријске инфекције;
• патологија везивног ткива.[14]

Поред тога, код жена млађих од 40 година, узимање комбинованих оралних контрацептива (због њихове прокоагулантне активности) је фактор ризика.

Патогенеза

Без обзира на узрок поремећеног дотока крви у миокард, патогенеза његовог оштећења је због чињенице да у условима исхемије (прекид снабдевања крвљу) - када крв не дође до једног или другог дела срчаног мишића - његове ћелије ( кардиомиоцитима) недостаје кисеоник који је неопходан за трансформацију АДП (аденозин дифосфата) у АТП (аденозин трифосфат), неопходног за одржавање равнотеже електролита и метаболизма у живим ћелијама свих ткива.

Исхемија не само да нарушава интрацелуларну енергетску хомеостазу, већ доводи и до развоја проинфламаторних реакција (са инфилтрацијом оштећеног ткива неутрофилима), активације оксидације слободних радикала и иреверзибилних промена у ћелијама, које резултирају њиховом смрћу – некрозом.

Даље, антиинфламаторне и репаративне реакције активирају срчане фибробласте, који чине највећу популацију ћелија у срцу. А због њихове производње екстрацелуларног матрикса, ожиљак се формира на месту некрозе кардиомиоцита. Ожиљци или фиброза почињу за око две недеље, а потпуно формирање ожиљака траје најмање два месеца.

Симптоми раног инфаркта миокарда

Први знаци срчаног удара су нелагодност и бол у грудима (лево или у средини) који могу да иду у раме, руку, леђа, врат или доњу вилицу.

Најчешћи симптоми су осећај слабости, вртоглавица, отежано дисање, несвестица, мучнина, појачано знојење и убрзан рад срца (тахикардија). Код инфаркта миокарда доњег зида може доћи до брадикардије - смањења ХР услед стимулације вагусног нерва.

Истовремено, рани инфаркт миокарда може бити без симптома (22-64% свих случајева), па се називају "тихи" или "неми".

Више информација у чланку - Симптоми инфаркта миокарда

Развој инфаркта миокарда обухвата фазе: стадијум исхемије, стадијум реперфузионе повреде миокарда и накнадног инфламаторног одговора и фазу ремоделирања (која почиње једну до три недеље након почетка срчаног удара).

Такође разликују периоде тока инфаркта: акутни, акутни, субакутни и постинфарктни.

Према ЕКГ резултатима, главни типови се деле на инфаркт миокарда са елевацијом СТ сегмента (СТЕМИ) и инфаркт миокарда без елевације СТ сегмента (НСТЕМИ), са формирањем патолошког К зуба и без формирања К зуба.

А према дубини оштећења срчаног мишића и његовој локализацији, морфолошки типови као што су субепикардијални, субендокардни (малофокални), интрамурални и трансмурални инфаркт миокарда ; дефинише се инфаркт миокарда леве или десне коморе.

Компликације и посљедице

Компликације и последице било ког инфаркта миокарда деле се на ране и касне.

У првим сатима или данима акутне исхемије миокарда развијају се ране компликације инфаркта миокарда: Поремећај срчаног ритма; примарна вентрикуларна фибрилација и трајна вентрикуларна тахикардија; нестанак електричне активности миокарда - асистола ; едем плућа; фибринозни перикардитис ; [15]вентрикуларна екстринзична тромбоза; инсуфицијенција митралне валвуле срца - митрална регургитација ; руптура интервентрикуларног септума, [16]миокарда или папиларног (папиларног) мишића срца.[17]

Касне компликације инфаркта миокарда манифестују се срчаном инсуфицијенцијом са атријалном фибрилацијом, запаљењем мишићног ткива срца, поремећајем проводљивости са срчаним блоком, постинфаркцијским Дресслеровим синдромом , анеуризмом миокарда, [18] кардиогеним шоком са срчаним застојем.

Може се развити поновљени инфаркт који се локализује у подручју друге коронарне артерије или у подручју примарног срчаног удара.

Такође прочитајте - Инфаркт миокарда: компликације

Дијагностика раног инфаркта миокарда

Више информација у чланку - Инфаркт миокарда: дијагноза

Инструментална дијагностика се користи за откривање оштећења миокарда:

ЕКГ код инфаркта миокарда , [19]ултразвук срца, ехокардиографија леве коморе, рендгенски снимак грудног коша или ЦТ, коронарна ангиографија итд. За више информација погледајте - Инструменталне методе прегледа срца

Стручњаци примећују водећу улогу срчаних маркера у раној дијагнози инфаркта миокарда. Повишене концентрације протеина глобуларног срчаног мишића тропонин И (ТнИ) и тропонин Т (ТнТ), [20]који [21]се ослобађају у крвоток након некрозе ћелија миокарда, сада су прихваћени као стандардни биохемијски маркери за дијагнозу инфаркта миокарда. За детаље погледајте:

• Маркери оштећења миокарда
• Тропонин Т у крви
• Тропонин И у крви

Али ранији маркер инфаркта миокарда је миоглобин који везује слободан кисеоник, као и миокардна (МБ) фракција креатин киназе.

За више информација погледајте:

• Миоглобин у крви
• МБ-фракција креатин киназе у серуму

Поред тога, узимају се и анализе крви на ниво Ц-реактивног протеина, на активност изоензима ЛДХ1 (лактат дехидрогеназа 1), на садржај антикардиолипинских антитела (за откривање антифосфолипидног синдрома), на факторе коагулације крви итд.

Неопходна је диференцијална дијагноза, укључујући: мускулоскелетни бол у грудима, миокардитис, перикардитис (првенствено констриктивни), дилатацију и рестриктивну кардиомиопатију, дисфункцију срчаног проводног система, стрес кардиомиопатију (Такотсубо синдром), акутну аорталну инсуфицијенцију, плућну тензију, плућну тензију пнеумоторакс, перикардни излив.

Третман раног инфаркта миокарда

У лечењу раног инфаркта миокарда користе се лекови различитих фармаколошких група: антиагреганти и антикоагуланси који спречавају стварање тромба [22](аспирин и клопидогрел), антиангинални агенси (нитроглицерин, блокатори бета-адренорецептора) - за сузбијање коронарног спазма.

Да би се обновио проток крви у коронарним артеријама, спроводи се реперфузиона терапија (интракоронарна фибринолитичка терапија) уз давање тромболитичких лекова. Сви детаљи у публикацији - Инфаркт миокарда: лечење

Прочитајте и - Прва помоћ за напад акутног инфаркта миокарда

Фазе рехабилитације након срчаног удара детаљно су размотрене у материјалу - Инфаркт миокарда: прогноза и рехабилитација

Превенција

Промене начина живота – престанак пушења, здрава исхрана, довољна физичка активност, нормализација телесне тежине – играју важну улогу у превенцији инфаркта миокарда код особа млађих од 45 година.

Иако у присуству неке атеросклеротичне коронарне болести, хиперкоагулабилних стања и одређених фактора ризика, није могуће спречити развој срчаног удара са иреверзибилним исхемијским оштећењем миокарда.

Прогноза

Рани инфаркт миокарда има бољу прогнозу уз одговарајући третман. [23], [24]С друге стране, лоша контрола фактора ризика доводи до значајног морбидитета и морталитета.

Услед застоја коронарне циркулације у првим сатима акутног инфаркта миокарда изненадна срчана смрт се примећује у скоро 30% свих фаталних случајева. Пацијенти умиру као последица вентрикуларне фибрилације и вентрикуларних аритмија, као и различито локализованих руптура срчаног мишићног ткива, које се јављају са великим подручјима некрозе миокарда.